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酒精中毒性神经疾病的诊断和鉴别诊断
酒精中毒性神经疾病的诊断和鉴别诊断
作者：李鹏丽 时间： 19:28:17来源：互联网
酒精中毒性神经疾病已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤，中国内尚未查到较全面的发病率统计学资料，随着生活水平的逐渐提高在中国其发病率亦，不断增加临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
主要根据饮酒史、临床表现和适当的辅助检查，如血尿酒精浓度的测定等可以做出诊断。
酒精中毒性神经疾病的中枢神经抑制症状，应注意与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒脑卒中、颅脑外伤等戒断综合征的精神症状和癫痫发作，应与精神病、癫痫、窒息性气体中毒低血糖征等相鉴别慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变，应与其他原因引起的痴呆鉴别。
实验室检查：1.血尿酒精浓度的测定有诊断及中毒程度评估意义。2.其他血液检查包括血生化肝功肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
其它辅助检查：1.心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义；2.肌电图和神经电生理检查有鉴别诊断意义。
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酒精中毒 简介
　　酒精中毒是由于一过性大量摄入酒精导致中枢神经系统先兴奋后抑制，继而使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重者可引起呼吸衰竭、呼吸麻痹而死亡。该病起病急，进展快，但若能及时救治，可挽救患者生命，减少并发症的发生。酒精依赖(alcoholic dependence)系指慢性酒精中毒者一旦停饮，可产生一系列戒断症状。实际上酒精依赖者经常处于中毒状态中。我国酒精中毒的发病率比西方国家为低，但近年来其发病率似有增高趋势，应予重视。→ 酒精中毒引起的精神分裂能治愈吗？
酒精中毒引起的精神分裂能治愈吗？
健康咨询描述：
十几年的酒龄了，四年前，因为酒精中毒引起的头痛，精神恍惚吃过一次药（忘记什么名字了）前年的时候，又因为酒精中毒进大医院治疗了九天，出院后药物治疗了一个月就没有吃了，到现在，期间复发过几次都是药物控制，因为有事二十多天又喝了点，现在又复发了，前几天出现不安全感，现在又焦虑不安，讲自己精神恍惚，吃药也没起多大作用药名:安乐片，丙戊酸镁缓释片。
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医生回复区
&&&&&&精神分裂这种心病的话，建议找一家专业的心理健康康复中心进行远程心理暗示，一般1到3个月都能治好。远程心理暗示是美国心理医生常用的一种治疗方式，不受时间和地域的限制。主要适用于：失眠、抑郁症、神经性头痛、精神分裂症、更年期综合症、焦虑症、恐惧症、老年痴呆症、强迫症、神经官能症、神经衰弱、疑病症、癔症、躁狂症、自闭症等各种心理疾病。g1
帮助网友：11580称赞：24
&&&&&&您好，患者的精神分裂症是属于精神的疾病。多关心患者的心理健康等。可以选择口服乌灵胶囊来进行治疗。现在这种药物为目前临床常用药物，用于治疗焦虑不安和抑郁症状。动物实验证实该药能使脑摄取谷氨酸、GABA的数量增加，使抑制性神经递质GABA的合成增加，同时提高大脑皮质GABA酸受体的结合活性，从而明显增强中枢的镇静作用。在一项由协和医院牵头的多中心、随机、双盲、阳性药物对照的研究中，证实乌灵胶囊作为中成药制剂，对轻度焦虑或抑郁的精神症状、躯体症状和睡眠症状具有肯定的疗效，其作用与临床常用药物氟哌噻吨美利曲辛相当，安全性良好。
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酒中毒性痴呆
酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒中毒性痴呆约占慢性酒中毒患者的2%。 这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：酒精性衰退状态、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器质性脑综合征。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对酒精性痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。
其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、b族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史，伴发肝病、营养不良和药物滥用等。
慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。 1.遗传因素 酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响，ct检查和神经心理测验表明，某些酒中毒病人有明显脑萎缩和脑功能异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经毒性和硫胺缺乏对不同部位脑损害的差异与遗传易感性有关，酒精的神经毒性通常损害皮层和基底核，硫胺缺乏对基底核、间脑、脑干上端和乳头体等损害较重。酒精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和认知功能障碍，硫胺缺乏易感性个体，易发展为wernicke-korsakoff综合征，少数人对酒精的神经毒性和硫胺缺乏有双重易感性。 2.神经生化及代谢 (1)毒性产物：乙醇的代谢产物乙醛是毒物，能与各种蛋白质结合，酒精能激活某些特殊的外源酶，产生异常毒物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯，可引起脑细胞中毒和死亡。 (2)代谢异常：酒精抑制蛋白质合成，影响细胞膜类脂和蛋白质的结构，改变神经细胞膜流动性、三磷腺苷活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。 (3)递质合成障碍：酒精的神经毒性和硫胺缺乏可干扰神经递质的合成、摄取和释放，导致基底核神经核损伤，使乙酰胆碱和去甲肾上腺素合成减少，korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。 3.神经影像学和神经病理学研究表明，慢性酒中毒病人大脑结构异常是神经心理损害的基础。额叶皮质对酒精损害最敏感，慢性酒中毒病人出现认知功能和记忆障碍，与额叶有关的操作较差。慢性酒中毒病人常有视觉运动协调、视空间定位、视觉调整和记忆等损害，与右侧半球功能障碍有关。慢性酒中毒多为弥漫性脑损害，酒精抑制海马n-甲基-d-天门冬氨酸受体，后者对学习记忆起重要作用。 慢性酒中毒的病理改变可见脑萎缩、脑室扩大、脑重量减轻，皮质神经元变性、缺失，神经细胞数目减少、胞体萎缩，轴突和树突减少，脑白质水含量增加、类脂和磷脂含量减少。 但有关原发性酒精性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒精性痴呆或衰退状态患者的病理，证明具有wernicke-korsakoff综合征的病理改变，常有程度不同的创伤性损伤；另有一些病例则表现为缺氧或肝性脑病、交通性脑积水、alzheimer病、缺血性坏死，以及其他一些与酒精中毒无关的病理改变。根据实践经验，这种病理状态可能是其中某一种疾病，或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的假说。除个别情况如酒精中毒与alzheimer病巧合外，他们认为所有酒精性痴呆的病理，仅证实了具有慢性病变特点。 简而言之，原发性酒精性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确规定的、特征性病理学定义。在形态学基础明确以前，酒精性痴呆的临床病理实体，仍然是概念不清的。
1.酒中毒性痴呆多数患者隐袭起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对事物不关心，情感平淡，出现焦虑、烦躁，衣着污垢，不讲卫生和失去礼仪等。有文献报道早期即可出现呕吐和眼球震颤。逐渐出现注意力不集中、失眠、烦躁或昏睡。眼外肌瘫痪而呈斜视。以后逐渐出现小脑性共济失调，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现精神错乱或昏迷。 2.起病急者，多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著障碍，情感和行为异常，甚至出现幻觉、近记忆力障碍、虚构和妄想等精神症状。由于ad的病因复杂，故临床表现也复杂，可表现出多种临床综合征，甚至有的出现某些躯体病变，如面部毛细血管扩张，肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等。 3.约经1年多时间逐渐出现认知障碍、及定向力和记忆障碍，随后学习、抽象思维、注意力、视空间、视觉运动协调及空间知觉等下降，可有夸大，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人、周围环境、一般事物或迷识归途等严重的认知功能障碍。 4.后期病人的个人生活能力逐渐丧失，可出现明显人格衰退(personality degeneration)，对饮酒的需求超过一切，以自我为中心，变得自私，对家庭或工作全无责任感。道德标准下降，为获得酒而不择手段，甚至偷窃、诈骗和强抢等，自我控制力丧失，行为粗暴、残忍。病程持续数年，可合并korsakoff综合征、wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经病等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，尿失禁，多因严重并发症而死亡。 5.患者脑电图可出现低波幅慢波，ct检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。
长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合征，是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。 另外，滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。
1.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。 2.其他血液检查 包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
1.心电图、脑电图、脑ct或 mri检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。 2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
根据dsm-ⅳ-诊断标准：①记忆损害表现为学习新信息或回忆以前学过的知识能力受损；②记忆障碍引起严重的社会和职业功能受损，以前的功能水平明显下降；③痴呆病程中记忆障碍持续存在；④病史、体格检查显示记忆障碍与酒精持续作用有关。 饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒中毒性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同运动障碍，在疑诊酒中毒性痴呆的早期，应及时采取措施，以防进展。
本病须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的意识改变相鉴别。
除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。
慢性酒精中毒产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。
宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。为什么长期嗜酒的人会出现贫血？酒精中毒的损害 - 须知网
为什么长期嗜酒的人会出现贫血？酒精中毒的损害
08:59:12&&&来源：须知网&&&编辑：jianjun
酒精或称乙醇是一种非营养性饮料，饮酒后乙醇从胃和小肠迅速吸收，并分配到全身各处，少量从尿、汗液及呼气排出，90%以上在肝脏代谢。长期大量饮酒引起的慢性酒精中毒对人体的每一个器官、系统都有损害，因此，可通过多种发病环节引起贫血。
慢性酒精中毒引起的损害最突出的表现在消化系统和神经系统，嗜酒者浅表性胃炎和消化性溃疡发病率高，肝实质细胞受到脂肪浸润引起肝脏肿大、脂肪肝以及继发性肝硬化。酒精除能引起多发性神经炎、小脑病变、大脑萎缩等以外，还会出现对酒精成瘾的现象，即戒酒时会表现全身震颤、幻觉、癫痫（惊阙发作）及谵妄状态等。酒精所致的慢性胃炎、消化性溃疡及酒精性肝硬化均可引起出血及消化功能不良而伴发贫血，同时肝硬化引起脾肿大，脾功能亢进又破坏红细胞，也导致贫血。
长期饮酒可引起营养不良而导致营养性贫血。乙醇肝脏代谢过程中要消耗一定量的维生素，容易引起维生素缺乏，特别是B族维生素的缺乏。其中与贫血最有关的是维生素B12和叶酸；乙醇还可以干扰叶酸的代谢过程，因此可发生因维生素B12和叶酸缺乏引起的巨幼细胞贫血。长期饮酒可降低胃肠吸收功能，加上大量饮酒后进食减少，也会引起蛋白质缺乏。酒精中毒致贫血时常有严重的营养不良。
乙醇能抑制骨髓的造血功能也是引起贫血的原因。因骨髓增生低下，不仅会出现贫血，还会引起白细胞减少和血小板减少。此外，乙醇还抑制铁的利用，使血红蛋白的合成减少而引起贫血。
各人对酒精的耐受程度不同。酒精中毒程度（包括贫血及营养不良的严重程度）与酒中乙醇的含量、饮酒量、饮酒年限、饮酒方法（每日一次或分次）以及饮酒时所进食物的营养价值（主要是维生素和蛋白质含量是否充足）等有关。一般白酒含乙醇量45%～60%，黄酒15%～20%，葡萄酒10%～15%，白兰地40%～43%，啤酒3%～5%。据估计，一名健康成年人每天酒精消耗量不得超过160～180克。从开始饮酒到出现慢性酒精中毒症状约经10年。对嗜酒者应补充足够的B族维生素，特别是维生素Bi、维生素B6、维生素B12和叶酸等，同时进食营养丰富的食物和新鲜蔬菜，以及补充维生素C，可有预防作用。乙醇中毒者的主要治疗措施是戒酒。
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饮酒与中风有关吗 酒容易使人兴奋、使人陶醉又能催眠。每逢佳节、朋友聚会、人生喜事常借酒助兴。但是，酒驾、酒后吐真言则惹出诸多麻烦。 同样。酗酒者中风的发病率是一般人群的4～5倍，尤其脑出血
长期酗酒引起慢性胰腺炎的时间需要经过8～10年，酒精引起胰腺损害的机制：①酒精刺激胃泌素分泌，引起胃酸分泌增多，致使肠道的胰泌素和胆囊调节激素(CCK)分泌增多，进而引起胰液和胰酶分泌亢进；酒精
(1) -次性戒酒：常用于体质好、年轻的患者，重症者司用药物替代进行。替代治疗可使用镇静催眠药、抗焦虑药及爿、剂量的抗精神病药。有严重躯体中毒宜递减戒酒。 (2)戒酒硫戒酒：在医疗监护下每天早
(1)酒精直接刺激胰液的分泌，使胰管及胆管的内压增高(2)酒精进入十二指肠引起乳头水肿和括约肌痉挛，使且管内压力上升。 (3)酒精直接作用于胰腺细胞，使其破坏，胰液内蛋白{量增高，导致胰管阻塞。 (
长期酗酒引起慢性胰腺炎的时间需要经过8～10年，酒精引起胰腺损害的机制：①酒精刺激胃泌素分泌，引起胃酸分泌增多，致使肠道的胰泌素和胆囊调节激素(CCK)分泌增多，进而引起胰液和胰酶分泌亢进；酒精