肛瘘手术后瘢痕的瘢痕体质!

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我是瘢痕体质吗?
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  &我是瘢痕体质吗?&这是很多皮肤有瘢痕的患者经常会问的问题。如前所叙,只要伤到了真皮深层或更深,留疤是一定的,从这个意义上说,我们每个人都会留疤,但有疤和瘢痕体质是两个概念。在这儿,首先介绍一下瘢痕的形成。人的皮肤组织损伤是通过瘢痕形成来修复的。
  瘢痕演变发展的模式大致如下:①创伤、②修复、③愈合、④瘢痕形成、⑤瘢痕增生、⑥稳定、⑦减退、⑧瘢痕成熟静止(老化)。在大多数人,创伤愈合瘢痕形成后,不出现瘢痕的增生而直接成熟静止或仅有轻微的瘢痕增生后立即减退,成熟静止,这些瘢痕我们称为生理性瘢痕。而有些人在一定的时限内(一般为数月)经历了以上各个阶段而终止于平整、柔软、颜色接近周围皮肤的瘢痕,这种瘢痕增生属瘢痕的生理增生,也应称之为生理性瘢痕。因此,生理性瘢痕是皮肤修复过程中的正常表现。但瘢痕的增生在一年还不消退,或瘢痕不断地扩大,或瘢痕萎缩牵拉周围正常组织、器官,就不属正常的生理性瘢痕,而属病理性瘢痕。
  瘢痕可分很多类型,最简单可分为四类。
  以下为瘢痕的分类和特点:
  1、扁平瘢痕
  与周围皮肤基本平齐,表面光滑平整,有光泽,大多与周围皮肤色素相差不大,有的有色素沉着或色素减退,也可以在同一瘢痕里色素有深有浅。瘢痕表面无毛孔等正常皮肤结构和纹理。一般无痒痛症状,也无功能障碍。此属生理性瘢痕或正常瘢痕,临床所见的大多数瘢痕属于此类。
  2、增生性瘢痕
  常发生于深II度烧伤后,感染性创面和化学性烧伤更易引起此类瘢痕的发生。创面内异物存留也是引发因素之一。在一些身体的好发部位,较深的外伤或手术切口也会引起增生性瘢痕。瘢痕明显高于周围正常皮肤,可厚达1~2厘米,质地较硬,表面凹凸不平,表面可见毛细血管扩张,瘢痕颜色呈红色或紫红,痛痒为主要症状,可因搔抓而致表面破溃。但此类瘢痕只局限于受伤的区域,不会侵蚀周围的正常皮肤。在瘢痕经过相当一段时间后,充血减轻,表面颜色变淡,瘢痕逐渐变软、平坦,痛痒症状减轻或消失。一般发生于躯干四肢的增生性瘢痕不影响功能,但手背、手腕、手指、颈部以及关节部位的增生性瘢痕则会影响相应部位的功能。
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什么是瘢痕体质。。不知道你就OUT了
瘢痕体质,又叫蟹足肿或巨痕症,是纤维瘤的一种。是指一个人的皮肤受伤之后,在伤口愈合处会长成瘢痕疙瘩。这种疙瘩起初为淡红色,逐渐凸出皮肤表面并超出原来受损的范围,形成硬而有弹性的斑块。几个月后,斑块颜色变淡,表面光滑发亮、无毛发,可见扩张的毛细血管,并有发痒、刺痛或灼痛。
瘢痕100%的与人体体质有关。瘢痕体质一般情况下,手术、烧(热)伤、外伤等是否容易形成症状明显的增生性瘢痕或瘢痕疙瘩,医生都根据以下几点来考虑的。
1、是否有增生性瘢痕、瘢痕疙瘩或者是增殖期持续1年以上的陈旧性瘢痕的发病史。
2、是否是过敏性体质。
3、家族内的人是否有1、2情况。
瘢痕体质的特征
凡属疤痕体质者表皮若受到损伤,如创伤、蚊虫叮咬、防疫注射、烧烫伤、毛囊炎、痤疮等就有可能形成瘢痕疙瘩。一般多发生于皮肤烧烫伤、感染创伤、外伤、异物刺激等因素引起皮下结缔组织过度增生,如:做冷冻、激光、去痣、洗眉、打耳孔、注射防疫、手术植皮、剖腹产等各种手术后引起的疤痕局部过度增生。表现为高出正常皮肤,色红或暗红、奇痒、有刺痛感、食用辛辣、酒等刺激食物症状加重。
瘢痕疙瘩是疤痕体质的一种必然表现,而出现瘢痕疙瘩的不一定属于疤痕体质.
瘢痕体质的人要避免手术。激光等治疗,一旦出现瘢痕疙瘩,可以进行局部封闭或手术配合放疗。
由于瘢痕坚韧又缺乏弹性,加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍,如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔狭窄,在关节附近则引起运动障碍;一般情况下,瘢痕中的胶原还会逐渐被分解、吸收,以至改建,因此瘢痕会缓慢地变小变软;但偶尔也有的瘢痕胶原形成过多,成为大而不规则的隆起硬块,称为瘢痕疙瘩,易见于烧伤或反复受异物等刺激的伤口,其发生机制不明,一般认为与体质有关。那些容易出现瘢痕疙瘩的人的体质称为瘢痕体质。
瘢痕疙瘩中的血管周围常见一些肥大细胞,故有人认为,由于持续局部炎症及低氧,促进肥大细胞分泌多种生长因子,使肉芽组织过度生长,因而形成瘢痕疙瘩。
瘢痕的不同形状与分类
临床上特发性瘢痕疙瘩、真性瘢痕疙瘩、假性瘢痕疙瘩、瘢痕性瘢痕疙瘩、增生性瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩等多种用语被使用,至今尚无明确的分类。
自发性瘢痕:此类一般无明显诱因,多见于正常皮肤上,突然自发形成,或由于青春期发育及面部痤疮,蚊虫叮咬后高也正常皮肤表面,形状与米粒相似,质地较硬,瘢痕硬结逐渐扩大,边缘规则,界线分明,可由一个或多个同时存在,其表面光滑,色泽淡红或暗红,自觉发痒,有时伴有阵发性刺痛,好发部位胸前,肩胛及后背等部位,有蝴蝶状,蟹足状,线状,桥状,圆形,椭圆形,瘢痕增生,常年不愈。
继发性瘢痕疙瘩:一般因烤伤,烫伤,冷冻,激光,植皮打耳孔,打预防针,剖腹产等各种手术,或创伤后瘢痕增生,痒,刺痛,影响美观,食用辛辣食物、酒等刺激食物,有明显症状加重倾
瘢痕的病因剖析
对于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成的生物学机制,人们进行了一个多世纪的探讨。近二十年来,随着对伤口愈合生物化学机制的不断认识和研究技术的不断提高,人们越来越清楚地阐释了瘢痕增生,特别是瘢痕疙瘩的某些特点和规律,这为最终揭开瘢痕增生的奥秘、寻求瘢痕增生最有效的治疗方法铺平了道路。
病因 在正常的伤口愈合过程中,胶原的合成代谢与降解代谢之间维持着平衡状态。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中,这种正常的平衡被破坏,胶原的合成明显超过降解,最终导致胶原的大量堆积。虽然导致这种改变的确切病因尚不清楚,但许多因素与这种改变有关。
(一)、体外因素
1、 外伤和皮肤疾病
大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年内,包括外科手术、撕裂伤、文身、烧伤、注射、咬伤、接种和其他非特异性损伤。有时因原发症状不明显而被患者忽视或者忘记。其他皮肤疾病包括蜂窝组织炎、粉刺、化脓性汗腺炎、毛发囊肿、异物反应以及疱疹、天花、牛痘等,局部感染均与瘢痕疙瘩形成有关。此外,Ehlers-Danolos综合征、Rubinstein-Taybi综合征和厚皮性骨膜病等,亦与瘢痕疙瘩有一定关系。对先天性结缔组织疾病和瘢痕疙瘩形成间关系的意义目前尚不清楚。
瘢痕增生易发生于张力高的部位。临床上常可见到张力高的部位患有瘢痕疙瘩的患 者,在无张力部位存在着正常瘢痕。另外,如果将瘢痕疙瘩切除后移植到张力较小的部位(如腰部、股内侧等),瘢痕疙瘩常常萎缩。Snssman研究了伤口方向与张力关系,证明垂直于皮肤松弛线切口的张力,是平行于皮肤松弛线切口张力的3倍,张力大,可刺激纤维组织形成。因此,手术切口选择不当而产生较大张力,是促使瘢痕增生形成的因素之一。
瘢痕疙瘩在许多种族中均有报道。黑色人种和黑肤色的人较白色人种更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,大约为3.5∶1—15∶1;玻里尼西亚人和中国人较印第安人和马来西亚人更易形成瘢痕疙瘩;欧洲居住在回归线上的较居住在温带的人有更大的瘢痕疙瘩发生倾向;所有种族(包括黑色人种)的白化病患者未见有瘢痕疙瘩的报道。
瘢痕疙瘩可以发生在身体的任何部位,但最常见于上背部、肩部、胸前部、上臂三角肌区,较少发生于下肢、面部和颈部。皮肤厚的部位较皮肤薄的部位更易发生。在眼睑、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜则极为罕见。
瘢痕疙瘩发生部位的敏感顺序:
第一顺序:胸骨前、上背部和上臂三角肌区。这些部位的所有瘢痕几乎都可能发展为瘢痕疙瘩。
第二顺序:有胡须的部位、耳朵、上肢前侧、胸前、头皮和前额。这些部位形成瘢痕疙瘩的倾向,与损伤的性质有关。
第三顺序:下背部、腹部、下肢、面中部、生殖器。这些部位的瘢痕疙瘩不常见。
瘢痕增生可发生于任何年龄,但一般多见与青年人,文献报道的病例年龄多在10—30岁之间。
青春期前的儿童或老年人很少发病。
据Ketchum统计的资料,88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生在30岁以下,他认为这是因为: ①年轻人容易造成外伤;②年轻人皮肤张力较大,而老年人皮肤缺乏弹性,较松弛;③年轻人皮肤的胶原合成率较高。
6、 家族倾向
瘢痕疙瘩具有家族倾向。常染色体的隐性遗传和常染色体的显性遗传均有报道。特别是在多发的、严重的瘢痕疙瘩,其阳性家族史更为明显。
Laurentacl和Dloguardl在对东方人的研究中提出,HLA-B14和HLA-B16的人有形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的更大危险性。但是Cohen等(1979)所作的研究(对美国黑色人种)却发现,在HLA分型中,HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和对照组之间其抗原无明显不同,因而认为,任何特殊HLA表现型和瘢痕疙瘩之间无明显关系。
(二)体内因素
1、 内分泌紊乱
瘢痕疙瘩的形成与内分泌的改变有一定关系。人们以注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。在妊娠期,瘢痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大,绝经期后瘢痕疙瘩逐渐消退萎缩。
Ford测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常皮肤以及正常瘢痕的雄激素水平,发现瘢痕疙瘩组织中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其邻近正常皮肤中,雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平为瘢痕疙瘩的1/10,而雌激素和孕激素低得几乎测不出。他认为,局部高水平的雄激素代谢,在瘢痕疙瘩形成中起着主要的或至少是辅助性的作用。
Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系,提出瘢痕疙瘩形成的黑色素细胞刺激激素(MSH)紊乱学说,这是因为:①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应;②所有人种中,色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向;③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位,而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位,黑色素细胞分布最为稀少;④瘢痕疙瘩的发病率在垂体功能亢进时期较高(如青春期和妊娠期),垂体功能亢进与色素沉着增加有关;⑤可的松类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的,而可的松类药物是MSH分泌的抑制剂。局部注射确炎舒松所引起的皮肤脱色,可能是 MSH被抑制所引起的。其机制尚需进一步研究。
2、 生物化学因素
在研究胶原合成时 Cohen发现瘢痕疙瘩组织中的脯氨酸羟化酶活性较增生性瘢痕明显增高,是正常皮肤的20倍。脯氨酸羟化酶是胶原合成过程中的关键酶,它的活性与胶原的合成率密切相关。Cohen等进一步发现,瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中,胶原酶的活性较正常皮肤高,从而说明胶原的合成与降解间的失平衡,不是因为降解减少,而是由于合成代谢不成比例地增加。
另外,胶原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制,免疫荧光的研究以揭示了这些物质在瘢痕疙瘩中的沉积。可的松类药物治疗瘢痕疙瘩几乎是减少了这些物质的沉积,但是,这些抑制剂的血清水平在瘢痕疙瘩患者和对照组之间没有区别。
3、 免疫学改变
最近几年,对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念,认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应。
在瘢痕疙瘩形成以前,有一个典型的损伤后潜伏期(有时原发损伤不明显而被忽略),如果第二次触发(例如单纯的外科切除),则会很快复发,病变常常较前增大。该特点可被比作一个免疫反射弧;最初的接触导致致敏阶段、记忆形成和效用机制。瘢痕疙瘩形成的第二个阶段类似于第二次免疫反应。
许多研究结果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫学特性:T淋巴细胞再循环池总数增高;二硝基氯苯和旧结核菌素诱发的皮肤迟发型超敏试验阳性;瘢痕疙瘩组织内有免疫细胞如浆细胞、淋巴细胞的浸润。更多的研究
瘢痕增生可发生于任何年龄,但一般多见与青年人,文献报道的病例年龄多在10—30岁之间。
青春期前的儿童或老年人很少发病。
据Ketchum统计的资料,88%瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生在30岁以下,他认为这是因为: ①年轻人容易造成外伤;②年轻人皮肤张力较大,而老年人皮肤缺乏弹性,较松弛;③年轻人皮肤的胶原合成率较高。说明瘢痕疙瘩患者的血清免疫球蛋白水平明显高于正常。
免疫荧光研究发现IgG在瘢痕疙瘩组织中沿胶原方向沉淀,揭示瘢痕疙瘩可能是一种局部免疫反应,但该IgG是否为瘢痕疙瘩组织所特有,目前尚不清楚。Yagl提出瘢痕疙瘩是由受损伤部位异常分泌的皮脂作为抗原而诱发的自身免疫性疾病,进一步的研究将证实从瘢痕疙瘩组织中分离提取的免疫球蛋白对皮脂是否具有特异性。
瘢痕体质面部和身体容易出现痤疮的皮肤、晦暗干燥性皮肤、油性皮肤、多汗皮肤的人都容易发生瘢痕现象。还有,静脉淋巴回流不良部位容易发生。胸部瘢痕疙瘩好发于乳房发育良好的人。
此外,在人体的上臂上外侧(三角肌)、前胸部、肩胛骨部是瘢痕疙瘩的好发部位,耳后、耳廓、颈部、枕部、耻骨上部也较易发生。相反失神经支配区(癞)和脊髓麻痹区,不易发生瘢痕疙瘩。
瘢痕一旦形成,即使采用最精细的手术方法,也只能是使其得到部分改善,而不能彻底根除。因为每一次整形手术,都是一次新的创伤。因此,采取各种措施,最大限度地预防瘢痕形成,与瘢痕的治疗具有同等的意义
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