慢节奏胜利法_百度百科
慢节奏胜利法
《慢节奏胜利法》一书向我们展示了慢节奏在生活各个方面的价值，清晰地阐明了慢节奏可能会更有效、更深入地解决问题的道理。
《慢节奏胜利法》
在这个高速运转的现代，速度的追求已经改变了人们日常的人际交往和工作的生活方式。人们承受着巨大的压力、工作负担，以至于最基本的身体生理特征和精神状态收到了极大的影响。让生活节奏慢下来，冷静思考，然后进行有效的沟通和适当的调整，不但放松了身心，而且对工作的业绩产生了正面的推动作用。更重要的是我们通过有效的时间管理找到自己的生活！
本书的目的是要确定一种可以将慢速运动应用到空间的提升和发展的方法，通过拉近理想与现实之间的距离，制定适用于不同人群的分配时间的法则。
史蒂夫·普伦蒂斯：专业公司Bristall Morgan的总裁。该公司在多伦多和纽约都设有办事处，主要针对现今社会繁忙的工作带来的压力以及精力不集中现象提出高效工作的解决方法。普伦蒂斯的第一本书《冷静时刻：管理工作和平衡时间的实用计划》，由约翰威立父子出版公司2005年出版。
是媒体特约嘉宾，经常出现在电视、广播访谈节目中，对缓解工作压力、处理孤独工作及发现工作技巧等问题有深入的研究。
第一章 疲惫旅程
第二章 发射效应
第三章 自我调节
第四章 慢节奏运动
第五章 蓝天效应
第六章 创造轻松工作环境
第七章 冷静思考
第八章 职业担忧
第九章 职业要求
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《慢节奏胜利法》一书向我们展示了慢节奏在生活各个方面的价值，清晰地阐明了慢节奏可能会更有效、更深入地解决问题的道理。它会教你“以慢制快”的职场成功术。它向我们展示了冷静思考带来的力量，告诉我们如何运用慢节奏从而真正提高工作效率。该书的作者史蒂夫·普伦蒂斯，是美国一个专业教育公司的总裁。他对缓解工作压力、减少工作过度及发现工作技巧等问题有着深入的研究 。
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[jīng jué]
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惊厥（convulsion）俗称抽筋、抽风、惊风，也称抽搐。表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动，多伴有两侧眼球上翻、凝视或，神志不清。有时伴有口吐白沫或嘴角牵动，呼吸暂停，面色青紫，发作时间多在3～5分钟之内，有时反复发作，甚至呈持续状态。是小儿常见的急症，尤以婴幼儿多见。6岁以下儿童期惊厥的发生率约为4%～6%，较成人高10～15倍，年龄愈小发生率愈高。惊厥的频繁发作或持续状态可危及患儿生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿的智力发育和健康。
惊厥是儿科常见急诊，也是最常见的小儿神经系统症状，是儿童时期常见的一种急重病症，以临床出现肢体节律性运动（）、昏迷为主要特征。又称“抽搐”，俗名“抽风”或“惊风”。任何季节均可发生，一般以婴幼儿为多见，年龄越小，发病率越高。有些抽搐具有潜在危及生命风险。一般短暂的抽搐几乎对大脑没有明显影响，但长程抽搐尤其是持续状态则可能导致永久神经系统损害。可伴发热也可不伴发热，其中伴有发热者，多为感染性疾病所致，颅内感染性疾病常见有、、、脑等；颅外感染性疾病常见有、各种严重感染（如中毒性菌痢、中毒性、等）。不伴有发热者，多为非感染性疾病所致，除常见的外，还有水及电解质紊乱、低血糖、、、遗传代谢性疾病、、等。[1-3]
发生的病理生理基础可以是性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是、、和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）；也可是情绪改变所致如。[4-5]
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等也常见于该期，这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。[6-7]
惊厥的原因按感染的有无可分为感染性及非感染性两大类；并可按病变累及的部位进一步分为颅内病变与颅外病变。
（1）颅内感染：见于、、等，以化脓性和病毒性为多。病毒感染可致病毒性、乙型；细菌感染可致化脓性、结核性、；霉菌感染可致新型隐球菌脑炎等；寄生虫感染如、脑型、脑型、脑型。小婴儿宫内感染（TORCH感染）、也可以出现惊厥。
（2）颅外感染：急性、中毒型、、、、、重症等急性严重感染，由于高热、性脑病及脑部微循环障碍引起脑细胞缺血、组织可导致惊厥。在小儿大脑发育的特殊时期可因发热出现其特殊的惊厥---，是颅外感染中最常见的惊厥类型，是由于小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥，多发生在或某些传染病初期。
2.非感染性
（1）颅内疾病：常见于颅脑损伤（如产伤、）、颅脑缺氧（如、）、颅内出血（如晚发性维生素K1缺乏症、所致）、颅内占位性疾病（如脑肿瘤、脑囊肿）、脑发育异常（如先天性）、脑性及。另外还有如脑退行变（如脱髓鞘脑病、脑黄斑变性）和其他如各种脑病（如胆红素脑病）、脑白质变性等。
（2）颅外疾病
①综合征：如大发作、。
②代谢异常：如、糖原病、等先天性糖代谢异常；尼曼匹克病、高雪病、黏多糖病、脑白质等先天性脂肪代谢紊乱；、枫、组氨酸血症、鸟氨酸血症等先天性氨基酸代谢失调病；铜代谢障碍如也可致惊厥发作。
③：儿童常因误服毒物、药物或药物过量，毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱、缺氧等间接影响脑功能而致惊厥。常见毒物有：一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、金属（铅、汞、铊）、植物（毒蕈、曼陀罗、苍耳子）、食物（白果、苦杏仁）等；常见药物有：阿托品、樟脑、氯丙嗪、异烟肼、类固醇、氨茶碱、马钱子等。
④：如严重脱水、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠。
⑤其他：急性心功能性脑缺血综合征、脑病（急性、等）、Reye综合征、脑或脑膜、撤药综合征、红细胞增多症、维生素B1或B6缺乏症、性惊厥、肝等。[8-11]
是小儿时期最常见的惊厥原因，其发生率很高，占儿童期惊厥原因的30%。是发生于颅外感染性疾病发热过程中的惊厥发作，具有以下特点：①好发年龄为6个月至3岁，6个月以下、6岁以上极少发生。②惊厥常在体温升高时发作，体温多在39～40℃以上，体温越高抽搐的概率越高。③70%发生于初期，其余发生在呼吸道感染和出疹性疾病中。④全身性抽搐伴有，但惊厥止后，意识很快恢复；发作后无异常神经系统体征，脑脊液检查除压力增高外无异常发现。⑤预后多良好，少数可转变为癫痫。根据临床特点，分为单纯性与复杂性（附表）。后者存在较高的癫痫危险性，预后有显著差别。
附表　单纯性与复杂性惊厥的鉴别
复杂性热性惊厥
惊厥发作形式
全身性发作
限局性或不对称
惊厥持续时间
发作短暂，多在5～10分钟
持续时间长，≥15分钟
惊厥发作次数
一次热程中仅1～2次发作
24小时内反复发作多次
中枢神经系统感染
由于小儿机体各部位的防御、免疫功能均较成人为弱, 血脑屏障尚未发育完善, 病原体易通过血脑屏障到达中枢神经系统, 从而引起中枢感染,是小儿时期特别是婴幼儿期严重的感染性疾病。其特点为:① 惊厥发生前后, 除体温急骤升高外, 多伴有意识异常, 且常出现嗜睡、昏睡、烦躁、呕吐、、昏迷；②惊厥发作常反复多次, 每次发作持续时间较长；③体检在早期惊厥未发生时或可正常, 但已出现惊厥者多可查出异常体征；④脑脊液常规、生化检查异常。
导致中枢神经系统感染的病原体各不相同, 其发病特点、发病季节及好发年龄亦有所不同。乙型脑炎:多在夏秋季, 以脑实质损害的表现为主；:多在冬春季节,有集中发病及流行高峰, 但亦有散发病例。暴发型是其典型而严重的特征；其他化脑( 如球菌、金葡菌等所致):不分季节, 多见于婴幼儿特别是6个月以下小婴儿；真菌性脑膜炎:多见于免疫低下,长期应用抗生素,真菌直接、大量的接触史,常有自行缓解的过程, 病程长,较隐匿；结核性脑膜炎: 年幼者往往有粟粒性史及密切的结核接触史, 年长儿临床表现及脑脊液变化较典型, 发病率较成人高8～10倍。
中毒性脑病
是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病过程中，突然出现的中枢神经系统症状。其临床特点：①常见于严重细菌感染（、、中毒型、、、等）；②除原发病外，常有高热、惊厥、及表现；③惊厥发作次数多，持续时间长，全身或局限性；④体格检查显示意识改变、前囟隆起、锥体束征和脑膜刺激征，甚至肢体；⑤脑脊液检查压力稍高，有时蛋白稍增外，无其他异常；⑥原发疾病控制后，中枢神经系统症状逐渐减轻。轻者症状于24小时内消失，无后遗症；严重者抽搐频繁、昏迷，甚至危及生命。
是一种由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征，是大脑灰质神经元群反复超同步化放电所引起的发作性、突然性、短暂性脑功能紊乱，因此癫痫具有发作性、复发性和自然缓解的特点，患儿发作间期，可一切正常。它有多种发作类型，可表现为惊厥性发作和非发作性惊厥。继发性癫痫者可有脑损伤病史或复杂性热性惊厥史。检查有助于确诊癫痫的性质及分类。
常见于半岁以内的婴儿，患儿常有程度不等的活动期表现。血清钙低于1.75mmol/L时可出现典型发作，主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搦。惊厥发作时间常较短暂，可短至数秒钟，少数有长达几分钟者，发作停止后意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活泼如常，无神经系统体征。发作频率可达一日数十次。一般不伴发热，发作轻时可清楚。心电图可见Q-T间期延长。[12]
不同年龄段的发病特点
以产伤所致颅内出血或产程窒息引起的缺氧缺血性脑病为最多见,其次为新生儿、化脓性脑膜炎、、核、新生儿、新生儿手足搐搦症、低镁血症、、及其他代谢异常等。生后1～3天常见病因是产伤窒息、颅内出血、低血糖等, 生后4～10天常见病因是低血钙症、核、低血镁症、早期和化脓性脑膜炎、、颅脑畸形。在此年龄阶段, 还应考虑先天性脑发育畸形和代谢紊乱。母有、、催产素使用过多或胎位不正、等均可引起缺氧性脑损伤而致惊厥。先天性综合征、、等也要考虑。个别病例因产前给药, 由胎盘传至, 出生后药物中断,可致惊厥。少数病例原因不明。
以热性惊厥、急性感染如中毒型菌痢、所致中毒性脑病、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎为最多。先天性脑发育畸形和先天性代谢紊乱性疾病往往在此年龄阶段表现尤为突出, 如、维生素B6依赖症；一些癫痫综合征如婴儿痉挛、大田原综合征等也在此期间发病, 一般均伴有智力落后；此外还有维生素D 缺乏性手足搐搦症等。
学龄前期、学龄期
随着血脑屏障及全身免疫功能的不断完善, 颅内各种感染性疾病的发病率较婴幼儿期明显下降。全身感染性疾病( 如菌痢、大叶性等) 所致的感染中
毒性脑病、癫痫和颅脑创伤在该阶段相对多见, 较少见的有、、、脑血管栓塞、肾脏疾病引起脑病或、低血糖、酮血症、食物或等。[12]
惊厥发作前少数可有先兆。如见到下列临床征象的任何一项，应警惕惊厥的发作：极度烦躁或不时“惊跳”、精神紧张、神情惊恐，四肢肌张力突然增加、呼吸突然急促、暂停或不规律、体温骤升、面色剧变等。惊厥大多数为突然发作。
惊厥发作的典型临床表现是意识突然丧失，同时急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有双眼上翻、凝视或。局部以面部( 特别是眼睑、口唇) 和拇指抽搐为突出表现, 双眼球常有凝视、发直或上翻, 瞳孔扩大。不同部位肌肉的抽搐可导致不同的临床表现: 咽喉肌抽搐可致口吐白沫、喉头痰响, 甚至窒息；呼吸肌抽搐可致屏气、, 导致缺氧；膀胱、直肠肌、腹肌抽搐可致大小便失禁；此外, 严重的抽搐可致舌咬伤、肌肉关节损害、跌倒外伤等。
惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等。部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡, 甚至醒后仍然乏力。严重持续惊厥或频繁惊厥中间无清醒期持续超过30分钟,称为惊厥持续状态, 有时还伴有暂时性(Todd氏)。新生儿期的惊厥发作往往表现不典型, 可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、、呼吸不规则等。由于幅度轻微, 表现不典型, 常常易被忽视。
惊厥反复发作或呈持续状态，可使大脑尤其是小儿发育脑或其他脏器的功能产生不可逆损害, 导致严重的缺氧性脑损害和神经系统后遗症，如、发育落后甚至倒退甚至危及生命等。
惊厥所致并发症主要取决于病因，如脑炎、脑膜炎可能导致硬膜下积液、脑室管膜炎、、、和癫痫等；新生儿可能导致脑性瘫痪、发育落后和癫痫等；热性惊厥仅有7%可能发展为癫痫；而电解质紊乱所致惊厥则大多预后良好，很少出现并发症。
1）脑脊液检查：疑颅内感染者需做脑脊液常规、生化检查，必要时做涂片染色和培养等，这是诊断、鉴别诊断中枢神经系统疾病的重要方法，对颅内感染、出血的诊断十分重要。特别强调的是对第一次惊厥的患儿应争取做脑脊液检查。
2）头颅影像：疑颅内出血、占位变和颅脑畸形者，可选做气脑造影、脑血管造影、头颅CT、MRI等检查。
3）心电图与检查：怀疑心源性惊厥者可选做心电图；疑有及其他类型癫痫或脑占位变可做。对癫痫的诊断有重要价值，癫痫在表现为棘波、棘慢波和多棘波以及阵发性高幅慢波。EEG对癫痫的诊断阳性率约60%，诱发后阳性率可提高到70%～80%，但脑电图阴性也不能排除癫痫的诊断。
4）选择性进行的实验室及其他辅助检查
①血、尿、大便常规：白细胞增高伴核左移提示细菌感染，但需注意部分病毒感染（如乙型脑炎）和单纯惊厥亦可有白细胞增高，白细胞伴原始或幼稚细胞增多则是提示脑膜，血中嗜酸性粒细胞增多常提示脑。尿常规发现有蛋白质、和各种管型时，特别患儿有时，应考虑所致脑病。值得注意的是对突然高热伴惊厥和严重全身中毒症状的患儿，肛诊或盐水灌肠检查大便是及早诊断中毒型痢疾的重要手段。
②血液生化检查：血糖、血钙、血镁、血钠、血磷、肝功能、肾功能等测定。血电解质、肝肾功能等检查可查找相关病因，如血糖过低考虑低血糖或，血电解质异常提示可能系电解质紊乱所致惊厥，（核）则血胆红素特别是非结合胆红素明显增高。
③其他特殊检查：如生化、组织化学或染色体检查，常用于诊断遗传代谢性疾病，如尿三氯化铁试验检查。还有如免疫学检查、毒物检测等。
1.新生儿期：惊厥发作往往不典型, 须与以下现象或疾病相鉴别。
①：新生儿期常表现有全身或局部的快速颤抖，类似于阵挛样运动，可由突然的触觉刺激诱发，轻柔改变体位可使震颤减弱或消失，这种运动不伴有异常的眼或口、颊运动，这种震颤是新生儿运动反射发育不完善的表现，一般在生后4～6周消失。小于胎龄儿、母亲有的低血糖新生儿或母亲孕期服用某些镇静药的新生儿也可出现震颤。而惊厥的幅度大小不等、低频率、无节奏抽动,不受剌激影响, 并常伴有异常的眼或口、颊运动。两者较容易区别。
②活动睡眠期出现的眼球转动及呼吸不规则：正常新生儿的睡眠, 约有一半时间处于活动睡眠期。常在入睡开始或将近觉醒时出现,眼球在合拢的眼睑下转动,有节奏的嘴动,面部微笑或怪相,头部和肢体伸展或扭动,但在清醒后这些动作都消失并不再出现,故与惊厥易于区别。难于区别时,可借助于脑电图检查,活动睡眠期的脑电波正常。
③良性新生儿睡眠肌阵挛：生后1个月内起病，肌阵挛主要累及前臂和手，也可累及足、面部、躯干或腹部肌肉。多数出现在NREM期睡眠，REM期少见，偶可为声音等刺激诱发。肌阵挛可为双侧、局部或多灶性，抽动有节律或无节律，常以1～5次/s的频率成串出现，持续数秒。此种成串的肌阵挛性抽动可在睡眠中反复出现，持续20～30分钟，或长达90分钟，可被误认为惊厥持续状态。神经系统检查及脑电图是正常的。偶有家庭史。症状在出生2个月之后减轻，6个月之前消失。长期预后良好，不需治疗。
④：这种呼吸暂停一般持续20s或稍久,常伴有心率减慢,而由于惊厥的呼吸暂停则心率一般保持原状,并不减慢。
2.婴幼儿期和儿童期：惊厥须与其他发作性疾病相鉴别。
①癔病性抽搐：见于年长儿,女多于男,有情感性诱因,可表现为惊厥,常呈强直性,持续时间较长,不会发生跌倒和跌伤,无舌咬伤和大小便失禁,面色无改变,不发绀,心率、脉搏、呼吸、血压正常,眼球活动正常,瞳孔不扩大,对光反射正常, 意识不丧失,无发作后睡眠,脑电图示正常。用精神暗示疗法能终止发作,而周围有人围观时不易停止发作。在情感因素下有再发倾向。应注意观察发作时表现,排除器质性疾病后谨慎诊断。
②：神经性暂时性脑血流减少可致晕厥,多在疲倦、神经紧张，受恐吓等情况下发生,特别是突然站立时发生。发作时面色苍白、出汗、手脚发冷、心跳缓慢、血压下降、意识短暂丧失, 甚至短暂肢体发硬、痉挛, 平卧后常会迅速清醒，持续时间较短。
③：常因情绪反应引起，多在6～12个月龄起病，大多在3岁后消失。发作前先有啼哭, 后有屏气、呼吸暂停、发绀,甚至短暂强直或阵挛,发作1min左右自然终止,呼吸恢复,发绀消失,并再啼哭,随后入睡,发作频度不一，脑电图无异常。有发作先兆者,转移注意力后可中止发作。部分患儿年长后可发生晕厥。
④情感交叉腿综合征：指发作性两腿交叉摩擦,同时面颊潮红、出汗、双眼凝视、会阴部有分泌物,带有性色彩,常使家长极为恐慌。一般发生在睡前或刚醒后,也可白天发生,发作时将小儿注意力转移到有兴趣的方面去,能够中止或减少发作。有时会阴部搔痒或为其发作诱因。脑电图无特异性异常。一般这些症状仅持续一段时间，能自行缓解,年长后大多停止发作。个别病人日后可能出现行为问题。
⑤：主要特点是经常出现不自主重复快速痉挛,常见眨眼、面肌抽动及颈、肩、上下肢局限性抽动。精神紧张刺激是促发因素。有意识地控制可暂停,睡眠时消失。发作时意识始终清楚,抽动发作时不会出现跌倒，脑电图无异常。
惊厥是急诊症状，必须立即紧急处理。惊厥发作时,患儿应取侧半卧位,松解衣领,指压人中,轻扶肢体,避免关节损伤和摔倒。可将头偏向一侧,防止唾液或呕吐物吸入气管引起窒息。惊厥停止后,喉头分泌物多时,用吸痰器吸出痰液,并立即短时间给氧。惊厥后出现呼吸困难或暂停时,应做人工呼吸。
①止惊：止惊药物首选作用迅速的安定。地西泮脂溶性高，易进入脑组织，注射后1～3分钟即可生效，但作用维持时间较短（15～20分钟），必要时15～20分钟后可重复应用。或选10 %水合氯醛灌肠。在给予安定的同时或随后，此外还可应用作用时间较长的苯巴比妥维持止惊效果。
对典型热性惊厥患儿一般只需要针对原发病治疗，对于发作频繁者也可短程预防治疗，仅少数复杂性热性惊厥可考虑丙戊酸钠或苯巴比妥长程预防治疗。但关于热性惊厥的预防目前并未达成共识。
②退热：热性惊厥为引起的最常见病因，应注意设法迅速降温。①药物降温: 可应用对乙酰氨基酚或布洛芬口服。②物理降温:温水浴、冰袋等均为有效的降温措施，除3个月以下小婴儿可单独应用外，其他年龄患儿仅在药物降温后应用才有可能奏效。
③防治脑：反复惊厥发作者或发作呈惊厥持续状态者，常有继发性脑，应加用20%甘露醇减轻脑。
惊厥持续状治疗
惊厥持续状态易造成脑部不可逆地损伤，应及时抢救处理。原则：①选择作用快、强有力的抗惊厥药物，及时控制发作，首选地西泮，也可应用咪达唑仑或负荷量托吡酯等，必要时也可在气管插管下治疗。尽可能早期足量，起效快，作用时间长，副作用少的药物。②维持生命功能，防治脑、、呼吸循环衰竭，保持气道通畅、吸氧，维持内环境稳定，尤其是应注意及时纠正低血糖、酸碱失衡。③积极寻找病因和控制原发疾病，避免诱因。
对于惊厥患儿，应强调病因治疗的重要性。感染是的常见原因，只要不能排除细菌感染，即应早期应用抗生素；对于中枢神经系统感染者，宜选用易透过血脑屏障的抗生素。代谢原因所致惊厥（如低血糖、低血钙、脑性脚气病等），应及时予以纠正方可使惊厥缓解。此外，如、等，前者应尽快中和病灶内和血液中游离的毒素,应给予破伤风抗毒素(TAT)1～2万U,肌注、静滴各半；后者应及时应用抗疫苗,可浸润注射于伤口周围和伤口底部；毒物中毒时则应尽快去除毒物，如催吐、导泻或促进毒物在体内的排泄等，以减少毒物的继续损害。
惊厥的预后主要取决于导致惊厥的原发病，不同的疾病的预后也迥异。现以常见疾病举例如下：
1.热性惊厥：一般来说热性惊厥的预后良好，因严重惊厥而致脑损伤或后遗症者很少见。
①热性惊厥的复发：一般认为约1/3的热性惊厥有复发，初次发作后1年内复发者占70%，2年内复发者占90%。热性惊厥复发的高危因素包括初发年龄小于15个月、一级亲属有癫痫史、一级亲属有热性惊厥史、首次发作为复杂性热性惊厥及在幼儿园生活的儿童等5条。无上述高危因素的单纯热性惊厥患儿，首次发作后复发率为10%；有1～2个复发高危因素者复发率分别为25%～50%，有多个高危因素者复发率可高达75%～100%。多数学者认为复发的主要高危因素是热性惊厥的初发年龄小及家中有热性惊厥或癫痫史者。
②热性惊厥与癫痫：热性惊厥的患儿是否会转变为癫痫？这是家长普遍关注的问题。热性惊厥多数预后良好，仅有极少部分患者可转变为癫痫，其发生率为热性惊厥的2%～7%。当热性惊厥患儿出现以下危险因素时，预示转变为癫痫的几率增高：(1)复杂性热性惊厥，发作时间长约15分钟，限局性发作，低于38℃时发作，一次热病连续发作。(2)热性惊厥多次复发。(3)热性惊厥前有神经系统异常、发育异常、或围产期异常。(4)首次发作在1岁以内。(5)家中有癫痫或热性惊厥史。
③热性惊厥与智力发育：热性惊厥为中最常见的一种，预后一般良好，引起的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响很小甚至有人认为没有损害。仅有少数复杂性热性惊厥或以热性惊厥起病的癫痫综合征可能合并，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥患儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
2.癫痫：随着对癫痫认识的不断深入，发病机制研究的进展，诊断技术的提高，抗癫痫新药的发现，治疗方法的改进，血药浓度监测的开展，使小儿癫痫的预后比以前有了很大改善。经过合理的药物治疗后，小儿癫痫的完全缓解率可达80%。此外尚有15%～25%的患儿经治疗后发作明显减少，因而药物治疗的总有效率约为80～90%。小儿癫痫的预后取决于多种因素，如病因、发作类型、发作严重程度、年龄、脑电图改变、治疗早晚等。
①病因与预后：遗传性癫痫通常为良性预后，如儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、儿童失神性癫痫等，对抗癫痫药物反应良好，发作次数随年龄增长而减少，多数在青春期后消失。症状性癫痫的预后与原发病有密切关系。由急性颅引起的早期癫痫发作预后较好，一般在急性期过后即不再复发；晚期癫痫发作则应需长期应用抗癫痫药物控制。由大脑半球的肿瘤、、血管疾病等所致的癫痫发作，只有在治愈原发病以后，癫痫才有可能控制。脑炎、脑膜炎引起的癫痫，预后因感染的轻重和并发症的有无而异。先天性遗传代谢缺陷、脑变及先天性脑发育异常等病因引起的癫痫预后较差，发作常难以控制。癫痫患儿合并神经系统异常及智力低下也提示预后不良。
②发作持续时间与预后：长时间的惊厥发作可引起惊厥性脑损伤及全身性并发症，是癫痫最常见的死亡原因。惊厥性脑损伤可遗留不同程度的神经系统后遗症，并可加重癫痫发作。
③起病年龄与预后：新生儿起病者预后较差，约50%死亡或有后遗症，主要与引起惊厥的原发病有关。婴儿期起病的癫痫比年长儿起病者预后差，可能与病因和基本病理有关。
④治疗与预后：癫痫起病后早期开始治疗可减少复发，减轻惊厥性脑损伤，有助于改善预后。规律用药的疗程长短可影响停药后的复发率，疗程长则复发率低。成人癫痫经过长期治疗而停药后，约40%在5年内有复发。小儿癫痫在发作控制后继续服药4年者，停药后约1/5复发。一般来说病程短、及时药物治疗控制发作者复发率低；病程长、有神经系统异常、脑电图异常、智力低下及症状性癫痫病因未去除复发率高。
总之，小儿癫痫若诊断正确，治疗得当，多数预后良好。
热性惊厥为引起小儿惊厥最常见的病因，在这里主要介绍热性惊厥的复发预防。其主要包括两个方面，第一是热性惊厥的患儿，注意锻炼身体，提高健康水平，预防等疾病，清除慢性感染病灶，尽量减少或避免在婴幼儿期患急性发热性疾病，这对降低热性惊厥的复发率有重要意义。第二是间歇或长期服用抗惊厥药预防热性惊厥复发。
1.间歇短程预防性治疗:即仅在每次患儿发热性疾病初期，当体温刚升高达37.5℃时，立即将安定溶液直肠注入或给口服安定，也可用安定栓剂，剂量0.5mg/kg，年长儿最大剂量为10mg。若8小时后仍有发热，可再次直肠注入或口服安定一次，必要时8小时后重复给药第3次。由于热性惊厥多发生在热程早期体温骤升时，所以及时给药是间歇短程用药预防复发的关键。家长或托幼工作人员要认真观察小儿，早期发现发热性疾病，并立即用药治疗，才能获得良好效果。若安定治疗时间过晚，将影响预防性治疗的效果。一般可预防3/4的热性惊厥发作。安定短程预防性治疗的适应证为：①首次热性惊厥但有复发危险因素的患儿，包括首发年龄15个月以下、一级亲属有热性惊厥、癫痫史等；②无复发危险因素但已有热性惊厥反复发作者。
2.长期应用抗癫痫药物：对复杂性热性惊厥、频繁热性惊厥（每年5次以上）或热性惊厥持续状态，对间歇短程治疗无效者，可长期应用抗癫痫药物预防发作。目前有循证医学证据的药物只有两个即苯巴比妥和丙戊酸钠，可预防热性惊厥的发作，但一般认为对癫痫的发生率并无明显影响。
饮食及注意事项
1.饮食与情绪：惊厥发作时，不能喂水和进食，以免发生窒息和吸入性肺炎。惊厥缓解后可给予糖水或富有营养、易消化的流质或半流汁质，如鸡蛋、牛奶、藕粉、面条等。惊厥患儿不宜食用酒、醋、茶叶、咖啡、巧克力和可乐等兴奋性物质；尽可能避免间接吸烟，注意避免过度疲劳或过度兴奋，以免诱发惊厥发作。
2.惊厥患儿是否可进行预防接种疫苗：疫苗接种后短期（数小时～数日）内发生惊厥或癫痫的个例报告并不太少见，但总体发生率很低。热性惊厥的发病机制具有复杂的遗传和环境背景，疫苗相关的热性惊厥报告虽然很多，但目前较为一致的观点认为，与其他原因所致的热性惊厥发病过程没有不同，预防接种只是通过部分病例可出现接种后发热与热性惊厥相关，其发展过程及预后也和其他原因所致者无异。故热性惊厥不应成为疫苗接种的禁忌症，另外，癫痫患儿能否进行疫苗接种，是一个十分复杂的问题。一般认为，癫痫患儿只要发作控制稳定（3～6个月无发作），即可按计划实施预防接种。对于接受可能影响免疫状态的特殊治疗者，例如ACTH、泼尼松等，某些疫苗（尤其活疫苗）的预防接种更需慎重（间隔6个月以上）。同时，应了解疫苗说明书所标注的禁忌症，对于有“神经系统疾病”、或“癫痫”等相关禁忌症的疫苗，家长应慎重考虑。
3.惊厥发作的家庭处理：当小儿在家中发生热性惊厥时，处理不当会引起一些意外，加重小儿的损伤和痛苦。所以家长应学会小儿惊厥的紧急处理方法，以防万一。①把小儿平放在床上，头偏向一侧，防止口腔分泌物或呕吐物流入气管内引起窒息。为小儿解松衣领裤带，以免影响呼吸。不要将小儿紧抱在怀中，也不要摇晃呼唤孩子，保持安静，禁止一切不必要的刺激。②在肩颈部垫小毛巾或小枕头，稍微抬高肩颈部，使头轻微后仰，可以防止舌根后倒，以通畅气道。去除口、鼻、咽部的分泌物或痰液。③用包裹好布条或手绢的牙刷柄或筷子从小儿的口角处塞于上、下牙之间，既可防止小儿舌根后倒引起窒息，也可防止惊厥时咬伤舌头，但对此目前仍有争议。应避免小儿牙关紧闭时不要强行撬开，以免损伤牙齿。④用大拇指按压小儿的鼻下人中穴(鼻唇沟上1/3 与下2/3交界处)、双手虎口部的合谷穴（大拇指与食指指骨分叉处）止惊。小儿的四肢正在抽搐时可以轻轻扶住手脚，但不要用力按压来制止抽搐，否则会造成小儿的手脚损伤，如或脱臼等。⑤惊厥停止后，应立即将小儿送往附近的医院，作进一步检查，及早查明原因，针对病因进行治疗。宜就近求治。⑥在运送医院的途中，应密切观察小儿，注意将口鼻暴露在外，伸直颈部保持气道通畅。不要将小儿严密包裹在被子里，这样很容易使孩子口鼻堵塞，头颈前倾，气道弯曲，造成呼吸道不通畅，甚至窒息死亡。
1.热性惊厥的预防：热性惊厥的最好预防是不发热，但发热后应用退热药物是否能够预防热性惊厥发作，一直存在争议。目前现有证据表明单纯应用退热药物并不能预防热性惊厥的发作，仅能增加患儿的舒适度。国外最为推崇的是安定栓剂短程应用，但国内并无该药制剂。国内一般采用安定口服或灌肠，咪达唑仑滴鼻、滴口腔峡膜腔等。对于发热不高就抽搐的病人也可长期应用丙戊酸钠或苯巴比妥口服。
2.惊厥儿童的疫苗接种：惊厥儿童是否可以接种疫苗一直没有相应定论，其实就疫苗说明书明确规定仅三种疫苗即流脑、乙脑和百白破疫苗禁用于癫痫患者。对于热性惊厥由于疫苗接种后可能出现接种后发热，有可能导致热性惊厥，但发生率较低，已有研究发现疫苗接种后3～7天可能诱发热性惊厥发作。因此对于惊厥患儿的预防接种，如果是热性惊厥，尤其是单纯性热性惊厥一般不必禁忌疫苗接种；对于复杂性热性惊厥或发作频繁或癫痫尚未控制者一般暂缓接种，如果癫痫控制半年以上，虽然对于大多数儿童来说是不会增加惊厥发作，仅小部分病例可能出现惊厥发作，但如果不接种疫苗，也有罹患相应传染病的风险，在这种情况下，则患者或家长需要权衡既往惊厥的复发情况、可能接触相应传染病的风险等综合考虑是否接种。
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