脑出血有哪些临床表现？|什么叫大面积脑梗死 它与脑出血如何鉴别？
什么叫大面积脑梗死 它与脑出血如何鉴别？
脑出血又称脑溢血，是指脑实质内的出血，是发病率和死亡率均较高的疾病。脑出血起病非常突然，一般表现有：(1)头痛头晕：头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力
脑出血有哪些临床表现？
&&&&脑出血又称脑溢血，是指脑实质内的出血，是发病率和死亡率均较高的疾病。脑出血&&&&起病非常突然，一般表现有：&&&&(1)头痛头晕：头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。&&&&(2)呕吐：大约一半的脑胶犯病人发生呕吐，可能与脑出血时、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。&&&&(3)意识障碍：表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。&&&&(4)运动和语言障碍：运动障碍以偏瘫较为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。&&&&(5)眼部症状：瞳孔不等大常发生于颅内压增高的胞疝病人；还可以有偏盲和眼球活动障碍，如脑出血病人在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。&&&&脑出血还可伴有颈项强直、癫痫发作、等。若病人出现深昏迷、高热、瞳孔改变以及合并消化道出血等，则表明病情危重，预后较差。
什么叫大面积脑梗死，它与脑出血如何鉴别？
&&&&大面积脑梗死是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗死的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。&&&&大面积脑梗死意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅&CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：(1)大面积脑梗死常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗死常于安静状态下发病。(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗死多无类似现象。(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗死颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。(5)，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗死一般不易查出，或出现较晚。
脑出血和脑梗死如何鉴别？
&&&&脑出血和脑梗死性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：(1)脑出血病人多有高血压和脑病史，而脑梗死病人多有或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗死多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗死进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗死发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗死病人脑脊液压力不高，清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗死病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。&&&&当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗死相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗死病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗死表现为低密度阴影，两者截然不同。
高血压脑出血术后的再出血
术后的再出血 临床神经病学杂志 2000年第1期第13卷 学术交流 作者：陈铮立　蔡学见　胡开树　王玉海 单位：214044无锡市解放军第101医院神经外科 关键词：脑出血；手术；再出血 　　【摘要】　目的　研究高血压脑出血术后再出血的发生率、原因及防治方法。方法　分析34例高血压脑出血开颅手术患者的临床资料。结果　本组术后9例(26.5%)发生了再出血。再出血距开颅术后1～13天，平均为6.9天。再出血患者的主要临床表现为：减压窗压力增高，血压增高，意识恶化，，偏瘫加重。再出血部位多在原血肿腔及手术路径上。9例再出血患者中6例进行了第2次手术。术后与无再出血的患者相比预后无差异。结论　术前使用止血药物、术中充分暴露和仔细止血，术后控制血压、防止血压剧烈波动是防止再出血的关键。 　　高血压脑出血(HCH)患者术后发生再出血虽有不少作者提及［1～3］，但尚未有较为深入的研究报道。我院自1987年1月至1993年12月，对34例HCH病人施行开颅手术，术后发生再出血9例(26.5%)，再出血率远远高于同期非HCH开颅手术病人。现将其术后再出血的发生率、原因及防治方法分析报告如下。 　　1　临床资料 　　本组男26例，女8例。年龄31～72岁，平均59.6岁。经严格的病例选择，本组患者均施行了开颅脑内血肿清除及去骨瓣减压术。病情判断采用5级临床分级法［4］，昏迷程度采用GCS(Glasgow Coma Scale) 积分法，出院时按GOS(Glasgow Outcome Scale)判定疗效。化验检查血小板计数、出凝血时间及肝功能均正常；起病至手术时间4小时～17天，平均46.8小时；术前临床级别3～5级，平均3.9级；术后共有9例(26.5%)发生再出血。再出血距开颅术后时间平均为6.9天。临床表现为：减压窗压力增高6例，血压增高6例，意识恶化5例，顽固性呃逆2例，偏瘫加重1例。再出血部位多在原血肿腔及手术路径上(8例)，1例为骨窗缘皮质下出血。再出血组和未再出血组的性别、年龄、高血压病龄、发病至手术时间、临床分级、昏迷程度、出血部位、出血量和预后比较见表1。经t或t'检验和卡方检验，发现两组的性别、年龄、高血压病龄、发病至手术时间、临床分级无显著差异。两组昏迷程度的差异非常显著(P＜0.01)，再出血组GCS积分(9.8±1.79)高于未再出血组(7.0±2.70)。将内囊和丘脑出血归为脑深部出血，外囊和皮质下出血归为脑浅部出血，则脑深部出血术后再出血的发生率(42.9%)显著高于脑浅部(10.5%)，P＜0.05。虽然两组的脑出血量无统计学差异（P= 0.10），但是再出血组的脑出血量（37.2±9.1 ml）少于未再出血组（61.4±23.2 ml）。9例再出血患者中6例进行了第2次手术。经治疗，再出血组术后死亡率(22.2%)，与未再出血组(36.0%)比较无显著差异。 表1　再出血组和未再出血组临床特点和预后比较 　 再出血组 未再出血组 男性(例) 7 19 女性(例) 2 6 年龄（岁） 55.2±11.8 61.2±8.56 高血压病龄（年） 5.0±3.84 8.0±8.03 发病至手术时间（小时） 47.8±74.6 46.6±90.4 临床分级(例) 　 　 　Ⅲ 5 6 　Ⅳ 3 12 　Ⅴ 1 7 昏迷程度(GCS积分) 9.8±1.79** 7.0±2.70 出血部位(例) 　 　 　皮质下 2* 8 　外囊 　 9 　内囊 4* 7 　丘脑 2 1 　小脑 1 　 出血量(ml) 37.2±9.1　 61.4±23.2 预后(例) 　 　 　恢复良好 1 　 　中度残疾 1 4 　重度残疾 4 7 　植物生存 1 5 　死亡 2 9 　　与未再出血组比较* P＜ 0.05，**P＜ 0.01 　　2　讨论 　　2.1　HCH开颅术后再出血的原因　本组34例HCH开颅手术病人中术后有9例(26.5%)发生再出血，远远高于同期同类手术再出血率。在此期间，手术人员及术中止血方法无明显不同，术前病人出凝血时间、血小板计数及肝功能均无异常。再出血原因主要来自于HCH疾病本身。 　　1868年Charcot和Bouchard发现HCH病人脑动脉末梢支上有许多粟粒状微型动脉瘤［4］，这些动脉瘤在血压突然升高时可破裂出血。开颅手术仅清除了脑内血肿，其病理基础并未消除。本组9例HCH开颅术后再出血病人中有6例术后血压仍高于正常且难以控制，1例由呛咳诱发了再出血，与上述假说相吻合。在脑内血肿清除后，颅内压明显降低，微动脉瘤周围失去了原有脑组织的支撑作用，致使微动脉瘤内外压力相对平衡失衡，也增加了再出血的危险性。 　　出血的制止亦依赖于良好的血管弹性。长期高血压患者其脑的小动脉壁透明变性、纤维化，甚至有斑，动脉发硬变脆，缺乏弹性，易于破裂出血，出血后血管腔不易回缩变小，故出血不易制止。HCH后，血肿周围脑组织水肿，脆硬的小动脉受到推移牵拉，也增加了再出血的危险性。我们在HCH开颅手术中常见到脑表面动脉僵硬、发白，不少病人有粥样硬化斑。电灼切断这些动脉时动脉明显地较其它病种病人缺乏弹性及管腔回缩力，止血困难。不少再出血病人术中发现脑组织水肿，血管弹性差，易再出血。 　　2.2　HCH开颅术后再出血的诊断　尽管颅内压监护及头颅CT的应用日益普及，但颅内血肿的诊断最有效的仍然是临床严密观察病人的意识变化、神经系体征和及时CT复查。术后全麻药物作用基本消失后，病人意识状况未能恢复到术前水平，应高度警惕有再出血的可能。术后血压继续增高且不易控制、骨窗处膨隆压力高是不祥之兆。由于原有血肿对脑组织的破坏作用及血肿周围脑组织的水肿，加之手术创伤，病人的肢体偏瘫在术后不会立即恢复至术前水平，有时甚至加重［5］。因此，肢体瘫痪有无好转在术后早期并不是判断再出血的敏感指标。但对疑有再出血的病人及时头颅CT扫描非常重要。 　　2.3　HCH开颅术后再出血的预防　鉴于HCH开颅术后再出血发生率高，有必要在术中及术后采取必要的防范措施。术中血肿腔暴露应充分，必要时圆形切除部份脑皮层，扩大术野，方便止血操作。清除血肿时应严格做到只吸血肿不吸血肿壁［6］，以防形成新的脑组织创面，增加止血难度。止血以双极电凝为主，要求准确可靠。出血点电凝止血后，局部用明胶海绵贴敷，并在其上滴注医用胶以加强止血，并可作为支撑物防止小动脉破裂。手术中麻醉要平稳，术毕拔除气管插管要轻柔。及时清除口腔分泌物，保持呼吸道通畅，防止病人剧烈呛咳。术后重点是控制高血压，防止血压剧烈波动。控制血压可选用心痛定、巯甲丙脯酸舌下含，给药途径简单，作用快。保持头高30°位，以利脑静脉回流;预防尿潴留并适当使用镇静剂和止痛药，以防止病人躁动。 　　一旦确诊为再出血，根据出血量多少及有无占位效应采用保守治疗或再次手术治疗。本组9例再出血病人中6例再手术治疗，3例保守治疗，与术后不再出血病人比较预后无明显差异。可见，只要对再出血患者及时妥善的处理，其预后与未再出血组比较无差异。 参 考 文 献 　　1，解放军总后勤部卫生部.实用神经外科学.第1版.北京:解放军战士出版社,～628 　　2，薛庆澄.神经外科学.第1版.天津:天津科学技术出版社, ～244 　　3，Kanaya H, Yukawa H, Ito Z, et al. Grading and indications for treatment of ICH of basal ganglia (cooperative study in Japan). In: Pia HW, Langmaid C, Zierski J, eds. Spontaneous intracerebral haematomas. Advances in diagnosis and therapy. Berlin: Springer-Verlag,
　　4，刘承基.脑血管病的外科治疗.第1版.南京:江苏科学技术出版社,5 　　5，Waga S, Miyazaki M, Okada M, et al. Hypertensive putaminal hemorrhage analysis of 182 patients. Surg Neurol, 　　6，Howard LW, Paul RC. The management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Contemporary Neurosurgery,
收稿　修回
急性脑出血患者血浆内皮素变化规律
急性脑出血患者血浆内皮素变化规律 中风与神经疾病杂志 1999年第5期第16卷 论著与经验总结 作者：王莉 单位：810007　青海省人民医院神经内科 关键词：脑出血；内皮素；变化规律 　　摘　要　目的　寻找急性脑出血患者在发病不同时期血浆内皮素(ET)水平的变化规律。方法　对29例50～78岁急性脑出血患者分别在发病3天内、病后10～13天、病后20～23天进行了血浆ET测定，并与60例同龄正常人进行对照，结果　脑出血患者血浆ET水平发病初期增高，后逐渐降低，病后3天内明显高于正常对照组，病后10～13天接近正常对照组，病后20～23天低于正常对照组。结论　血浆ET水平在急性脑出血发病不同时期呈现初期增高,后逐渐降低的变化规律。 　　内皮素(ET)是由21个氨基酸组成的血管活性肽，是目前所知最强的缩血管物质。1988年首次由日本学者从猪主动脉内皮细胞培养液中提取并命名。人体内多种组织可合成ET，如血管内皮细胞、神经组织、气管、支气管上皮细胞等，ET受体也广泛存在于中枢神经系统、心血管系统、及肺、肾、胃肠等许多器官。血浆ET浓度增高认为与多种脑血管疾病有关，但就其在脑血管疾病发生、发展中所产生的作用，目前尚不清楚。我们对29例脑出血患者进行了发病不同时期血浆ET测定，并与60例正常人相对比，试图寻找血浆ET变化与脑出血发生、发展的关系。 　　1　资料与方法 　　1.1　一般资料 　　1.1.1　脑出血组　29例患者为1996年9月～1997年6月在我院住院者，男22例，女7例。年龄50～78岁，均符合第二届脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准［1］，均经头颅CT或MRI证实诊断。每位患者分别3次进行血浆ET测定，第1次为起病3天内；第2次为发病后10～13天；第3次为发病后20～23天。 　　1.1.2　正常对照组　选择60例同期健康查体者，排除心、肺、肾、脑疾患，年龄50～74岁，男51岁，女9例。 　　1.2　方法 　　1.2.1　标本采集　空腹采肘静脉血2ml，注入含10%EDTA二钠30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，4℃，3 000r/min离心10min，分离出血浆，置于-20℃保存待测。 　　1.2.2　方法　采用放射免疫法测定血浆总ET。仪器为中国科学院上海原子核研究所日环仪器厂生产的SN-682放射免疫γ计数器。药盒由北京东亚免疫技术研究所提供。 　　2　结　果 　　患者第1次测定值(128.483±44.70pg/ml)与正常对照组(105.101±19.57pg/ml)相比，血浆ET含量明显升高(P＜0.001)；第2次测定值(94.966±34.451pg/ml)与正常对照组相比，两者间差异无显著性意义；第3次测定值(79.690±35.567pg/ml)与正常对照组相比，血浆ET含量明显低于正常对照组(P＜0.001)。 　　3　讨　论 　　血浆ET广泛分布于人的中枢神经系统中［2，3］，用125I-ET-I标记技术示踪人类大脑的ET受体，证实它集中于灰质中［4］。ET对脑血管的作用是：收缩血管，参与调节脑血流。其作用途径认为：(1)ET的作用依赖于Ca2+的细胞内流，因为钙离子拮抗剂如尼莫地平能阻断ET的作用［5］。ET通常在人体内保持一定生理浓度，参与多个器官的调节，使机体功能保持正常，但由于某种情况使ET含量发生变化，机体平衡被打乱，而可能导致疾病发生或在疾病发生、发展中产生作用。 　　目前引起ET浓度增高的原因尚不十分清楚，可能的原因是：(1)脑出血所引起的全身应激反应，造成ET合成、分泌增加；(2)出血后局部血管内皮受损，造成ET释放增加；(3)局部出血后，肾上腺素、凝血酶等浓度增高，促使ET生成、释放；(4)局部出血后造成局部组织缺氧，促使ET合成、释放。 　　以往对脑出血患者血浆ET的研究报道较少,对脑出血后不同时期血浆ET测定尚未见报道。通过我们的研究可以看出，随着发病后时间的推移，血浆ET水平呈现由高到低的趋势，并且脑出血患者病后3天内血浆ET水平明显高于正常对照组(P＜0.001)，病后10～13天血浆ET含量与正常对照组相比无显著性差异，而在病后20～23天测得的血浆ET值明显低于正常对照组(P＜0.001)。笔者认为：(1)初起血浆ET升高可能是由于前述的应激反应、血管内皮细胞受损、局部缺氧及肾上腺素、凝血酶的增高促使ET生成、释放，ET增高造成血管收缩甚至血管痉挛，造成局部脑血流量减少，加重局部脑组织的缺血、缺氧。但血浆ET升高、血管收缩，对脑出血患者来说,可能有其积极的方面:由于局部血管收缩,局部脑血流量减少,可能会使脑出血量相应减少，这样就可能对防止病情进一步加重产生有利作用。(2)病后10～13天血浆ET水平变化与正常对照组无显著性差异，这可能是由于局部出血已渐停止，受损血管内皮细胞逐渐开始恢复，肾上腺素、凝血酶等释放减少，局部缺血、缺氧情况改善，从而ET的释放逐渐恢复正常，ET的缩血管作用逐渐减弱，有利于改善局部脑供血，促进脑组织功能恢复。(3)发病后20～23天，血浆ET水平明显低于正常对照组，可能是由于此期处于脑出血后恢复阶段，作为机体的一种自动调节，使ET分泌减少，解除血管的收缩状态而扩张局部脑血管，增加局部脑灌注，从而对促进局部脑组织功能的恢复起到了积极的作用。 　　本文为青海省卫生厅资助项目(No WC-167) 　　参考文献 　　1 王新德执笔.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经精神科杂志，. 　　2 Suzuki R,Masaoka H,Hirata Y,et al．The role of endothelin-1 in the origin of cerebral vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage．J Neurosery,. 　　3 Yamaura I,Tani E,Maeda Y,et al．Endothelin-1 of canine basilar artery in vasospasm．J Neurosery,. 　　4 刘汇波，郭沂涟，李义召，等.内皮素对脑血管的作用机制与临床关系的进展.国外医学神经病学神经外科学分册，)：35. 　　5 Casery ML,Word RA,MacDonald PC．Endothelin-1 gene expression and regulation of endothelin m-RNA and protein biosynthesis in avascular human amnion．J Bioi Chem,):5762. (收稿　修回)
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脑溢血与脑梗塞有哪些不同？
日 17:40来源：凤凰网健康综合
1.脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病；脑梗死多在安静休息时发病。
2.脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆；而脑梗死进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。
3.脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史；而脑梗死病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。
4.脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗死病人脑脊液压力不高，清晰无血。
5.脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重；脑梗死发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。
6.脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动；脑梗死病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。
当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗死相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗死病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗死表现为低密度阴影，两者截然不同。
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——访黑龙江黑森绿色食品（集团）有限公司总经理张图脑梗和脑溢血是怎么发生的？_健康拥有未来-爱微帮
&& &&& 脑梗和脑溢血是怎么发生的？
一、脑梗是怎么发生的？堵塞脑血管引起脑梗的血栓主要有两大来源：第一个来源，脑血管自身产生的血栓：在“什么人会得心肌梗死？”一文中，讲述了斑块和血栓是怎么形成的。人全身的动脉血管都可以长斑块，大脑里面的血管也不例外，斑块破裂后迅速形成血栓堵塞脑血管。第二个来源，身体其他部位产生的血栓：就像河里面漂浮的木头一样，血栓能随着血液在全身流动。脑血管又密又细，其他血管能流过去的血栓，在细的脑血管里就堵上了。这样的血栓主要有2个来源：1、来源于颈动脉的血栓大脑里的血液是从颈动脉和椎动脉流过来的，动脉占80%，椎动脉占20%。颈动脉离大脑很近，就在脖子两侧能摸到跳动的地方，分为颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，内动脉又分为大脑前动脉、大脑中动脉……。颈动脉是身体里最容易长斑块的三个地方之一。颈动脉有分叉，分叉的地方受血流冲击大，最容易血管内皮破裂长斑块。斑块越大越脆弱，就像糊在墙上但又不牢固的泥巴一样，在血流的冲击下脱落下来形成血栓。这种血栓一旦形成，马上就会流到大脑里引发脑梗。2、来自心脏的附壁血栓大家听说过“房颤”这个词吧？是“心房颤动”的简称，是一种很常见的严重心律失常。正常情况下，心脏通过规律的收缩顺利地把血液泵入主动脉，进行血液循环。房颤时，心脏不能正常有效的收缩，只能快速、不协调的乱颤，导致泵血功能下降，血液泵不出去，只能淤积在心脏内。这种情况极易在心房的内壁上形成血栓，称为“附壁血栓”。这些血栓随血液循环流至全身各处，流到大脑就会把脑血管堵上，导致脑梗；流到下肢就会把下肢动脉堵上，导致截肢……。房颤使脑梗的可能性增加5倍，20%的脑梗是由房颤引起的。二、脑溢血是怎么发生的？脑血管很细，血管壁很薄。发生动脉粥样硬化后的脑血管就像老化的“自行车里胎”一样，打气时压力稍大就鼓起一个包，这个包就是微动脉瘤，动脉粥样硬化的脑血管上有大量这样的微动脉瘤。在同样的血压下，这些地方相当于被“吹大了”，血管壁就更薄了，所以更容易破裂引起脑溢血。而且，脑动脉血管与其分支血管多成直角，分叉处要承受更大的血流冲击力，这也是脑血管容易破裂的重要原因。脑溢血的严重程度取决于出血的部位和出血量图中：A表示大脑皮层下出血；B表示基底节区出血；C表示丘脑出血；D表示脑干出血；E表示小脑出血。①大脑的基底节区出血：壳核：是最常见的出血部位，出血量少时，引起身体对侧偏瘫、感觉障碍，双眼向病灶侧凝视等；出血量大时，患者很快昏迷。丘脑：可出现对侧肢体瘫痪（下肢重于上肢）、感觉障碍、语言障碍、精神障碍（如情感淡漠、情绪低落）、凝视鼻尖、瞳孔缩小、高热等。②脑干出血：脑桥：出血量少时，表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、四肢瘫痪；出血量大时，患者很快出现意识障碍、针尖样瞳孔、四肢瘫痪、呼吸障碍、高热，常在48小时内死亡。中脑：轻者突然复视、眼睑下垂、瞳孔扩大、同侧肢体共济失调，重者常迅速死亡。延髓：患者突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸不规则、心率失常、死亡。③小脑出血：少量出血时，表现为眼球震颤、病变侧共济失调、站立和步态不稳、颈项强直等；大量出血时，患者很快昏迷，瞳孔缩小呈针尖样，呼吸不规则，死亡。④蛛网膜下腔出血：是因为脑底部或脑表面血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔引起的。患者突发剧烈头痛（呈爆炸样疼痛，难以忍受，持续不能缓解或加重），多伴有恶心、呕吐，可有意识障碍、谵妄、幻觉等精神症状，少数出现癫痫发作。总之，大脑是人体最精密的器官，里面有数不清的血管，哪根出了问题都不得了!血管有多强，寿命有多长！产生心梗的几个原因：缺血性心脏病动脉血管阻塞之后导致的供给心肌的血液减少，其主要因为人在一定的环境下受外界刺激后导致血管斑块脱落，或血栓把细小的血管堵上了。?血脂高血脂高--动脉硬化--形成血管斑块或血栓。时间长了越积越多把血管就给堵了。?糖尿病血糖高--血黏度高--血液运行速度变慢。血黏度持续高就会形成堵，血供不上就会出现心梗。?高血压高血压是因为我们的舒张压和收缩压而形成的一个压差，也就是静脉血回流到心脏与心脏泵出来的血液之间的差，而心脏为了保持他们的平衡，必须加大这个幅度的工作量，可能血液流动时就会把某个地方的血栓冲击掉了-----心梗。o综合上述几点可以得出，心梗是由血栓导致。而血栓又如何治疗？o临床上用于溶栓的药物：?抗凝类：如阿司匹林，主要针对抗凝，但对已经形成的血栓没有用。?急救类：如尿激酶，但平时不能吃?化淤的丹参类：只能化解淤滞，但溶不了血栓。?支架：只是暂时性，解决不了根本问题。o目前只有一种有效物质可以去除血栓，那就是“溶栓激酶”又称“纳豆激酶”具有溶解血栓、降低血黏度、改善血液循环、软化与增加血管弹性。o常识：心梗一般出现在40岁以上的人，一旦发作，即使抢救及时，死亡率也为10%不抢救几乎100%。o问题：当血管堵到什么程度最易发生心梗？25% 50% 75% 90%o答案：当血管堵到25%～50%的死亡率远大于堵到75%～90%，因为当堵到25%～50%时症状不明显，一般不当回事儿，但它突然发作或受外界刺激导致血栓脱落，堵到75%～90%的人会积极配合治疗，保持心情愉快，不劳累，不会受外界刺激。o血栓是怎么形成的？o答案：血液中的纤维蛋白（小血丝）+脂肪+胆固醇+其它脂质类的就像水泥+沙子+石子+钢筋+水形成石柱o脂质类的形成最初的游离性血栓，栓在血管壁上叫斑块，游离的变成梗，贴附的叫变成塞栓。而咱们《复酶多肽》产品中含有纤维素酶、脂肪酶、蛋白酶、纳豆激酶、SOD酶、主要是溶解上述物质，所以血栓与斑块都会除掉！天津宝恒生物科技《复酶多肽》为您健康助力！为您身体保驾护航！宝恒生物科技有限公司感谢您的支持！产品咨询订购电话： 5030339微信：jkyywl(健康拥有未来）联系人：何峰（宝恒生物新源代理商）新源县紫荆花自然养生连锁广进高层三单元1102
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