面肌痉挛_百度百科
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面肌痉挛（Hemifacial Spasm，HFS），又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。本病多在中年后发生，常见于女性。
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由于的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起人们的重视，经过一段时间发展成为，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发性面肌痉挛，一种是继发性面肌痉挛，即面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制；面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。
1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）较少见。SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行较为恒定，而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经；另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明：单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS，且上述血管可两者同时对面神经形成压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
非血管因素
桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变，如肉芽肿、和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如、、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中，局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。
面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到：面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到：面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变，其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS，尚需进一步的探讨。
此外，HFS也可见于一些全身性疾病如。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。
原发性多数在中年以后发病，女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻，持续仅几秒，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制其发作。一次抽搐短则数秒，长至十余分钟，间歇期长短不定，病人感到心烦意乱，无法工作或学习，严重影响着病人的身心健康。入眠后多数抽搐停止。双侧面肌痉挛者甚少见。若有，往往是两侧先后起病，多一侧抽搐停止后，另一侧再发作，而且抽搐一侧轻另一侧轻重，双侧同时发病、同时抽搐者未见报道。少数病人于抽搐时伴有面部轻度疼痛，个别病例可伴有同侧、。
按Cohen等制定的痉挛强度分级。
0级：无痉挛；
1级：外部刺激引起瞬目增多或面肌轻度颤动；
2级：眼睑、面肌自发轻微颤动，无功能障碍；
3级：痉挛明显，有轻微功能障碍；
4级：严重痉挛和功能障碍，如病人因不能持续睁眼而无法看书，独自行走困难。神经系统检查除面部肌肉阵发性的抽搐外，无其他阳性体征。少数病人于病程晚期可伴有患侧面肌轻度瘫痪。[1]
除苯妥英钠或卡马西平等药对一些轻型患者可能有效外，一般中枢镇静药、抑制剂和激素等均无显著疗效。
最好不要针灸，因为此病本身就怕刺激，有时针灸反而会加重病情，有的人当时见效，日后复发起来反而会厉害。另外服用卡马西平或苯妥英钠这些抗镇定抗癫痫药物只控制，而且长期服用副作用也很大，依赖性也比较强。可以服些B1、B12但收效甚微。
注射肉毒毒素
在一定程度上可控制，一般打一针最长能控制一年，长时间注射会产生抗药性，而且因A型肉毒毒素可麻痹面部的神经造成人为的面瘫，所以当时打完面肌痉挛会控制。但长时间注射的病人或多或少都会有面瘫的症状。
1）面神经干压榨和分支切断术　
在局麻下，于茎乳孔下切口，找出神经主干，用血管钳压榨神经干，压榨力量应适当控制，轻则将于短期内复发，重则遗留永久性面瘫。如将远侧分支找出，在电刺激下找出主要产生痉挛的责任神经支，进行选择性切断，效果虽较压榨术好，但术后仍要发生轻度面瘫，1～2年后亦有复发，现已很少采用。
2）面神经减压术
即将面神经出颅之骨管磨开减压，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下凿开乳突，用电钻将面神经的水平垂直段骨管完全磨去，纵行切开神经鞘膜，使神经纤维得以减压。1972年Pulec认为，单纯乳突内减压范围太小，应同时将内听道顶部和迷路段全部磨开减压。手术中也曾发现神经有病理改变如神经水肿、弥漫性肥厚和神经鞘纤维性收缩等与病因相矛盾的现象，但手术后确实有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾报告13例手术并未发现任何异常。减压术较复杂，尤其全段减压术不仅难度大，而且有一定危险。所谓疗效是否因手术中创伤面神所致，并非减压之效，也值得商榷。
3）面神经垂直段梳理术
Scoville(1965年）采用，将垂直段面神经骨管磨开后，用纤刀将垂直段纵行剖开1cm，并在其间隔以硅胶薄膜，其目的是切断交叉的神经纤维，以减少异常冲动传导，缺点是很难确切地达到既不明显面瘫又不出现痉挛的程度。
4）微血管减压术
1967年，美国Jennatta教授首创微血管减压术治疗面肌痉挛。是目前国际上神经外科常用的根治HFS的方法。具体方法是：全身麻醉下，采用耳后发际内直切口，术中在显微镜下观察桥小脑角区面听神经与周围血管的解剖关系，仔细寻找压迫面神经的血管袢，确认责任血管（即压迫面神经致临床症状的血管）后松解此处的蛛网膜小梁与神经、血管的粘连，确认血管与面神经根部之间充分游离后插入合适大小的Teflon垫片。如果术中发现明确责任血管，则对可能压迫神经的血管进行处理，实行减压术。[2]
1）术前准备除神经外科术前常规准备外，还需做好电测听、核磁血管造影（MRA）等检查，认真评估面肌痉挛发生的频率、强度和持续时间，为术后的护理观察提供对比。
2）心理护理： HFS虽无生命危险，但不自主的面容严重妨碍患者的社交生活和心理健康，甚至对一些年轻患者的婚姻、就业等带来不利影响。加上病程迁延，辗转求医，经受了反复的药物治疗甚至肉毒素注射治疗，使部分患者长期处于精神高度紧张和情绪烦躁状态，对手术效果存在疑虑，渴望诉说、被理解和关心。因此，患者入院后，我们在详细了解病史的同时耐心听取其倾诉，对患者所述痛苦及因疾病所引起的生活不顺心给予理解、同情和安慰，并引导其宣泄。同时详细解释手术目的、方法、效果以及术后注意事项，使患者增强信心，处于治疗的最佳状态。
1）一般护理：术后24h去枕平卧，密切观察有无活动性出血以及生命体征、瞳孔、肢体活动语言的改变，术后护士要详细了解术中的情况，做到心中有数，有异常及时报告医生，给予相应处理。术后24h持续低流量吸氧，以预防切口周围脑组织水肿。注意有无脑干受损的症状，观察有无剧烈头痛、频繁呕吐、脉搏缓慢、血压升高等颅内压增高症状，警惕颅内继发性出血的发生。术后24h禁食水，之后由流食过渡为易消化、高热量、高维生素、高蛋白饮食。若出现短暂性面目麻木，食物不宜过硬、过冷或过热，以免损伤口腔黏膜。
2）手术后疗效的观察患者清醒后，及时评估面肌痉挛的频率、强度及持续时间，并记录面肌痉挛停止抽搐的时间。面肌痉挛严重的患者，术后即可见到患侧眼裂较术前增大，此乃病因解除后原先紧张的面肌松弛所致，而非面神经损伤所致，是手术成功的第一征兆。但术后即刻无效并不意味着治疗无效。MVD术虽然解除了血管压迫，但面神经根髓鞘的再生修复和面神经运动核兴奋性趋于平稳需要一段时间来完成，术后疗效的观察应持续随访6个月以上。
微血管减压术治疗面肌痉挛
微血管减压术治疗手术图解
表现为半侧面部阵发性、不规则、不自主抽搐，程度轻重不等，严重者每日抽搐不计其数，甚至出现面部萎缩，睑裂变小，严重影响患者的工作、学习及自尊。
微血管减压术是医学界公认的根治面肌痉挛的方法，该手术技术成熟，操作简单，风险较小，效果很好且立竿见影。为便于没有医学背景的患者及其家属理解什么是面肌痉挛微血管减压术，特以我们的一个病例进行图示说明手术过程。[3]
核磁显示右侧面神经在出脑干处被一血管压迫
微血管减压术的切口
显微镜下将右侧面神经根部抬起
将特制的不可吸收“Tefflon棉”永久性植入
MeLaughlin MR，Jannetta PJ，Clyde BL，et a1．Microvascular decompression of cranial nerves：Lessons learned after 4400 operations：J Neurosurg，1999：90：1-8
Kondo A．Follow-up results of microvascular deeompression in trigeminal neuralgia and hemifaeial spasm[J]：Neurosurgery，1997：40：46-52
袁越，张黎，张恩迅等．显微血管减压术治疗面积痉挛无效的原因：中华外科杂志，2003：41(5)：362-364
副主任医师 北京大学人民医院 神经外科迟发性运动障碍_百度百科
迟发性运动障碍
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（迟发性多动症）是一种特殊而持久的主要毕业见于医生（年以上）服用大剂量的减量或停服后最易发生一般认为在长期医药阻断纹状体多巴胺能受体后后者反应超敏所致也可能与基底节GABA功能受损有关。
(tardivedyskinesiaTD)又称迟发性多动症持续性运动障碍，由，为一种持久的刻板的不自主运动健康搜索Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和的相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(butyrophenones)所引起。口服普通为20%～40%，使用长效抗精神病药约50%。
迟发性多动症
—tardive dyskinesia
迟发性运动障碍
　　通常在的物治疗后，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则，或舞蹈性手足徐动症样。以口周障碍最常见，包括转舌及、颌部咀嚼运动及撅嘴等。
是由于服用较大剂量引起一组肌群不自主的节律性运动。因种类、剂量、服药期和个体差异而不同。停用可使更为明显，而加大抗精神病药量可使暂时减轻。的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性运动。常见的有：
（1）口-舌-颊三联症：
（2）不自主的运动或抽动：
（3）运动不协调：
（4）其它：可累及身体任一肌群。多为不可逆性损害，而且治疗较为困难，预防它的发生十分重要；为此，不宜大剂量服用传统。
国内目前尚无相关流行病学的调查资料有文献报道为5%～57%，Casey等认为13.9%。Kane发现与服药时间的长短有关。他首先调查为5%，而在5年后，同一组病人的患病率上升到了10%。
又称迟发性多动症，常见于（1年以上）系统（多巴胺受体拮抗剂）治疗的精神病，减量或停服后最易发生，发病风险似乎随年龄增加。由Crane（1968）首先报道。
本病以异常的舞蹈－手足为特征，在服用致病数月或数年后起病，通常成年人面部和口周最显著，儿童以更明显。本病与Huntington病及特发性性难以鉴别，除非获知病人曾有用药史。
多见于(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的尤其噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD
迟发性运动障碍
健康搜索不自主偶见于长期服用、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药减量或停药易发生.相关因素包括：①年龄性别因素：年老者易发生健康搜索，不易恢复女性多于男性；②脑病变患者使用抗精神病药易发生，患者TD发病年龄早高；③因素健康搜索：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关多见于治疗早期发生Parkinson患者.。
发病机制：造成的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性对神经系统的直接作用等学说。
一般认为服用大剂量吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)健康搜索使突触前多巴胺(DA)合成及反馈性增加，突触后DR对DA反应性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervationhypersensitivity)生理剂量的DA可引起障碍与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往或使加重相符也支持利舍平可减轻TD症状氟哌啶醇可暂时症状，DA增效剂可使症状恶化等。
病理改变：尸体解剖显示及尾状核细胞退行性变和萎缩。
1.多发生于老年，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，重健康搜索，恢复慢均可引起，三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素常见健康搜索，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上最短3～6个月可出现最长者13年。临床主要表现节律性刻板的健康搜索早期表现或流涎，部运动具有特征性，年轻受累常见儿童口面部较突出健康搜索下面部肌
迟发性运动障碍
肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM)或颊舌咀嚼综合征表现口唇及舌的健康搜索不能控制的运动如不自主刻板咀嚼吸吮转舌舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈健康搜索，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catchertongue)，严重时出现构音不清吞咽障碍。受累表现身体摇晃，远端受累表现弹钢琴指(趾)征近端很少受累少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿健康搜索不停跳跃手足徐动、躯干性及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适恶心及呕吐。情绪紧张、激动时加重，睡眠时消失。部分与迟发性静坐不能迟发性、药源性Parkinson同时并存，易被，减药或停药时暴露出来.
迟发性运动障碍
2.可引起特异质性肌张力障碍或静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性健康搜索的躯干颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
3.按障碍部位分为以下类型①眼肌运动异常：表现眨等；②面肌运动异常：和愁眉苦脸等；③口部肌肉运动异常健康搜索：撅嘴咂嘴、咀嚼抽吸及下颌等；④运动异常：缩舌、蠕动和舔唇等；⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽；⑥颈部运动异常：斜颈颈后仰等；⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调呈姿势健康搜索，如耸肩缩背、、，产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复前后扭动称身体摇晃征(body-rocking)；⑧四肢运动异常健康搜索：远端屈伸称为弹钢琴指(趾)征近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿健康搜索不停跳跃等；⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头颈和如颈软不能抬头，不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿足拖地而行。
4.的亚型①戒断健康搜索：突然停用发生不自主的飘忽性非舞蹈动作健康
迟发性运动障碍
搜索与小或Hontington病相似多见于儿童，可自愈；逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失；②迟发性肌张力：儿童及成人皆可发生，健康搜索表现类似性肌张力障碍或扭转痉挛持续存在不表现快速重复的运动。
并发症：可有舌咬伤口腔黏膜糜烂、不能佩带义齿食物从嘴里流出、吞咽困难及呼吸困难减轻或骨折等。
诊断：根据服用或服用、抗帕金森药或抗组胺药史健康搜索，服药过程中或停药后3个月内发生障碍，表现节律性刻板持久的。
鉴别诊断：本病须注意与以下疾病鉴别：
1.药源性Parkinson因DR被占据或阻滞内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神病药史，但表现肌强直运动减少及动眼危象等。
2.Huntington病根据遗传史及痴呆等三主征，与TD难鉴别，HD亦常用健康搜索，若静坐不能或刻板提示并发TD。
3.Meige是常见的口部障碍完全型除口下颌肌张力健康搜索，尚有；非完全型只有口面、舌咽和下颌肌张力障碍健康搜索或仅有原发性眼睑痉挛；无服史。
4.表现快速、刻板的无服用史。
1.本病重点在于预防，服用应有明确适应证。用药应进行监测健康搜索采用周期性(drugholidays)可暴露最初的逐渐停药后数月或1～2年运动障碍缓解消退需继续治疗可换用外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)(olanzepine)奎硫平(喹迪平)等。
2.治疗目前尚无治疗TD的有效药物有人报道73%的用普萘洛尔(心得安)可以见效；治疗中有41%患者有效可以使40%的迟发性运动障碍有所减轻。
①严重运动障碍可DA耗竭剂如利舍平(利血平)有短期效果，从小剂量0.25mg开始1～3次/d逐渐增量健康搜索，亦可试用(泰必利)、、(Deanol)等，须注意这些本身亦有副作用；
迟发性运动障碍
碱能如()东莨菪碱等可加重TD有胆碱能药地(二甲基氨基乙醇或典那)100～500mg/d分3次服，连用2减轻症状。
③抗组胺药如异丙嗪25～50mg2～3次/d或每天肌注1次健康搜索连续2周可使超敏的DR逐渐减敏。
④可短期使用DR如小剂量氯氮平(clozapine)100～200mg/d。
⑤小剂量碳酸锂0.25g健康搜索1～3次/d，可降低儿茶酚胺系统功能，降低DR性。
⑥作用于γ-氨酪酸()：认为TD与γ-氨酪酸(GABA)低下有关，γ-氨酪酸(GABA)增效剂如丙戊酸钠、等可能有效。
⑦地西泮(安定)2.5～5mg2～3次/d；普萘洛尔(心得安)10～20mg，2～3次/d，可稳定情绪减轻症状。
⑧可试用脑代谢药及健康搜索促进大脑功能恢复。
3.神经即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg；抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射；或地西泮(安定)5～7.5mg肌内，可迅速控制。
4.本病发生与服用关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药假日对预防TD有一定意义合用2种或2种以上，尽量少用或不用抗PD药物停用或更换抗精神病药时应逐渐减量健康搜索不要骤然停药；或伴脑器质性病变者应给予最小非必要时不用或少用抗胆碱能药。
人体生理功能的实现由和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号，一个管，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，，电信号过强出现慢波，临床就会发生、、等表现。通过控制椎体系和锥体外系的异常电流，从而治疗。
的，一般说来相当困难，都不太理想。
首要的是避免危险因素健康搜索。临床医生应该以下原则：只有确实需要应用的(例如精神分裂症)才可服用绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为健康搜索的发生与剂量的大小没有关系健康搜索即使小量也会产生。如果健康搜索是发生了，则应权衡轻重，不可贸然停药。
此病多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多，且往往较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。均可引起，而以、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见，大多服用抗精神病药1~2年以上，出现时间最短者3个月，最长者13年。
1、尽可能缓慢加药，尽量避免或大剂量应用；
2、避免两种或两种以上的联合应用；
3、尽量少用或不用抗帕金森症的；停用或更换时，应逐渐减量，而不要骤然停药；
4、年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量；非必要时不用或少用抗胆碱能药；
5、早期发现早期治疗，一旦出现应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。痉挛性斜颈痉挛性斜颈是指不随意收缩引起的头颈扭转和转动为表现的症侯群。以成人肌张力障碍局限性发作最为常见，称之为更确切。这种颈部肌肉不自主的异常运动尤其会在患者处于公众场合或紧张繁忙时加重，使患者的工作无法正常进行。
痉挛性斜颈 -
认领机构：
痉挛性斜颈是指原发性颈部肌肉不随意收缩引起的头颈扭转和转动为表现的症侯群。以成人肌张力障碍局限性发作最为常见，称之为特发性颈肌张力障碍更确切。&
痉挛性斜颈--影像临床表现为起病缓慢，头部不随意的向一侧旋转，颈部则向另一侧屈曲。可因情绪激动而加重，睡眠中完全消失。本病症以成年人多见，至今病因不明，现代西医学尚无特效疗法，药物和手术疗效均不确切。根据Nutt等的文献报道，痉挛性斜颈的率大约是9／10万。其发病率与性别和年龄相关，女性的发病率通常是男性的1.5-1.9倍。发病的高峰年龄为50-60岁，70％-90％的病人在40-70岁之间发病。
病情多变,从轻度或偶尔发作至难于治疗等不同程度.本病可持续终身,可导致限制性运动障碍及姿势.病程通常进展缓慢,1-5年后呈停滞状态.约10%-20%病人发病后5年内可自发痊愈,通常为年轻发病病情较轻者.1/3病人有其他部位张力障碍的表现,如，，颌或手，不自主运动(如痉挛)在睡眠状态时可消失.在古医籍中，尚未发现应用本病症的类似记载。针灸治疗痉挛性斜颈的现代报道，始于70年代，用针刺配合局部叩刺，治愈2例[1]。但有关主要临床资料，则基本上都见之于80年代之后，除少量个案治验之外[2]，均为多例观察。刺激方法，则用、及共鸣火花及感应电穴位刺激等。特别是后者，不仅观察的例数较多，而且效果也十分明显。鉴于本病临床上少见，针灸治疗又是近年的事，故其临床治疗规律，尚有待进一步探索。但又因本病中西医均缺乏良法，故特辟一节，予以介绍。
痉挛性斜颈 -
认领机构：
1、病因痉挛性斜颈本病的病因尚不明确，患者可能有家族史，少数继发于、、中毒后，但大多无明显病因。对其致病原因，有中枢性及外周性两种推测。中枢性病因可能是额顶部皮质萎缩（Karte等，1981）、中脑被盖部损害（Foez）、或因由间质核到丘脑系统（Hassler）或基底节等处病变（Cassirer，Foester，Firnforsch）所引起。也有人认为与递质有关。5-浓度降低可引起头颈部旋转，浓度降低则可引起头颈强直性偏斜等。Treckmann（1981）根据Jennetta理论，认为周围性病因可能是微血管对副神经的压迫，即副神经受血管长期压迫产生局部脱髓鞘变，使离心和向心纤维之间产生短路，致异常冲动积累而产生头部肌肉收缩，但目前未被公认。
2、病理机制痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确，可能与以下几方面相关：1）遗传因素：部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。2）外伤：外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因，文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史，通常发生在发病之前的数周至数月。3）前庭功能异常：有报道痉挛性斜颈病人的前庭－眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍（如：，睑痉挛）也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时，许多患者没有前庭反射异常，而有较长时间痉挛性斜颈，这也许前庭异常继发于痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。4）其他：短时或长时间的颈部震动刺激发现，患者头位改变存在明显的差异，这是由于周围本体感觉刺激发生改变，使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累，传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。
痉挛性斜颈 -
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痉挛性斜颈1．痉挛性斜颈的程度可分轻、中、重三度。轻型者肌痉挛的范围较小，仅有单侧发作，无肌痛；中型者双侧发作，有轻度肌痛；重型者不仅双侧颈肌受到连累，并有向邻近肌群，如、颜面、及背部长肌群蔓延的趋势，且有严重肌痛。
2．痉挛性斜颈的临床表现可以分成四种型别。（1）旋转型：头绕身体纵轴向一侧做痉挛性或阵挛性旋转。根据头与纵轴有无倾斜，可以分为三种亚型：水平旋转、后仰旋转和前屈旋转。旋转型是本病最常见的一种型别，其中以后仰型略为多见，水平型次之，前屈型较少。此外根据的情况，又可分为痉挛和两种。前者患者头部持久强直地旋向一侧；后者则呈频频来回旋动。（2）后仰型：患者头部痉挛性或阵挛性后仰，面部朝天。（3）前屈型：患者头部向胸前做痉挛性或。（4）侧挛型：患者头部偏离纵轴向左或右侧转，重症患者的耳、颞部可与肩膀逼近或贴紧，并常伴同侧肩膀上抬现象。
痉挛性斜颈 -
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痉挛性斜颈根据病人发作情况较易确诊，但应与以下疾病鉴别。
1．癔病性斜颈有致病的精神因素，发作突然，头部及颈部活动变化多端，无一定规律，经暗示后，症状可随情绪稳定而缓解。2．继发性神经性斜颈颈椎肿瘤、损伤、骨关节炎、颈椎结核等可导致本病。、等，因颈部神经及肌肉受刺激，导致。一侧半规管受刺激引起的迷路性斜颈、先天性眼肌平衡障碍引起的、引起的骨性斜颈、先天性胸锁乳突肌挛缩及小脑第四脑室肿瘤早期所引起的等，均无阵挛作为鉴别，需进一步检查发病原因。
痉挛性斜颈 -
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1、药物治疗包括多巴胺类药、多巴胺受体促效剂、多巴胺受体阻滞剂、短时多巴胺排除剂、抗胆碱能制剂、GABA能药等。用腊肠菌毒素注射痉挛受累肌肉，有一定疗效，当不能根治。
痉挛性倾斜--治疗2、手术治疗（1）颈神经前根、副神经根切断术：又称Foester-Dandy手术。在显微镜下切断上侧颈1-3神经前根，并在椎动脉平面切断副神经根。术后效果不满意者，可进一步在颈部切除病侧副神经支。据报告，70%左右的患者术后有改善，但1/3患者丧失头的自主旋转能力；1/3的患者有咽下困难。（2）立体定向手术：肌痉挛范围超过颈段，或应用其他疗法效果不显著者，可使用此手术破坏丘脑腹外侧核的内侧。Hassler等对水平旋转型做中断ForelH丘脑束手术；对旋转或倾斜型则破坏其丘脑腹前核（VA）及其苍白球和黑质-丘脑传入纤维，疗效可达36%-73%。但手术可导致、、共济失调等并发症，目前已较少应用。（3）选择型颈肌及神经切断术：(1981年)提出，不同类型痉挛性斜颈的头部姿势是各相关肌肉收缩构成的，而不是颈部全部肌肉参与的结果。手术治疗只需针对这些主要肌肉，没有必要切断双侧颈神经根和，以避免不必要的并发症。并提出，对旋转型斜颈可仅切除同侧的头夹肌和对侧的副神经；对后仰型斜颈，用手术切除左右部分斜方肌、头夹肌、头及颈半棘肌；对前屈型斜颈，可切断双侧副神经；对侧弯型斜颈，则做头弯向侧的头夹肌、肩胛提肌，个别病人如有同侧胸锁乳突肌的痉挛，也可加做副神经切断术。痉挛性斜颈（4）选择型周围神经切断术：此法主要切断颈神经根后支，切断的范围依据痉挛肌群多寡选择。其理由是所有颈后肌群全由颈1-7的神经后支支配。如果病情需要，可以一直切到颈7。该手术方法对旋转型斜颈有一定疗效。
（5）副神经根显微血管减压术：打开枕大孔及上颈段椎管。在手术显微镜下观察双侧副神经根周围有无血管对其压迫，通常压迫神经的血管是、或，确认后切断该处齿状韧带，在神经与压迫血管之间垫入Tefleon绵，使之隔开。手术近期有一定效果，长期疗效尚待观察。目前，根据患者临床表现及电生理检查来确定痉挛形式及受累肌群，个性化制定手术方案，在受到小儿脑瘫手术启发后，通过改良FD手术方式，取得明显效果，通过22例手术治疗，显效率为86％。3、电针(一)取穴主穴：、容后、、。配穴：、。容后穴位置：下颌角后方，耳垂后凹陷直下1.5寸处。(二)治法每次取颈肌痉挛较突出之同侧颈部主穴一个和双侧，另酌取配穴一个(同侧)。颈部主穴和配穴，针刺入得气后，略作提插捻转，接通。其中，颈部穴接负极，配穴接正极。具体要求如下：天容穴，直刺5～8分，电针时头向针刺侧转动并有同侧耸肩运动；容后：直刺0.5-1寸，电针时头向针侧转动；天窗：直刺5分或向上斜刺1寸，电针时针侧有仰头及耸肩动作。臂臑穴，向内下方斜刺1.5寸，待有酸胀等得气感后，作捻转结合小提插运针1分钟，留针，不接电针。通电或留针时间为20-30分钟。每日或隔日1次。15次为一疗程，未愈者停针3-5天后继续下一疗程。(三)疗效评价以上法共治8例，结果均获痊愈。其中4例，经7-9年随访，都未复发。穴位电疗穴位电疗(一)取穴主穴：、、。配穴：、合谷、。
(二)治法主要采用共鸣火花和感应电进行穴位刺激。主穴据痉挛性斜颈的不同症型而选取：水平旋转取全部3个穴；后屈型取扶突，前屈型取风池和。先以感应电刺激。系采用普通的感应部分，输出为0-18V。其中1挡为3V，2挡5V，3挡9V，4挡15V，5挡18V；为60-80，为不规则针形波。感应电治疗时，将两个手柄同时置于两个穴位上，用断续电进行治疗。刺激方法如下：水平旋转型痉挛性斜颈患者，先置于双风池穴，断续通电3分钟；向下滑至肩井穴，断续通电3分钟；然后，再放置于双扶突穴，断续通电1-2分钟，并指导患者作头部运动，再在该穴通电2分钟。后屈型患者，将两手柄同时置于扶突穴，断续通电5分钟，指导患者作头部运动，然后再按上法重复1次。前屈型患者，先将两手柄置于双风池穴，断续通电3分钟，向下滑动至双肩井穴，通电3分钟。断电后，指导病人作头部运动，之后再按上法重复1次。感应电穴位刺激，开始时先调到3V，然后逐渐加大，直至肌肉出现明显收缩而患者又能耐受为止。然后用共鸣火花进行治疗。以叉状电极或小圆电极接触穴位上。主要的刺激穴位为风池穴和。其剂量为成年人中等量，或弱刺激。每穴刺激3分钟。上述穴位除风池选用双穴外，安眠、合谷均用穴(对侧或同侧)，如患者失眠，则改。感应电和共鸣火花穴位刺激，每日1次，15-20次为一疗程。疗程间隔3-5日。(三)疗效评价疗效判别标准：痊愈：头颈部异常运动消失，颈部可做任何方向自主运动，局部肌肉硬化恢复正常；显效：头颈部异常运动消失或基本消失，在过度疲劳或紧张时偶发；有效：头颈部异常运动数减少，幅度减小。以上法治疗42例，按上述标准评定：痊愈40例(95.2％)，显效1例(2.4％)，有效1例(2.4％)，总有效率达100％[3]。
痉挛性斜颈 -
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阿米替林本病由于病因不明，故无有效的预防措施。临床上最主要的是积极地进行治疗。
和有时能暂时缓解痉挛，例如在头旋转的同时对同侧下颌施加可感觉到的轻度压力（感觉的反馈技术）。虽然药物对抑制张力障碍性运动有效，有效率为25%-33%，但其缓解疼痛方面作用更佳。抗胆碱能药物（如，苄托品）及苯并氮窧类有效。肌肉松弛剂（如）及环类抗抑郁药（如）较少使用。上述药物应从小剂量开始,逐渐增加到有效，安全的水平，要注意其副作用，老年人尤其应小心。
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针灸治疗痉挛性斜颈的现代报道
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始于70年代，用针刺配合梅花针局部叩刺，治愈2例[1]。但有关主要临床资料，则基本上都见之于80年代之后，除少量个案治验之外[2]，均为多例观察。穴位刺激方法，则用针刺、电针及共鸣火花及感应电穴位刺激等。特别是后者，不仅观察的例数较多，而且效果也十分明显。鉴于本病临床上少见，针灸治疗又是近年的事，故其临床治疗规律，尚有待进一步探索。但又因本病中西医均缺乏良法，故特辟一节，予以介绍。&& 【治疗】&电针&(一)取穴&主穴：天容、容后、天窗、臂臑。&配穴：阳白、合谷。&容后穴位置：下颌角后方，耳垂后凹陷直下1.5寸处。&&(二)治法&每次取颈肌痉挛较突出之同侧颈部主穴一个和双侧臂臑穴，另酌取配穴一个(同侧)。颈部主穴和配穴，针刺入得气后，略作提插捻转，接通电针仪。其中，颈部穴接负极，配穴接正极。具体要求如下：天容穴，直刺5～8分，电针时头向针刺侧转动并有同侧耸肩运动；容后：直刺0.5～1寸，电针时头向针侧转动；天窗：直刺5分或向上斜刺1寸，电针时针侧有仰头及耸肩动作。臂臑穴，向内下方斜刺1.5寸，待有酸胀等得气感后，作捻转结合小提插运针1分钟，留针，不接电针。通电或留针时间为20～30分钟。每日或隔日1次。15次为一疗程，未愈者停针3～5天后继续下一疗程。&(三)疗效评价&以上法共治8例，结果均获痊愈。其中4例，经7～9年随访，都未复发[4，5]。&&&穴位电疗&(一)取穴&主穴：风池、肩井、扶突。&配穴：百会、合谷、安眠。&(二)治法&主要采用共鸣火花和感应电进行穴位刺激。主穴据痉挛性斜颈的不同症型而选取：水平旋转取全部3个穴；后屈型取扶突，前屈型取风池和肩井。先以感应电刺激。系采用普通电疗机的感应部分，输出为0～18V交流电。其中1挡为3V，2挡5V，3挡9V，4挡15V，5挡18V；频率为60～80赫兹，为不规则针形波。感应电治疗时，将两个手柄同时置于两个穴位上，用断续电进行治疗。刺激方法如下：水平旋转型痉挛性斜颈患者，先置于双风池穴，断续通电3分钟；向下滑至肩井穴，断续通电3分钟；然后，再放置于双扶突穴，断续通电1～2分钟，并指导患者作头部运动，再在该穴通电2分钟。后屈型患者，将两手柄同时置于扶突穴，断续通电5分钟，指导患者作头部运动，然后再按上法重复1次。前屈型患者，先将两手柄置于双风池穴，断续通电3分钟，向下滑动至双肩井穴，通电3分钟。断电后，指导病人作头部运动，之后再按上法重复1次。感应电穴位刺激，开始时先调到3V，然后逐渐加大，直至肌肉出现明显收缩而患者又能耐受为止。 然后用共鸣火花进行治疗。以叉状电极或小圆电极接触穴位上。主要的刺激穴位为风池穴和配穴。其剂量为成年人中等量，老人或儿童弱刺激。每穴刺激3分钟。上述穴位除风池选用双穴外，安眠、合谷均用单穴(对侧或同侧)，如患者失眠，则改双安眠穴。感应电和共鸣火花穴位刺激，每日1次，15～20次为一疗程。疗程间隔3～5日。(三)疗效评价&&疗效判别标准：痊愈：头颈部异常运动消失，颈部可做任何方向自主运动，局部肌肉硬化恢复正常；显效：头颈部异常运动消失或基本消失，在过度疲劳或紧张时偶发；有效：头颈部异常运动数减少，幅度减小。&以上法治疗42例，按上述标准评定：痊愈40例(95.2％)，显效1例(2.4％)，有效1例(2.4％)，总有效率达100％[3]。&&
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1、http://ask.39.net/question/414774.html2、/asp/vipsearch.asp?Query=R685&Type=C3、.cn/b/7509159.html4、/waike/sjwk/gnsjwkjb/5.htm5、/illness/2369/prevent.html
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