老年人蛛网膜下腔出血_拼音_老年人蛛网膜下腔出血的病因、病理、诊断、治疗_医学百科
老年人蛛网膜下腔出血
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息！
目录1 拼音lǎo nián rén zhū wǎng mó xià qiāng chū xuè 2 疾病别名
老年,senile subarachnoid hemorrhage
3 疾病代码
4 疾病分类
5 疾病概述
蛛网膜下腔出血(subarachnoid&haemorrhage，SAH)是指各种原因流入下腔的统称。临床上可分自发性与性两类，自发性又分为与两种。老年人蛛网膜下腔出血发病率21.6%～39.5%，比成年人发病率10.5%～20%高，故需加以重视。典型表现为突然出现的剧烈、、、、血性和脑&扫描显示蛛网膜下腔为高密度影。但是，由于发病年龄、病变部位、破裂的、发病次数等不同，临床表现差别较大；轻者可以没有明显和体征，重者突然并在内死亡。发病年龄以40～60&岁最多见。
6 疾病描述
蛛网膜下腔出血(subarachnoid&haemorrhage，SAH)是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分自发性与外伤性两类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，占的15%左右，所述者也仅限于此。老年人蛛网膜下腔出血发病率21.6%～39.5%，比成年人发病率10.5%～20%高，故需加以重视。
7 症状体征
蛛网膜下腔出血的典型表现为突然出现的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液和脑CT&扫描显示蛛网膜下腔为高密度影。但是，由于发病年龄、病变部位、破裂血管的大小、发病次数等不同，临床表现差别较大；轻者可以没有明显症状和体征，重者突然昏迷并在短期内死亡。发病年龄以40～60&岁最多见。
1.诱因&大部分病人在发病前有明显的诱因。如剧烈运动、过度疲劳、用力或、饮酒、等动态下发病。也有少数病人在安静下发病。
2.先驱症状&大多数病人在无先驱症状下发病。少数病人在发病前有短时或长期间断性史，其率为10%。有的在发病前出现、视物模糊、型等。
3.主要症状&发病后按症状出现的频度有以下主要症状：
(1)头痛：主要是由于高颅压和血液化学硬脑膜所致。而头痛是本病最常出现的症状，其频度依年龄及病情严重程度而不一。中青年发病时，头痛出现率在90%以上；老年及则占50%左右。头痛出现时主要于前额、枕部或全头部，而后上延及全头部。因此早期的头痛出现部位可以协助确定破裂的部位。头痛的性质主要为剧烈或劈裂样痛。头痛持续的时间取决于出血量多少，一般为2&周左右。
(2)呕吐：是因高颅压和血液直接刺激呕吐所致。呕吐是提示出血量多，颅内压较高，病情重的表现。大多数呈喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物或样物。
(3)意识障碍：发生率占50%以上。主要是因为颅内压过高导致的。一般在发病后即刻出现意识障碍，而程度和持续的时间取决于出血的量及部位。轻者为，重者为昏迷；部分在短暂的昏迷后又恢复清醒。另外，有的病人在发病1&周后又出现意识障碍，是因为出现继发性脑动脉痉挛导致的，或再次出血所致。部分病人始终无意识障碍，这主要是出血量少或老年人脑明显，不至于出现明显高颅压。
(4)脑膜刺激征：是蛛网膜下腔的血液刺激硬脑膜所致，主要表现为，Brudzinski&征和Kernig&征阳性。有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血的惟一临床表现，而没有其他症状和体征。这是因为蛛网膜下腔出血者如不出现脑膜刺激征说明出血量较少，病情不重，所以，更无其他的表现。因此，怀疑蛛网膜下腔出血者，查脑膜刺激征是非常重要的。脑膜刺激征出现的强度及消失决定于出血的部位与出血量的多少和病人的年龄。脑膜刺激征一般在蛛网膜下腔出血后数小时后出现，少数病人出现较晚。在3～4&周后，大多数病人的脑膜刺激征消失。老年病人出血量少者，对疼痛强者或重症昏迷者，可以没有脑膜刺激征。
(5)眼底异常：在发病当日或次日，由于急性高颅压，眼受阻，有部分的病人出现视网膜和；在脑脊液恢复正常后，仍有出血的痕迹可见，因此视网膜和玻璃体积血是蛛网膜下腔出血的重要根据之一。内出血可侵入而引起下降，成为永久性视力障碍的原因。如伴有者，则可提示病情是较严重的。
(6)症状：病人在急性期可出现各种精神症状，如欣快、、等，多在2～3&周后自行消失。有的病人可出现力减退、力不集中、力障碍等。
(7)其他表现：大多数病人不出现明确的脑功能障碍的定位症状或体征。但有少数病人可出现局灶性受损的表现，而有的表现具有一定临床意义。如在方面，以出现率较高，表现为复视，此时提示该侧基底动脉、大脑后动脉或上动脉可能存在。另外，还可以出现、叁叉、、、等的受损，可表现为歪斜、面部障碍、眼球、下降、视物模糊、等。有的病人出现、肢体或感觉障碍，则提示出血直接进入脑实质或并动脉痉挛的可能。部分病人因血液刺激皮质而出现发作。
8 疾病病因
在蛛网膜下腔出血的各种原因中，动脉瘤破裂占50%，占15%，脑底异常血管网症占10%，其他的原因如动脉硬化、、、血管病、颅内性疾病、抗凝治疗后、并发症、颅内血栓、脑梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指经过进行各种后，甚至尸检后仍未发现出血的原因者。好发于30&岁以上的成年人，大部分为异常的动脉瘤，也称浆果状动脉瘤，多呈椭圆形，单个为多，多个也可见到。有一部分动脉瘤是由于高血压所致硬化的动脉膨突而成，此种情况多见于中老年人。动脉瘤的好发部位依次为：颈内动脉系统占90%，其中颈内动脉及其分叉部位占40%，大脑前动脉及前交通动脉占30%，及其分支占20%；椎基底动脉及其分支占10%，其中主干占7%，分支占3%。动静脉畸形多见于青年人，其发生的部位主要在幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区，以静脉破裂出血为多见。脑底异常血管网症主要见儿童，占儿童蛛网膜下腔出血原因的20%。
9 病理生理
蛛网膜下腔出血发生后几个小时之内，肉眼可见脑表面呈鲜红或紫红色。脑池和脑沟内的沉积较多呈紫色。出血量较多者，脑表面被一薄层的血凝块铺盖着，有时硬膜外也可见到血染。颅底部的脑池、桥小脑角、小脑池及可显的血凝块积贮，甚至埋没该区的神经血管组织，须仔细血块后，才找到神经血管，有时还可发现破裂的动脉瘤或血管。出血48h&后，由于的破裂和并释出大量的含铁素，使脑脊髓表面和软、硬膜呈色或棕黄色。同时可见不同程度的局部粘连。内可见血液或血凝块,有的颅底区内脑组织被穿破，造成继发性改变。出血4h&后，镜下可见软脑膜血管周围有多核渗出。24h&后，有大量的白细胞浸润和起，而后这些细胞自行。72h&后，各种炎性细胞达高峰，尤其和吞噬细胞增加更明显，并出现大量吞噬的吞噬细胞和含有铁血黄素颗粒的多核白细胞。在1&周时，多核白细胞基本消失，而淋巴细胞浸润明显，吞噬细胞仍最活跃，大多数的红细胞，但也仍有一些完整的红细胞。在10&天后，出现机化现象，如脑脊髓表面化形成一层薄膜。上述镜下演变过程的时间快慢主要取决于出血的量，少量出血者在72h&就出现机化现象。过程还取决于出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎症反应更剧烈，有的形成脓栓、脓腔、等，有的出现坏死性。导致的出血者，脑膜、脑组织及血管周围可见大量幼稚白细胞浸润。引起的出血，在血块中找到。蛛网膜下腔出血后，还可引起一系列的颅内和颅外组织的病理过程，主要有以下几方面：
1.颅内容量增加&血液自血管流入蛛网膜下腔，使颅内体积增加，引起，严重者出现。
2.阻塞性&血液在颅底，或进入脑室后，发生凝固造成脑脊液回流受阻，导致急性阻塞性脑积水，颅内压增高，甚至脑疝形成。
3.化学性炎性反应&蛛网膜下腔的血细胞后，释放出各种炎性物质，导致化学性炎症过程。进一起脑脊液增多而加重高颅压；诱发血管痉挛导致脑缺血或。
4.下部功能紊乱&由于急性高颅压或血液及其产物直接对丘脑下部的刺激，引起紊乱，升高，等。
5.自主神经功能紊乱&急性高颅压或血液直接损害丘脑下部或，导致自主神经功能亢进，引起急性缺血或梗死，。
6.交通性脑积水&和含铁血红素沉积于，导致脑脊液回流的缓慢受阻，经过相当长时间后逐渐出现交通性脑积水，脑室扩大。
10 诊断检查
突然出现剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征者，应考虑为蛛网膜下腔出血；如进行腰穿或脑CT&扫描发现脑脊液或蛛网膜下腔有血者，即可确诊。但是，在不典型的表现时，容易漏诊或。如在老年病人发病或出血量不多者，其头痛、呕吐和脑膜刺激征不明显，此时主要靠脑CT&扫描及腰穿检查发现才能确诊。
12 实验室检查
1.血液检查&蛛网膜下腔出血的早期，可出现血液白细胞增高，以多核为主。病情重并持续数天后，血白细胞明显增高时提示有感染的可能。
2.腰穿检查&腰穿检查是确定蛛网膜下腔有否出血的最主要根据。所以应尽早进行腰穿检查。但是，病情较重，出现昏迷或有明显的局灶体征者，腰穿检查容易导致脑疝时，应该先进行脑CT&扫描，其目的是能及时明确诊断，同时能很容易地排除继发性蛛网膜下腔出血。在有条件的，应首先进行脑CT&扫描，之后根据再进行腰穿检查为宜。腰穿主要检查颅内压力、常规及，并注意分析区别腰穿检查阳性结果。
(1)外观：出血后即刻腰穿时，依出血量多少，呈微浑、淡红、粉红至深红，久者可表现为或黄色。
(2)颅内压力：大多数蛛网膜下腔出血病人的颅内压均升高，高者远超过所用的压力管以上。颅内压的高低决定于出血的量及时间。出血越多，颅内压越高；出血后在3～10&天时，由于化学性炎症参与，颅内压可能更高；但是，有时形成血凝块者，腰穿的压力反而降低，代表不了真正的颅内压，应予注意区别。一般在发病2&周以后颅内压下降，并逐渐恢复至正常。
(3)细胞数：蛛网膜下腔出血者的检查主要了解细胞总数和血细胞情况。出血量少，甚至脑CT&扫描也发现不了者，发病后几小时以内进行腰穿检查，脑脊液的细胞总数也可达数千个，出血量大者，多达几十万，甚至上百万以上。发病24h&以后行腰穿检查时，由于细胞的破坏，细胞总数相对下降。在进行腰穿检查时，应注意区别因腰穿过程导致的损伤，而出现的血性脑脊液。主要区别为：一是在放脑脊液时连续留3&个管，如脑脊液的血性越来越淡者，则可能为损伤所致，否则为蛛网膜下腔出血；二是检查脑脊液中的红细胞是否为皱缩的红细胞，如为新鲜非皱缩的红细胞者，则是损伤所致，如是皱缩的红细胞，则是蛛网膜下腔出血；叁是损伤严重出血量多者，腰穿后流出的血性脑脊液，会迅速凝固。
(4)白细胞情况：发病距进行腰穿检查时间的长短影响着脑脊液白细胞的计数及与红细胞的比例。在无血液病的情况下，蛛网膜下腔出血后不久，脑脊液的白细胞与红细胞的比例为1∶700，与血液中的比例大致相仿。如超过此比例者，可能系出血时间过久引起的化学性炎症或颅内炎性疾病并发的蛛网膜下腔出血，这部分的白细胞可根据以下公式计算：脑脊液＝脑脊液白细胞数－血液白细胞数×/血液
(5)含量：只要是蛛网膜下腔出血，脑脊液蛋白质含量有不同程度的升高，多者可高达10g/L&以上。出血量多少及时间影响脑脊液蛋白质的含量。一般认为每增加700&个细胞数，可增加1mg&的蛋白质；出血后7～10&天时，由于出现化学性炎症反应，蛋白质含量达最高水平，而后逐渐下降。
(6)糖和物：蛛网膜下腔出血病人，不论其出血量多少和出血的时间长短，其脑脊液的糖和氯化物含量均在正常范围。
13 其他辅助检查
1.&部分病人，尤其是中老年在发病的早期可出现心电图的缺血性变化，甚至出现。
2.脑CT&扫描&是检查蛛网膜下腔出血的快速、相对安全和阳性率较高的手段。所以，脑CT&扫描作为本病的首选检查方法。对怀疑蛛网膜下腔出血者，进行脑CT&扫描后可发现以下结果及其意义：①未发现异常者，可能不是蛛网膜下腔出血；或蛛网膜下腔出血量很少。②颅底蛛网膜下腔出现高密度影者，可肯定为蛛网膜下腔出血。③在蛛网膜下腔高密度区域发现局部特高密度影者，可能为破裂的动脉瘤。④脑表现局部出现团块异常影像者，可能为。⑤额叶内侧或底面脑组织内有时，可能系大脑前动脉或前交通支的动脉瘤破裂。⑥脑室内有高密度影者，可能系蛛网膜下腔出血的血液逆流进入。⑦脑室扩大及脑室内有血块者，为急性阻塞性脑积水。⑧合并出现局部脑组织低密度影者，可能已经并发脑动脉痉挛所致的脑梗死。⑨有明显的脑实质局部高密度影并与蛛网膜下腔高密度影或脑室内高密度影相连者，为脑出血继发蛛网膜下腔出血的可能。蛛网膜下腔出血的量达到多少时脑CT&扫描才能显示出蛛网膜下腔有高密度影，以及发病后到多久时CT&扫描所显示的高密度影才消失，至今尚未有大的统计分析报告。但一般认为，蛛网膜下腔出血致腰穿检查脑脊液的细胞总数达2000&个以上者，脑CT&扫描可显示出高密度影；出血后10&天以上者，脑CT扫描所显示的高密度影消失。
3.&一旦确诊为蛛网膜下腔出血，在病情允许下，应尽早进行脑血管造影，以确定是否有动脉瘤或血管及其存在的部位。蛛网膜下腔出血病人的脑血管造影阳性率为85%，以动脉瘤、血管畸形和为最多。80%的动脉瘤可被脑血管造影显示且能清楚地了解病变的部位、大小、数量、、与正常血管的关系、侧支供应的情况。不能显示出来的动脉瘤，其原因为瘤根蒂部痉挛、过细或动脉瘤破裂后发生瘤腔内血栓之故。因此，第1&次脑血管造影呈阴性者，应在短期内再重复造影检查。脑血管畸形在脑血管造影中，几乎100%被显示出来，其表现为一团不规则的血管影，可见到异常增粗的1&条动脉和1&至多条扩张纡曲的静脉，后者在动脉期或期过早显示。由于大量地通过畸形的血管短路迅速地回流，所以动脉远端分支显影淡或不显影。烟雾病的脑血管影阳性率也达100%，表现为颈内动脉闭塞或严重狭窄，大脑前动脉和大脑中动脉不显影，颅底出现向上伸延的细小不规则的血管影，前交通动脉增粗或别处来的血管增粗。脑血管造影还可显示出其他异常的血管影如感染性动脉瘤、脑等。
4.脑&一般于蛛网膜下腔出血的急性期诊断，因为在急性期进行时，脑磁共振易诱发再出血。所以，脑MRI&检查主要用于蛛网膜下腔出血恢复后不能进行脑血管造影或进行脑动脉瘤和脑血管畸形的筛选性检查。动脉瘤者可表现为该瘤区出现流空的短T1&和T2&信号。脑血管畸形者主要表现为局部混杂信号，以条索状长T1&和T2&信号为主。脑或蛛网膜下腔出血区表现为长T1&和T2&信号。
5.脑MRA&主要用于蛛网膜下腔出血恢复期以后，仍疑有颅内血管异常者，进行筛选性检查。可直接观察到异常血管的形态、部位、程度及与周围组织血管的关系。但本检查对脑血管异常的阳性率不如脑血管造影，且如发现异常者，还必须进行脑血管造影予以确定。
14 鉴别诊断
应注意与以下疾病鉴别：
1.血管性头痛&偏头痛和的病人可突然出现剧烈头痛及呕吐，有先兆性偏头痛者还伴有局灶性神经功能障碍的症状，有时不易与蛛网膜下腔出血鉴别。但是，血管性头痛病人可问出既往有反复类似发作史，没有脑膜刺激征，腰穿或脑CT&扫描检查没有异常发现，则可区别。
2.颅内感染&各种类型的和脑炎病人可以表现出明显的头痛、呕吐及脑膜刺激征，尤其有些脑膜炎病人可出现血性脑脊液，如、和。但是，颅内感染的发病缓慢，伴有发热，的征象，周围血液白细胞增高，脑脊液呈明显的炎性改变，脑CT&扫描大多数为正常。
3.某些以精神症状为主要表现者&应进行鉴别，需详细询问病史及检查，如疑是本病者，可腰穿查脑脊液或做CT&检查以防误诊。
15 治疗方案
一旦确诊为蛛网膜下腔出血，应积极出血和降低颅内压，防治动脉痉挛、内科严重并发症和再出血；尽早进行脑血管造影检查，如发现动脉瘤或血管畸形，则应积极进行血管介入或手术治疗。
1.常规治疗
(1)一般处理：病人要卧床休息至少4&周，避免用力大小便，防止剧烈咳嗽等。不安者适当应用止痛镇静，，控制发作。可以进行腰穿放脑脊液，每次放出10ml，每周进行2&次；其可降低颅内压、减少头痛，同时能快速减少脑脊液中的血液成分，降低的发生率。但是，腰穿放脑脊液时应缓慢，因为颅内压很高时，易发生脑疝。
(2)治疗：蛛网膜下腔出血引起颅内压升高及，严重者脑疝，是本病的死亡原因之一。因此，应积极地进行脱水降低颅内压治疗。
①药物治疗：主要应用、()、等进行脱水。详细请参照脑出血章节。
②手术治疗：如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能，应行和脑室引流，以挽救病人的。
(3)及防治再出血：蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血，容易危及生命，所以止血治疗和再出血的防治较为重要。常用的药物如下：
①：又称、、对梭基、。其能抑制的激活因子，高浓度时能直接抑制。每次100～200mg，溶于液或20ml&中缓慢注射，2～3&次/d。
②：又称、反式对氨甲基己烷，为氨甲苯酸(止血芳酸)的，与氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且较强。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml&中静滴，也可肌内注射，1～2&次/d。
③：又称、、、Dicynone，其增加数量，增强其聚集性和黏附性，促使其释放活性物质，增强毛细血管抵抗力，降低其通，作用迅速。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml&中静滴，也可肌内注射，1～3&次/d。
④()：是从巴西矛头蛇的毒液中精取的一种巴曲酶，其具有及类样作用。每次2000U，静脉注射，次数视情况而定。
⑤氨甲环酸()：每次4～6g，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，2&次/d。
⑥：促进凝血酶原变为凝血酶。每次15mg，肌内注射或皮下注射，1～3&次/d。
⑦：又称、、，其能增加毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管通透性。每次5～10mg，肌内注射或静脉注射，2～4次/d。
⑧：又称、、Amicar、。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶于葡萄糖或生理盐水500ml，静滴，1～2次/d。
⑨：参与凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌内注射，1～2&次/d。一般应用上述的2～3&种药物即可。
(4)防治动脉痉挛及脑梗死：蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者，易遗留肢体功能障碍致残，如大块脑梗死者，还产生脑疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，应积极防治动脉痉挛非常重要。主要应用(又称)，其主要是选择性作用于脑血管的钙。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1&次/d，可持续应用1～3&周。
(5)治疗脑积水：发生急性阻塞性脑积水者，应积极进行脑室穿刺引流和冲洗，清除凝血块。同时加强应用脱水剂。
(6)治疗：脑血管造影发现病因者，应积极针对性治疗，不仅能缓解病情，且还达到防止复发。动脉瘤或动静脉畸形者，在造影的同时可进行血管内介入性治疗。之后，必要时再进行手术切除治疗。
2.择优方案&SAH&的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。SAH&的现代治疗标准是快速病情和选择最佳治疗方案。
(1)制止继续出血，需用抗治疗：临床上常用的抗纤溶药物是氨基己酸和氨甲环酸(凝血酸)。氨基己酸持续静滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速达到治疗水平。近年Pinna&报道，抗纤溶剂与钙抗剂联合应用，既可减少再出血，又可防止缺血性的发生。和氨基己酸合用，可降低再出血发生率50%。
(2)防止继发脑血管痉挛的药物常用钙拮抗剂尼莫地平：一般主张早期应用。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1&次/d，可持续应用1～3&周，还可240～360mg/d，分6&次口服，口服治疗时间应在3&周以上。
(3)病因治疗：对老年人来说高血压的处理，常用药物有β-阻滞药［(esmolol)、］、()。
3.&康复治疗主要是治疗并发症，防止再出血，预防猝死。
(1)SAH&后再出血的防治：再出血是SAH&后最重要的致死原因，其发生率10年内为2.2%，20&年内为9.0%，是发病后2&周内引起死亡和病残的主要因素，死亡率是首次出血的2&倍(50%)。再出血的最危险期是在病后24h&内，约占再出血的50%以上。再出血的危险因素包括巨瘤、意识障碍、老年、女性和收缩压＞170mmHg。大量饮酒能增加再出血和迟发性脑缺血的危险性。脑室引流后由于ICP&降低，致使动脉瘤透壁压力升高，动脉瘤再破裂堵塞动脉瘤裂口的血凝块的溶解所致。术后再出血动脉夹松动，动脉瘤壁坏死、破裂所引起。另外，CSF中产物浓度升高、血小板聚集下降和血栓素释放减少亦有关。预防再出血是内科治疗的一大目的，措施包括：①绝对卧床休息；②控制血压使收缩压不超过130mmHg，在再出血危险期，使血压维持在一相对低水平；③延迟；发病6h&内不行血管造影。&年，国际上流行的早期手术治疗提倡血管造影，结果发病后6h&内脑血管造影的再出血发生率是非血管造影的2&倍。因此，自1986&年以后对Ⅰ～Ⅳ级的患者全部给予卧床休息处理，首次出血后6h&内禁止血管造影，结果再出血发生率从&年的45%下降到5%；④抗纤溶治疗：目的是动脉瘤周围的血凝块不被溶解，从而降低在等待手术期间再出血的危险性；⑤做好紧急手术的准备，缩短术前准备时间。
(2)猝死的防治：SAH&后还未到达医院即死亡(猝死)的患者占所有SAH&的12%。尸检发现引起猝死的病因有IVH(92%)、(92%)、ICH(15%)。未接受治疗的后动脉瘤较接受治疗者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的机制包括颅内压急剧升高、血肿占位、IVH&伴第4&脑室急剧扩大、肺水肿及心律失常。预防措施主要有：①早期发现主转送，在转送过程中即开始降颅压治疗；②及时发现和处理致命性心律失常；③对发病后短期出现意识障碍和、CT&发现有IVH&者及侧脑穿刺引流；④SAH&肺水肿多为NPE，处理应及时，否则会在短期内死亡；⑤对已确诊的后循环动脉瘤应尽早手术治疗。
(3)对几种常见并发症的治疗：
①化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH&防治的重点之一，它主要是保护胃黏膜，降低和中酸，使胃PH&控制在4&以上，积极治疗原发病。，是有效的预防治疗药物。
②头痛的治疗：SAH&的头痛的发生率最高(89.6%)。SAH&的头痛则以血液刺激和颅内高压为主，定期放出脑脊液能迅速减轻头痛。
③SAH&后脑血管痉挛的治疗：迟发性脑血管痉挛(DCVS)是SAH&严重的并发症，发生率高达30%～90%，是SAH&病人的主要死亡和致残原因。SAH&后DCVS&的发制至今尚未明确，是一种非常复杂的生化病理变化过程，发生在脑血管周围的/炎症反应亦参与了DCVS&的形成。临床处理较为棘手，近年来随着发病机制研究的深入，药物治疗的种类和方法都有所进展。除了一般方法所采用的安静卧床、升压、扩容、稀释、降颅压减轻脑水肿、应用钙离子拮抗剂、脑保护治疗、防治并发症、对症和支持疗法等外，又开展了一些新的药物治疗。
A.拮抗剂及其合成抑制剂：如Cycl、(R-0470203)、放线菌D&等。
B.抑制剂：(Cilazapril)等。
C.清除剂及过氧化抑制剂：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。
D.(PM)受体拮抗剂：E-5880&等。
E.SAH&后DCVS&的抗炎疗法：SAH&后发生在脑血管周围的免疫/炎症反应参与了DCVS&的形成。近年来防治SAH&后CDVS&的抗炎疗法已受到人们的关注。如大()、合成酶抑制剂、甲氧苯(mPEOnn)和(Sudoxicam)、、(CsA)等。
F.促进(NO)合成的药物：NO&是一种血管利用通过NO&合成酶(NOS)形成的一种强效扩血管物质。
G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一种不可逆的NOS&抑制剂，也是黄素蛋白和还原型Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制剂，脑血管平滑肌可产生短暂的收缩血管作用，继而是持久的扩血管作用。
H&.&()：应用阿替普酶()清除血肿成为治疗痉挛的重要手段。
a.脑池内血块消除，如经腰穿放出血性CSF，必要时注气或注液出小的凝血块。
b.对池内积存的凝血块采用池内注入阿替普酶(t-PA)&0.5mg&溶于生理盐水3ml，分别注入基底池、侧裂池。也有脑池内插管引流血性CSF，再于基底池注入以溶解残留的凝血块。
I.K＋通道活化剂：血管平滑肌细胞的K＋通道通透性降低，细胞部分去极化、增强是SAH&管痉挛的新理论之一。应用K＋通道活化剂cromakalim、(nicorandil)、aprkalim&等可以增加K＋通透性，扩张血管、解除痉挛。
J.动脉内：罂粟碱有直接扩血管作用，较早用于临床扩张血管治疗，而动脉内灌注罂粟碱治疗DCVS&则是引人注目的方法。
④SAH&后正常颅压脑积水的治疗：目前广泛应用分流手术治疗，取得了较好的效果。但近期文献报道对分流手术后的效果存在争议，手术后平均改善率为50%(范围从25%～80%)。问题的关键是在于正确估计每个病人的预后，选择有希望从分流手术中受益的病人进行手术，但如何选择其说不一。但较一致的看法是临床与CT&结合有助于预测手术效果。
⑤抽搐的处理：大约25%的SAH&患者有抽搐发作，大多数发生在发病后24h内。Hart&等报道，63%的抽搐发生在动脉瘤破裂时，而住院后出现抽搐者并不常见，后者易引起再出血。医生在处理SAH&时，均应考虑到有抽搐的可能性。对新近SAH&者应常规给予对症药物治疗(从发病到动脉瘤结扎)。(120～240mg/d)或(300～400mg/d)能减少抽搐发生的危险性，根据血药浓度或临床反应调节剂量。如果患者已出现抽搐，静脉内给药能迅速控制抽搐，改用口服维持。
⑥心肌缺血和心律失常的治疗：几乎所有的SAH&后几小时内均有心律失常发生，其中20%的心律失常是严重或致命的，室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。这些严重的心律失常往往并发于。50%～80%的患者心电图类似于急性，心肌缺血改变。SAH&后刺激后部释放，显着的升高能引起低钾血症、高血压、左室肥厚、冠状动脉痉挛或心肌损害，导致心肌缺血或心律失常。在发病后24～48h&内常规给予(β-阻滞剂如()、(美多心胺)，能减少并发症的发生率和严重程度，预防致死性心律失常的发生。
⑦SAH&后的处理：SAH&后大约1/3&的患者出现水和钠失调，大多数发生于大出血、脑积水、&和缺血性卒中患者中。严重的低钠血症能引起抽搐和意识障碍，是SAH&后可逆性昏迷的主要原因。SAH&后低钠血症通常是由于ADH&的异常分泌所致，同时有钠和水的丢失，故治疗主要是液体的限制和补充钠盐。仅单纯限制入液量并不能纠正低钠血症，反而能导致血容量减少，增加血液黏滞度、血液浓缩和CVS&的危险性。的方法是同时应用高渗盐水和剂，能安全、有效地纠正低钠血症。每天给2～3L&的和(包括饮水量和静脉补液量)，根据每天摄入量和量(包括和不失水)增减补充液量。避免使用低张性液体。如果用静脉大量补液诱发心衰，应该用低钠液体，同时应用利尿剂。床边CVP&和肺动脉起楔压(PAWP)对接受大量液体治疗患者的心功能评价和增加有利。Vingerhoets&等主张分别急、慢性低钠血症，前者限制入液量，后者则采取置换及补充钠盐治疗。Wijdcks&等用0.2mg，2&次/d，结合每天摄水至少3L&治疗急性SAH&患者，结果使容量明显降低，钠负平衡得到有效纠正。该明显脱水者能减少障碍，同时对CVS&有预防作用，是SAH&后低钠血症的理想治疗药物。SAH&后常同时发生低钾血症，原因与呕吐、皮质、或儿茶酚胺升高有关。SAH&后低钾血症常并发致命性心律失常，应该给予积极治疗。
由于病情的不同，出血后在急性、亚急性和慢性期可出现各种并发症。
1.心脏受损&有20%的病人合并心肌缺血或心肌梗死。特别是中老年病人或出血量多者。由于蛛网膜下腔出血者出现明显的头痛或意识障碍，病人并发心肌损害一般没有，因此主要通过做心电图时才能发现，这也是SAH&后导致病人死亡的一个常见原因。
2.道出血&蛛网膜下腔出血量多者可以并发急性消化道出血，病人表现为呕吐血性胃内容物或咖啡样物，严重者解黑便，甚至发生出血性。轻者仅从内抽出血性胃内容物。主要是由于蛛网膜下腔出血后，引起颅内压升高，当下丘脑受损导致消化道急性所致。这是SAH&的严重并发症之一，应积极预防和治疗。
3.急性肺水肿&见于大量的蛛网膜下腔出血，病人表现为突然病情加重，呼吸困难，双可闻及水泡音及咳出泡沫样血痰。
4.再出血&再出血的发生时间可在第1&次出血后，但以前次出血后的2&周内为高峰期，以首次出血后1&个月以内再出血危险性最大，半年以后再出血率每年为3%。SAH&患者的再发率为11%～18%。2&周以内的再发率占再发病例的54%，1个月以内的近期再发占54%～86%，2&个月以后的远期再发为5%～30%。近期再发的病死率为41%～46%，明显高于SAH&的病死率(25%)。再出血的原因多为动脉瘤、动静脉畸形、大脑基底异常血管网症的患者。精神紧张、情绪波动、用力排便、剧烈咳嗽、坐起、血压过高为常见诱发因素。其临床表现特点为：首次出血情稳定或好转情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强及尼格征明显加重。复查脑脊液再次呈新鲜红色，脑脊液再次出现大量新鲜红细胞伴。
5.脑血管痉挛(cerebrovascular&spasm，CVS)&脑血管痉挛发生率为16%～66%。按发生时间分为早发与性，早发性发生于出血后数十数小时内，晚发性发生于病程4～16&天，7～10&天达高峰，平均持续2&周。按累及血管范围分为局限性和弥散性多节段性，常涉及大脑前动脉、大脑中动脉、颈内动脉，也可发生于椎基底动脉系统，病灶侧多于病灶对侧。早发性CVS&多发生于破裂动脉瘤所在动脉，多为单侧局限性CVS，故有载瘤动脉定位意义；而晚发性CVS&多为弥散性多节段性，可为单侧或双侧，对破裂动脉瘤载瘤动脉无定位价值。其临床表现的特点是在SAH&的症状经治疗或休息好转的基础上又出现了状并进行性加重，神经症状主要包括意识障碍、颅内压增高及局灶定位体征3&方面。大多发生在发病后3～7&天，持续2&周后逐渐缓解。腰椎脑脊液无新鲜出血征象，脑脊液中增高，可见陈旧红细胞及淋巴细胞。目前发现出血量越多，血管痉挛的发生率越高，是SAH&致死的重要原因。分析其机制可能是：①脑脊液中活性物质导致动脉的持续痉挛。②活性物质引起血管壁的炎性反应。③蛛网膜下腔积血阻塞了脑血管与蛛网膜下腔之间的微孔，影响了血管壁的与。低钠血症易引起CVS，应当加强注意。
6.脑积水&SAH&引起的脑积水分近期与远期脑积水，以远期并发的正常颅压脑积水较多见，而近期并发的急性脑积水也是不可忽视的并发症。SAH&后急性脑积水(acute&hydrocephalus，AHC)是指SAH&发病后1&周内发生的脑积水，发生率为9%～27%，多数学者认为其发生率在20%左右。其发病机制大多认为SAH&后AHC的发生与脑室内积血密切，与脑池积血总量亦有关。发生AHC&是因脑室积血和脑池增加使血液沉积在基底池及第四脑室诸孔附近，影响脑脊液的正常循环。同时红细胞可堵塞蛛网膜颗粒使脑脊液的回收障碍。此外，基底池和脑室系统中脑脊液的循环阻塞可能形成压力梯度，最明显是在侧脑室内，脑脊液通过第叁、四脑室及诸脑池、脑裂逐渐减少，减少了蛛网膜颗粒对脑脊液的回收。以上诸因素导致脑室扩大，形成AHC。AHC&无临床症状和体征，通常表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征，并可有意识障碍。较为突出的症状是意识障碍，尤其是在1&或2&天内逐渐出现昏迷、缩小、对光消失，少数患者出现Parinaud(两眼上视不能)。但据统计SAH&后AHC&患者中33%无临床症状，38%无意识障碍。总之，ACH&与SAH&临床症状很难鉴别，确断需靠脑CT。而正常颅压脑积水则为SAH&的远期并发症，系脑池蛛网膜粘连致脑脊液循环受阻及蛛网膜颗粒回收脑脊液减少所致。其发生率为35%左右。其临床表现为进行性智能，步态不稳，征或症状，尿急甚至。
7.脑室积血&SAH&并发脑室积血的发生率为50%左右。可分为逆流性与穿通性脑室积血两种类型。逆室积血是因SAH&后蛛网膜下腔压力高于脑室时，血液经第四脑室正中孔、外侧孔逆流入脑室，积于双侧脑室叁角部及后角；穿通性脑室积血多系动脉瘤直接穿通或先形成后，血肿破入脑室，血沉积于侧脑室或第叁脑室甚至形成脑室铸型。SAH&并发脑室积血可加重病情，亦可继发急性脑积水，并可因脑室积血压迫丘脑下部引起一系列中线症状。诊断主要依靠头部CT&所见。
8.丘脑下部损害&SAH&后继发脑、脑血管痉挛、再出血、并发脑室积血等均可引起丘脑下部不同程度的损害，导致自主神经、功能及代谢紊乱，临床上出现呕吐、、黑便、急性水肿、中枢性呼吸障碍()、心电图改变、心律失常、血压变化、或、高血糖、等，使临床症状更复杂化，病情更加重。
9.&SAH&并发颅内血肿可为脑内血肿及蛛网膜下腔血肿，以脑内血肿多见。根据病程可将血肿分为急性、亚急性与慢性，急程3&天以内，亚急性病程4&天～3&周，慢性病程3&周以上。最常见原因为血管畸形血管破裂，其次为动脉瘤破裂穿破脑实质。前者以大脑中动脉供血区最多，后者则以大脑前动脉瘤多见。症状和体征取决于部位及血肿大小。
10.脑梗死&SAH&并发脑梗死见于SAH&后迟发性CVS&时，CVS&程度重引起局部量小于18～20ml/100g&脑组织，且持续时间过长时可导致脑梗死，个别尚可并发出血性梗死。故对SAH&患者伴有等病灶体征或意识障碍者，应及早做CT&检查。
11.癫痫&SAH&并发癫痫发生率为10%～20%，以作多见，少数为局限性或精神运动性发作。其发生原因与SAH&后弥散性脑血管痉挛、脑血流降低、脑缺氧、脑水肿及病变血管的直接刺激等有关。癫痫发作可作为SAH&首发症状，应引起注意。
17 预后及预防
由于老年人基础疾病多，SAH&预后较中青年差，其死亡率约30%；急性期多死于脑疝，则多死于各种严重并发症或再出血。一般来说，出血量越大，年龄越大，意识障碍越重，并发症越多，则预后越差。另外，老年SAH&再出血者相对少见，其后遗症多为障碍或，个别则形成交通性脑积水。
蛛网膜下腔出血是急性脑血管病之一，而、恶性肿瘤和管病是导致中老年患者死亡的3&大主要病因。从20&世纪70&年代开始，日本、北美和西欧的许多国家通过对脑血管病危险因素高血压的防治，使出血性和缺血性脑血管病的发病率和死亡率均有较大幅度的下降，故预防脑血管病对提高老年人的、延长寿命是非常重要的。
：主要是对引起蛛网膜下腔出血的危险因素的预防。因大多数SAH是由动脉瘤破裂所致。约5%～6%的动脉瘤所致的SAH&有家族史，有关缺陷的研究也在进行中，其中蛋白(如)的异常有一定关系。其他与动脉瘤破裂有关的疾病包括、、Marfan&综合征、EhlerDandos&综合征、发育异常和其他罕见的或病。以上这些都是不可干预的危险因素，而吸烟是SAH&最重要的可干预危险因素，戒烟能减少但不能消除SAH危险。吸烟与动脉瘤形成的病理生理联系尚不十分清楚，可能的假设包括巨噬细胞释放增加，加速动脉硬化，以及吸烟能使血压短暂升高所致。高血压是SAH&的危险因素，但不如吸烟危险大。且对老年人来说目前治疗高血压和戒烟是两项最有效的干预SHA&和脑出血的措施。
：虽然近年在SAH&的诊断和治疗方面有了很大的进步，但SAH&仍然是导致死亡和病残的主要原因。早期诊断和良好的内科或治疗可以减少SAH的死亡率，改善功能预后，避免严重并发症的发生，最大限度地使患者得到恢复。
叁级预防：SAH&患者的生命预后和多种因素有关。据国际合作研究证明，发病后6&个月的为：预后好者占58%，中度生活能力丧失占7%，严重生活能力丧失占5%，植物状态占2%，病死率26%。死亡原因：脑血管痉挛占39%，直接死于SAH&占2%。有关文献报道，接受手术治疗2922&例患者6&个月后转归为预后好占68%，死亡占14%。高龄者的生命预后和功能预后均比年轻者差。发病后，10天内接受手术治疗者预后较好，急性期手术可减少再出血的危险性，防止血管痉挛的发生。由于现代的广泛应用，SAH&病因致命率下降0.8%，但仍有约20%的SAH&患者存在神经，故应加强这类患者的，这也是今后对SAH&的功能评价上和治疗策略上应该引起高度重视的问题。
20 流行病学
蛛网膜下腔出血系一常见病，其发病率为5/10 万～20/10 万。据国外报道，蛛网膜下腔出血占全部急性脑血管病的5.5%～15%，在我国为5%～12%。而颅内动脉瘤破裂占死于60 岁以前的脑血管病总数的近28%。颅内动脉瘤占大组尸检的0.2%～1%，动脉瘤的发生率有人估计约为1%。动脉瘤是引起蛛网膜下腔出血的主要原因，约占引起蛛网膜下腔出血原因的50%。蛛网膜下腔出血约占神经精神病的0.5%，占突然死亡患者的2%～4.7%。蛛网膜下腔出血可发生于任何年龄，SAH 的发病率随年龄的增加略有增加，美籍黑人与年龄和种族有关的SAH 危险是白人的2 倍，这可能与中、青年黑人高血压者较白人多有一定关系。最常见于50 岁左右，首次出血发生于40～60 岁占62%，发生于儿童及少年者约占4.3%。在秋季和初冬发病率可能较高。因脊髓的动脉瘤极少，蛛网膜下腔出血发生在椎管腔内者极为少见。北京宣武医院统计940 例蛛网膜下腔出血，发生于40～70 岁者占51.47%，10 岁前者占8.27%，11～20 岁占8.51%，平均发病年龄为40.67 岁。男性发病率55.21%，女性为44.79%。发生于脊髓的蛛网膜下腔出血只有2 例。
21 特别提示
对引起蛛网膜下腔出血的危险因素的预防。因大多数SAH是由动脉瘤破裂所致。约5%～6%的动脉瘤所致的SAH&有家族史，有关遗传缺陷的研究也在进行中，其中结构蛋白(如胶原蛋白)的异常有一定关系。其他与动脉瘤破裂有关的疾病包括主动脉缩窄、多囊肾、Marfan&综合征、EhlerDandos&综合征、肌纤维发育异常和其他罕见的胶原或弹性纤维病。以上这些都是不可干预的危险因素，而吸烟是SAH&最重要的可干预危险因素，戒烟能减少但不能消除SAH危险。吸烟与动脉瘤形成的病理生理联系尚不十分清楚，可能的假设包括巨噬细胞释放蛋白酶增加，加速动脉硬化，以及吸烟能使血压短暂升高所致。高血压是SAH&的独立危险因素，但不如吸烟危险大。且对老年人来说目前治疗高血压和戒烟是两项最有效的干预SHA&和脑出血的措施。 相关文献
参与评价： ()
欢迎您对老年人蛛网膜下腔出血进行讨论。您发表的观点可以包括咨询、探讨、质疑、材料补充等学术性的内容。我们不欢迎的内容包括政治话题、广告、垃圾链接等。请您参与讨论时遵守中国相关法律法规。
昵称(必填)
电子邮箱(我们会为您保密) (必填)
特别提示：本文内容为开放式编辑模式，仅供初步参考，难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生，以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导。
本页最后修订于 日 星期四 20:00:17 (GMT+08:00)
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
链接及网站事务请与Email:联系 编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）