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原发性醛固酮增多症早期症状？原发性醛固酮增多症症状有什么表现？
　　原发性醛固酮增多症的临床表现：　　本症的主要临床表现均为大量醛固酮潴钠排钾所致。主要临床特点是高醛固酮血症、低肾素血症伴高血压、低血钾等。　　1.高血压　　是疾病最典型症状，也是最先出现的症状，在原醛症病人中发生率为98.39%。患者高血压多不严重，一般为中度，于22.7/13.3kPa(170/100mmHg)左右，少数重者可达28/17.3kPa(210/130mmHg)。在儿童往往出现恶性高血压。血压呈渐进性进展或渡动性上升，主要为舒张压升高，可出现头痛、视物模糊、耳鸣等。对一般降压药效果不佳。　　其发生原因为大量醛固酮分泌使肾远曲小管对钠离子的重吸收增加导致细胞外液扩张，血容量增多，血管壁内及血循环中钠离子浓度增加，以及醛固酮和钠增加血管对去甲肾上腺素的反应等，引起高血压。细胞外液扩张到一定程度后。肾脏组织间隙液的压力升高，而使肾近曲小管重吸收钠减少。同时刺激心钠素分泌增多，促进钠的排泄，从而部分代偿了大量醛固酮的潴钠作用，使钠代谢达到近于平衡状态，细胞外液不再继续扩张。所以，本症患者临床上较少出现水肿、心力衰竭。这种现象称为对盐皮质激素的“脱逸”现象。　　2.神经肌内功能障碍　　大量醛固酮分泌致大量钾从肾脏排出，80%～90%病人有自发性低血钾。此时细胞内钾向细胞外转移，而钠、氢离子进入细胞内使之pH下降，细胞外则氢离子减少而出现碱血症。碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛同酮促进镁从尿中排出，临床上引起一系列神经肌肉功能障碍。　　(1)阵发性肌无力和周期性麻痹：常见，常发生于劳累，紧张、腹泻、大汗、服用排钾利尿药时。往往于清晨起床或久坐后突然感到双下肢不能自主移动，可以伴麻木、肌肉隐痛。严重时出现四肢麻痹、呼吸肌麻痹、吞咽困难。持续数小时到数月。血钾越低，上述症状越重，给予补钾后，麻痹症状可暂时缓解。　　(2)阵发性手足搐搦与肌肉痉挛：1/3的患者可出现手足搐搦和肌内痉挛伴束臂加压征(Trousseaus征)及面部神经叩击征(Chvostek征)阳性，可与周期性麻痹交替出现，发作时各种反射亢进。由于低血钾，神经肌肉应激性降低，出现肌肉麻痹，手足搐搦可以较轻微，而补钾后，神经肌肉应激性恢复，手足搐搦则加重、明显。　　3.低钾性肾病　　由于长期失钾致肾小管上皮细胞呈空泡变性，浓缩功能减退。表现为多尿。夜尿增多，继发口渴、多饮，尿量每日可达3L以上，尿比重常在1.015以下。常出现间质性肾炎及肾孟肾炎，易合并尿路感染，晚期可因肾小动脉硬化出现肾功能不全。　　4.心脏改变　　低血钾性心电图表现为Q-T间期延长，T波增宽，降低或倒置，U波明显，T及u波相连呈驼峰状。低血钾时心肌应激性增高，常发生各种心律失常，常见早搏或阵发性室上性心动过速，严重时可发生心室颤动。同时也有高血压引起的心脏改变：心肌肥大，心脏扩大以至衰竭等。　　5.钠潴留　　血钠增高，血容量增加。但是在钠潴留和血容量增加达到一定程度后，引起体内排钠系统的活动。虽然醛固酮的分泌增多，但不再呈现钠正平衡，即“脱逸”现象。　　6.其他表现　　长期低钾等代谢紊乱引起儿童患者生长发育障碍。缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量低减。
原发性醛固酮增多症的症状&原发性醛固酮增多症有哪些症状
原发性醛固酮增多症有什么症状 & 原发性醛固酮增多症症状表现
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原发性醛固酮增多症是什么 原醛症的治疗（8）
　　该病占病人的o.05%&%，成人较多见，女性略多于男性。原醛症可分为肾&亡腺皮质醛固酮症(60%&80%)、特发性肾上腺皮质增生(20%。30%)及临床少见的原醛症(1%&2%)等三类。
　　诊断要点临床表现：有、头昏、视物模糊等高血压症状;有四肢乏力、周期性麻痹、手足抽搐等低血钾症状;血压测定高于正常，心电图有低钾表现。
　　实验室检查：血浆醛固酮值大于554pm01儿，24h尿醛固酮测定在27.7mm0124h以上。24h血浆肾素活性低于2.46nmoVL。
　　临床试验：醛因酮抑制试验的敏感性、特异性较高，肾素或醛固酮刺激试验、体位试验对诊断亦有帮助。
　　影像学检查：因醛固酮瘤一般较小，直径很少超过2cm，故超的诊断价值低于CT及MRI。nI胆同醇肾上腺扫描对诊断有一定价值。
　　原发性醛固酮增多症的病因
　　原发性肾上腺皮质增生(办ma即叫咖四吁1aia，PAH) 与IHA及GRA一起组成增生性原醛，占原醛症的1N。PAH在病理形态上与特醛症一致，表现为双侧肾上腺球状带增生，但其生化改变与醛固团瘤更相似，对照内酯治疗反应良好，肾上服单侧或次全切除疗效显著。
　　产楼囚l性肾上睐籍(aldoskNn6p。
　　加印r6calcsrcIMms，APC) 极少见，文献报道不足20例。除大量分泌醛固阂外，往往还分泌糖皮质激素和雄激素。熄肿体积常&6cm，切面常出血、坏死。镜下田细胞与腺田细胞不易区别.在临床上通常在确诊时已发生转移。并位分泌醛田a的肿减少见，可发生于肾内的肾上腺残余或卵巢。
　　原发性醛固酮增多症的主要病因之一
　　播皮质激责可押制性酪囚酮增;疟(61u&心coid7删ed%ble aldoBteNni5m，朗A) 也称依赖性醛固田增多症，1966年由首先报道，国内也有个例和家系报道。多见于青少年男性，国外报道患者平均年龄10.2岁。
　　可为家族性或散发性，有家族史者常以常染色体显性遗传方式遗传。肾上腺呈大小结节性增生。镜下见球状带细胞和束状带细胞增生。其血浆醛固阂浓度与AcTU昼夜节律相平行。用生理剂量的稻皮质摄京数用后可使醛围困分泌量、血压、血钾恢复正常。
　　其发生的分子机制B于1992年由L比on等阐明，病人的11&p经化酶和醛固酮合成酶基因发生了不等位交换，产生一嵌合基因，嵌合基因的5&端为部分11&p经化酶基因，而3&端为部分配固阑合成酶基因，嵌合基因编码的蛋白具有醛固田合成酶的活性，且受到的调控。
　　原发性醛固酮增多症对症治疗是关键
　　治疗方法主要依据病因诊断，若为腺田或府，应手术治疗，术后电解质紊乱得到纠正。多尿、多钦症状消失，多数人血压降至正常，若为双侧肾上腺增生，可做肾上腺次全切除术，但因疗效不佳(虽可使低血钾部分纠正，但难U降低血压)，现主张以药物治疗为主。对临床上求以确定是腺瘤还是增生者，涝手术探查。
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原发性醛固酮增多症疼痛是什么症状
原发性醛固酮增多症疼痛是什么症状相关问答
病情描述：
我这几天不小心又得了泌尿道感染，浑身一点力气都没有、特别是尿频，严重时两分钟就想上厕所，而且上厕所时小便特别难受，浑身一点力气都没有、特别是腿，晚上躺在床上，腿又酸又痛怎么放都难受，请问吃点什么药比较好。
您好，正常白带应是乳白色的，或无色透明，有时粘稠，无异味。青春期白带受雌激素的影响，有周期性的变化，即有时增多，有时减少。排卵...[]病情描述：请问最好的泌尿感染医院?我患泌尿科的疾病，夜间瘙痒难忍。请问该如何治疗?哪家医院治疗男性泌尿科疾病最好？在网上挂北大第一医院泌尿科的号,到时去了医院怎么取啊!!!急急急未治疗，感觉是这样的病?如何治疗?您好，正常白带应是乳白色的，或无色透明，有时粘稠，无异味。青春期白带受雌激素的影响，有周期性的变化，即有时增多，有时减少。排卵...[]病情描述：患者性别：女
患者年龄：29详细病情及咨询目的：两年前我因头痛，呕吐，去医院检查时发现有高学压，经过一系列的检查后，医生说是肾上腺醛固酮增多症，之后我服用 螺内酯片 血压有下降，但有时还是会上升，后来我因为怀孕而停服了该药，在怀孕期间我的血压一直正常，在分娩前的一个月血压又上升了，在分娩后的第6个月，我又开始服用该药，连续服用了一个星期，每天2次，每次2粒，血压并没有下降，我就停止服摇药了因我在国外，我就地找医生看病，医生并没有说是肾上腺醛固酮增多症。在医生开了降压药，我连续服了一个多月了，血压还是没有下降，一直保持在下压100，上压140，问其是什么原因，医生回答血压不可以一下子降下来，要慢慢来，我都闷了，都快一个月了，还要慢慢来，有这种降压法吗？并且我这病到底是不是肾上腺醛固酮增多症啊？
望专家予以回答！谢谢！！！本次发病及持续的时间：2004年10一直到现在血压一直是下压100上压140左右目前一般情况：现在血压100---140 精神，体力，食欲，睡眠都还不错，只是在慢跑时会觉得腿发酸，发软，不知道是否是太久没运动所致，小便有时夜里会有二，三次。在2005年的6月我在居住地，检查心脏，血液，小便，都属正常，只有胆固醇偏高。偶尔我会觉得胸口闷闷的。我本人1.58米95斤，还算苗条。病史：2003年年底我在国内检查，心脏，小便等都很正常，只有医生说我一侧的肾有点增厚，但医生说的也不是很确定。有一张化验单是这样的。血管紧张素小于20 （正常的是2971.6）肾素活性小于0.29 （正常的是0.56-2.8）醛固酮170.0（正常的是71.6-263）。医生好象是凭这个定的病因。 父母均有高血压但都是在四，五十岁之后才有的。以往的诊断和治疗经过及效果：你的血压高很有可能是遗传所致,当然你的肾功能检查也有一点问题,还需要到大医院肾内科详细的诊治一下![]病情描述：你好，医生我爸去年做的食管癌早期手术，现在又出现吞咽困难，并伴有身体疼痛消瘦的症状。请问这是恶化的症状么1．食管癌以进食障碍为突出特点，而且进行性加重。因此，在早期即应积极加强营养，注意吃新鲜的食物（如鲜肉类、鲜蔬菜及水果），补充蛋...[]病情描述：请问艾滋病要多久检测成阴性才算是没有被感染
是三个月 还是多久呢你好，是3个月排除。[]
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原发性醛固酮增多症的症状有哪些？
原发性醛固酮增多症有哪些表现及如何诊断?临床表现不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致，原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例;②高血压，轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下(如用利尿剂，或因腹泻)出现低血钾;③高血压，严重钾缺乏期：出现肌麻痹。1.高血压 是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛，头晕，乏力，耳鸣，弱视等在门诊内科就诊，可早于低钾血症2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压(150～170/90～109mmHg)，随着病程，病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmHg，少数表现为恶性进展，严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效，眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心，脑，肾等靶器官损害，如左心室肥厚，心绞痛，左心功能不全，冠状动脉瘤和主动脉夹层;一过性脑缺血发作或脑卒中，视网膜出血;肾功能不全等。原醛症患者虽以水，钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生，使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿，APA患者夜间血压呈“勺形”下降，似乎仍存在昼夜节律，GRA型患者常有母系高血压病史。2.低血钾 在高血压病例中伴有自发性低血钾，且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断，血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在APA型患者中较为突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如，部分患者血钾正常，但很少&4.0mmol/L，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后，诱发低血钾发生，由于低血钾常在3mmol/L以下，可以导致以下临床症状发生：(1)神经肌肉功能障碍：低血钾可使神经肌肉兴奋性降低，表现为肌无力和周期性瘫痪，常突然发生，初发有麻木感，蚁走感，继而多在清晨起床时忽感双下肢不能自主移动，反射降低或消失，双侧对称，重则可累及双上肢甚至发生呼吸肌麻痹，引起呼吸及吞咽困难，当胃肠平滑肌也呈弛缓状态，患者有食欲不振，腹胀，嗳气，亦为低血钾常见症状，持续时间不定，短者数小时，长者数天至数周不等，发作较轻者，可自行缓解，重者必须及时抢救，给予口服或静脉补钾治疗，方可缓解，血钾越低，麻痹发生机会越多，而当细胞外液低钾明显，细胞内液低钾不明显时，则更易出现麻痹，部分患者可有肢端麻木，手足搐搦及肌肉痉挛，亦可与阵发麻痹交替出现，在低血钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，上述症状不出现或比较轻微，而经过补钾后，神经肌肉应激功能恢复，手足搐搦和痉挛变得明显，体检可见Trousseaus征及Chvostek征阳性这是由于低钾引起的代谢性碱中毒，碱血症使血中游离钙减少，加之醛固酮有促进钙，镁排泄，造成游离钙降低及低镁血症，应同时补钙，镁，Davies的报道，认为仅严重的低血钾即可引起搐搦发生。(2)肾脏表现：由于长期大量失钾，细胞内低钾，高钠和酸中毒，使近曲小管细胞空泡变性，远曲小管和集合管上皮细胞颗粒样变，形成失钾性肾病，肾小管浓缩功能减退，引起多尿，夜尿增多，还与原醛症患者尿钠排泄的昼夜规律颠倒有关，正常因体位关系，大多数钠在白天排泄，而原醛症患者多在夜间排泄，醛固酮过多使尿钙及尿酸排泄增多，易发生肾结石及泌尿系感染，肾盂肾炎，肾间质瘢痕形成，由于长期继发性高血压可导致肾动脉硬化，蛋白尿，肾功能不全。(3)心血管系统表现：①心肌肥厚：原醛症患者较原发性高血压患者更易引起左心室肥厚，而且发生早于其他靶器官损害，左室肥厚与患者年龄，平均血压及血浆醛固酮浓度相关; 有人发现原醛症患者血浆中内源性洋地黄物质(EDLS)升高，而病因去除后，心肌肥厚亦逐渐得到改善，因此认为EDLS可能亦与心肌肥厚有关，心肌肥厚使左心室舒张期充盈受限，心肌灌注减退，因此运动后原醛症患者较一般高血压患者更易诱发心肌缺血。②心律失常：低血钾引起心律失常，室性期前收缩或阵发性室上性心动过速，严重者可发生心室颤动，心电图主要为低血钾改变，如Q-T间期延长，T波增宽，低平或倒置，U波明显，T-U波融合成双峰。③心肌纤维化和心力衰竭：经研究证明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理过程中起重要作用，因为醛固酮拮抗药和钙通道阻滞药对心肌有保护效应，醛固酮能引起心肌纤维化，心脏扩大和心力衰竭。(4)糖耐量异常：低血钾可抑制胰岛β细胞释放胰岛素，20%～50%患者胰岛素分泌不足，多数表现为葡萄糖耐量低减，少数可出现糖尿病，有研究表明，醛固酮过多可能直接影响胰岛素活性，即使血钾正常，增多的醛固酮亦可使胰岛素的敏感性降低。(5)儿童原醛症：可因长期缺钾而出现生长发育障碍，患儿瘦小，肌力差，一般高血压较为严重，病情往往呈恶性发展，除视网膜血管病变外，还可有视盘水肿。诊断高血压患者，尤其是儿童，青少年患者，大都为继发性高血压，其中包括原醛症;高血压患者如用一般降压药物效果不佳时，伴有多饮，多尿，特别是伴有自发性低血钾及周期性瘫痪，且麻痹发作后仍有低血钾或心电图有低钾表现者;高血压患者用排钾利尿剂易诱发低血钾者;应疑有原醛症的可能，须作进一步的检查予以确诊或排除，由于许多药物和激素可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，故在检查前须停服所有药物，包括螺内酯和雌激素6周以上，赛庚啶，吲哚美辛，利尿剂2周以上，血管扩张剂，钙通道拮抗药，拟交感神经药和肾上腺素能阻滞药1周以上，个别病人如血压过高，在检查期间可选用哌唑嗪，胍乙啶等药物治疗，以确保患者的安全，原醛症的诊断，应首先确定原醛症是否存在，然后应确定原醛症的病因类型。1.确诊条件 如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。(1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内，如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%;血钠多处于正常范围或略高于正常; 血氯化物正常或偏低，血钙，磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2 常偏低，但总钙正常;血镁常轻度下降。①平衡餐试验：由于发病早期或病情较轻及钠盐摄入量的不同，血钾水平可明显波动：高钠摄入时血钾偏低，严格限钠时血钾上升，为排除不同饮食习惯对钾钠代谢的影响，应采用本试验，即普通饮食条件下，将每天钠，钾摄入量分别控制在160mmol和60mmol，共8天，于第5，6，7天抽血测血Na ，K ，CO2CP，并分别留24h尿测尿Na ，K ，pH;第8天8AM(上午8时)抽血测血醛固酮及留24h尿测尿醛固酮，原醛症患者血钠为正常高水平或略高于正常，尿钠&150mmol/24h，也可&160mmol/24h，表现为“脱逸”现象，同时血钾代谢呈现负平衡，血钾&3.5mmol /L，尿钾&30mmol/24h(或血钾&3.0mmol/L，尿钾&25mmol/24h)，提示患者存在不适当尿钾排泄增多，尿路失钾，此外血中CO2CP可高于正常，呈碱血症，而尿pH呈中性或弱碱性，表现为反常性碱性尿，平衡餐试验期间的各项检查结果，均可作为以后各项试验的对照，用来与以后各项试验的结果进行比较，有助于本病的诊断。②高钠试验：据文献报道，在APA患者中有12%和在IHA患者中有50%血钾水平可高于3.5mmol/L，故平衡餐试验如无明显低血钾且怀疑原醛症时，应选择高钠试验激发低血钾发生，将每天钠摄入量增加至240mmol，钾仍为60mmol，连续7天，每天测血压，第5，6，7天各抽血测血中的 Na+，K+，CO2CP，并留24h尿测尿中的Na+，K+，pH，第7天同时测血及24h尿中的醛固酮排出量，由于原醛症患者醛固酮的分泌呈自主性，不受高钠摄入的抑制，当钠摄入量增加时，到达肾远曲小管的钠离子量增加，在醛固酮作用下钠重吸收增加，钠钾交换促进尿钾排泌增加，血钾下降，血压升高，原醛的症状及生化变化变得显著，血及24h尿醛固酮不受抑制，如尿钠排出&250mmol/24h，提示补充钠盐充足，此时血钾仍为正常水平，且无肾功能衰竭证据则基本可排除原醛症，若血钾&3.5mmol/L，尿钾&30mmol/24h，则为摄钾不足，胃肠道失钾或尿收集不全，若血钾&3.5mmol/L，尿钾&30mmol/24h，则符合原醛症，若血钾&4.1mmol/L，则可排除高醛固酮血症，严重高血压患者给予高钠试验时需注意监测血压，心脏功能，以免发生危险。③低钠试验：低尿钾或平衡餐试验有明显低血钾，则应进行低钠试验，它是将患者每天的钠摄入量限制在10～20mmol，而钾摄入量正常，为 60mmol，连续7天，每天测血压，第5，6，7天各测血中的Na+，K+，CO2CP，并留24h尿测尿中的Na+，K+，pH，第7天同时测血中的醛固酮及24h尿中的醛固酮排泄量，原醛症患者在低盐条件下到达肾脏远曲小管的钠量甚少，钠钾离子交换减少，尿钾排出减少，血钾有所上升，肾脏疾病而伴有失钠，失钾的患者，因肾小管功能已破坏，无能力潴钠，故即使限制钠的摄入量，尿钠排泄仍不减少，尿钾排泄的减少也不显著，如失钾性肾病患者，尿钠，钾排泄无显著变化。④螺内酯(安体舒通)试验：在平衡餐试验后，如患者低血钾，进行此试验，给口服螺内酯25～75mg，4次/d，连服7天，在第5～7天，每天测血中的Na+，K+，CO2CP及尿中的Na+，K+，pH，并观察高血压及临床症状，螺内酯可拮抗醛固酮对远曲小管的潴钠保钾作用，使醛固酮增多患者通常在服药近1周有尿钾明显减少，继而血钾上升，血钠下降，血中CO2CP下降，尿pH变为酸性，肌无力和麻痹症状改善，在服药3～5周，原醛症患者的血压多可下降，约为28/16mmHg，失钾性肾病患者，服药前后变化不大，肾血管性高血压所伴随的继发性醛固酮增多症患者的血压则不能下降。(2)醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位，血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值，常采用抑制醛固酮分泌的方法有：①高钠抑制试验：正常人尿醛固酮&28nmol/(L·24h)，血醛固酮&276.7pmol/L(10ng/dl)，原醛症患者高于此值，比较平衡餐及高钠试验期间患者血及尿醛固酮测定值，如两者之间无明显变化，则提示该患者醛固酮分泌不受高钠抑制。②盐水滴注抑制试验：在平衡餐基础上，清晨患者于平卧位抽血测醛固酮，血浆肾素活性，ATⅡ，血钾对照，然后予以0.9%NaCl溶液2000ml 于4h内由静脉滴注完毕，受检者保持卧位抽血复查以上项目，正常人滴注盐水后，血浆醛固酮水平下降50%以上，通常降到276.7pmol/L(10ng /dl)以下，血浆肾素活性也被抑制，但原醛，特别是APA的患者，血浆醛固酮水平仍&276.7pmol/L(10ng/dl)，不被抑制;而 IHA患者，可出现假阴性反应，即醛固酮的分泌受到抑制，在进行此类试验时必须先将血钾补充至3.5mmol/L以上才能进行，因严重低血钾 (&3mmol/L)可抑制醛固酮分泌，使醛固酮测定值处于临界水平，甚至正常范围，对恶性高血压，充血性心力衰竭患者不宜进行此项试验。③9α-氟氢可的松试验：测血中的基础醛固酮水平及24h尿中的醛固酮排泄量，口服9α-氟氢可的松1mg/24h，共3天，复测血及尿中的醛固酮水平与服药前对照，正常人服药后血，尿醛固酮水平显著降低，而原醛症患者则无显著变化，此系原醛症患者醛固酮分泌呈自主性，不受血容量扩张所抑制。④卡托普利(巯甲丙脯氨酸，captopril)抑制试验：清晨卧位抽血测血中的醛固酮及血浆中的肾素活性，予以卡托普利25mg口服，2h后于坐位抽血复测血中的醛固酮及肾素活性，由于卡托普利抑制了血管紧张素Ⅱ的生成，正常人或原发性高血压患者血浆醛固酮水平被抑制到 416pmol/L(15ng/dl)以下，而原醛症的患者则不被抑制，有助于鉴别原醛症和原发性高血压，多数学者认为本项试验安全，有效，经济。(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋：血，尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变，但肾素活性易受多种因素影响，立位，血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度(ng/dl)与血浆肾素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验(postural stimulation test，PST)，低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为原醛症诊断提出依据，也是原醛症患者的病因分型诊断的方法之一。①体位刺激试验：于普食卧位过夜，次日晨8∶00空腹卧位取血后立即肌注呋塞米(速尿)40mg(明显消瘦者按0.7mg/kg体重计算，超重者亦不超过40mg)，然后让其立位活动4h后再取血，血标本应在低温下(4℃)放置，经分离血浆后于-20℃保存至测定前，分别用放射免疫分析法测定血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ及醛固酮。②低钠试验：清晨平卧位抽血测肾素活性，血管紧张素Ⅱ及醛固酮作为对照，给患者低钠饮食(钠摄入量20mmol/d)共5天，并于第5天让患者站立 4h后再抽血作上述各项检查，正常人及大多数原发性高血压患者，经上述试验后血浆浓度上升而原醛症患者血醛固酮水平增高，血浆肾素-血管紧张素系统受抑制，并且不受体位，利尿剂及低钠饮食刺激，仍不上升。若肾素活性及血管紧张素Ⅱ增高，则提示继发性醛固酮增多，目前多数学者提出用血浆醛固酮(A)浓度与血浆肾素活性(R)比值作为原醛症和原发性高血压鉴别诊断的筛选方法，认为此比值不受钠摄入，总体钾缺乏及治疗高血压药物(螺内酯除外)的影响，可用于正在服用降压药物，难治性高血压，低血钾以及血钾正常拟诊原醛症的患者筛选，可提高原醛症的诊断率，认为正常人的A(ng/dl)/R[ng/(ml·h)]的上限为17.8，约89%的APA患者和 70%的IHA患者超过此上限，原醛症的A/R比通常&20～25，A/R≥50时，诊断原醛症的特异性为100%,敏感性为92%，有人评估在呋塞米和立位试验刺激下A(pmol/L)/R[ng/(L·s)]比值作为筛检醛固酮瘤方法的有效性，认为A/R值在3200的切点对于APA的诊断有很高的敏感性，特异性较低;如果A/R比值超过1万可考虑APA;A/R比值&3200可排除APA，许多研究多肯定了A/R在原醛症诊断的敏感性和特异性，但也有完全相反的结论，总之，经过以上检查，具备3个条件，则原醛症可以确诊。2.病因诊断 因大多数原醛症患者不需手术治疗，而肾上腺醛固酮腺瘤患者手术效果较满意，故病因类型诊断十分重要，目前尚无单一特异的方法，须综合分析多种检查结果以提高诊断的正确率。(1)整体病情：通常皮质肿瘤(APA，APC)患者临床症状，体征，生化变化较IHA患者严重，而PAH患者则介于两型之间，GRA患者有家族史，临床表现较轻，较少出现自发性低血钾。(2)体位试验：平衡饮食1周后，于8AM卧位取血，然后站立4h，再取血测醛固酮浓度，APA患者基础血浆醛固酮明显升高，多超过 554pmol/L(20ng/dl)，取立位后无明显上升或反而下降，这是由于APA患者的醛固酮大量分泌，血容量明显扩张，强烈抑制肾素-血管紧张素系统的活性，即使站立4h也不足以兴奋肾素的产生，IHA患者基础血浆醛固酮仅轻度升高，立位后明显升高，至少超过基础值的33%，PAH和GRA患者的体位试验表现与APA患者相似，少数对肾素有反应的APA也可能表现与IHA相同。(3)血浆中18-羟皮质酮测定：APA患者于晨8AM抽血查血浆中18-羟皮质酮基础水平&28.86nmol/L(100ng/dl)， [正常人为(10.1±6.5)ng/dl]，IHA患者低于此值，此系因APA患者钾严重缺乏，使醛固酮合成的最后步骤18-羟皮质酮脱氢变为醛固酮的速度减慢，使18-羟皮质酮增高，而IHA患者缺钾相对较轻，受此影响较小。(4)赛庚啶试验：患者清晨卧位顿服赛庚啶8mg，于服药前30min及服药后30，60，90，120min抽血测血醛固酮浓度，如服药后，血浆醛固酮浓度下降0.11nmol/L(4ng/dl)或较基础值下降30%以上者为阳性，多数IHA患者在服药后90min下降更明显，平均下降50%，部分患者可有血压下降，此因赛庚啶为血清素(serotonin)拮抗药，而血清素可兴奋醛固酮分泌，原醛症患者，血清素能使神经元的活性增高，致使肾上腺球状带的醛固酮分泌增加，当服赛庚啶后血清素受抑制，故血浆醛固酮浓度下降，而APA患者的醛固酮分泌有自主性，不受血清素调节，服药后血醛固酮浓度无变化。(5)地塞米松抑制试验：当已确诊为原醛症患者又考虑为GRA型患者，进行此项试验，每天给患者口服地塞米松2mg，数天后血中醛固酮浓度就可下降至正常水平，高血压和低血钾的表现可在服药10天内得到改善，甚至恢复正常，以后给患者小剂量地塞米松(0.5mg/24h)治疗，可使患者维持正常状态，有的学者认为以服药后血浆醛固酮水平低于4ng/dl为临界值，诊断GRA的敏感性和特异性分别为92%和100%，APA及IHA患者血浆醛固酮也可一过性被抑制，但一般不能降至正常水平，而且被抑制的时间较短，服药2周后，醛固酮的分泌即不再被地塞米松所抑制，血中醛固酮又复升高。此外，原醛症患者如CT检查正常，体位试验时血浆中的醛固酮水平与APA相仿，呈下降趋势，且地塞米松不能抑制醛固酮分泌则应考虑PAH。
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