引发高血压肾病的病因有哪些？怎么样才能早发现呢？_百度知道
引发高血压肾病的病因有哪些？怎么样才能早发现呢？
高血压肾病的病因有哪些
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cc&#47：尿路梗阻性疾病第三第一：肾实质性病变复制
955，祝你早日康复;aV8J
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高血压肾病是指：原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。故其根本原因是高血压。指示存在诱发因素。
高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。
常常可以发现原发性高血压引起的其他器官，主要是心脑血管的并发症，这些并发症可能比肾脏损害出现更早、病情更严重，为影响预后的主要或关键因素。心脏合并症中最常见的是高血压性左心室肥厚，同时易于合并心力衰竭、冠心病心绞痛；脑血管并发症为脑出血和脑梗塞，在我国脑血管意外在原发性高血压死亡原因中居首位。原发性高血压还可引起视网膜动脉硬化，进...
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高血压肾病患者的病理主要有两个方面，一是患者出现容量依赖性高血压，二是患者出现肾素依赖性高血压。怎么样及早的发现，这就要求您要知道高血压肾病的早期症状有哪些了，这样您才能及时的发现。1、重度水肿2、大量蛋白尿3、低蛋白血症4、高脂血症
1、吸烟饮酒：烟中的尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺，使心跳加快，血管收缩，血压升高。而过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒&3个标准杯，收缩压与舒张压分别平均升高3。5mmHg与2。1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。
2、高盐低钾饮食：不合理的饮食是诱发高血压肾病的一个重要因素，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2。0mmHg和1。2mmHg，所以钠盐的摄入量和血压升高的情况成正比，而钾盐摄入量与血压水平成反比。在我国，大部分人在日常饮食中都常常忽略补充充足的钾，而高盐低钾是造成血压升高的主要因素。
3、精神紧张：大部分的高血压患者的发病都与长期处于高度紧张的精神状态有密切关系。随着人们的生活工作压力的增大，长期处于忙碌的工作当...
长期的高血压史可引起全身小动脉痉挛，硬化，导致肾脏缺血缺氧，可引起高血压肾损害
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患了高血压会出现什么危害?1、冠心病；2、脑血管病。
高血压的临床症状有哪些?高血压多发于老年人，给患者带来了极大的伤害，不及时治疗的话，会加重病情，甚至威胁生命。接下来看看高血压的临床症状有哪些吧，提醒大家做好预防工作。
高血压的治疗
高血压病是威胁中老年人健康的“头号杀手”，如果在没有降压药
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高血压的预防保健
专家介绍：吃苹果皮可预防高血压。一般大家在吃苹果的时候，可
高血压是心脑血管疾病中最常见的一种，或许很多人身边都有高血压患者，我们会亲身经历他们的发病过程，或许觉得高血压并不是一种很危险的疾病。
高血压形成的原因
据有关的医学机构研究发现：很多的高血压患者曾经都有过睡眠不
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目录1 拼音gāo xuè yā2 英文参考HBPhigh blood pressureHPNhpn.HTHTNhyperpiesiahypertenhypertensionHypnvascular hypertension3 西医治高血压高血压（hypertension）为人类最常见的疾病之一，据调查，估计我国现有高血压约5000万人，每年新发病例约120万人。广义而言，长期持续的不正常的升高称为高血压。
正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高，但是，舒张压升高不明显。因此，舒张压升高是高血压的重要依据。据（WHO）建议，高血压的诊断标准如下：
1．正常成人血压 收缩压为18.6kPa（140mmHg）或以下，舒张压在12kPa（90mmHg）或以下。
2．成年人高血压 收缩压为21.3kPa（160mmHg）或以上和（或）舒张压在12.6kPa（95mmHg）或以上。
3．临界性高血压 收缩压高于18.6kPa而低于21.3kPa，舒张压高于12kPa而低于12.6kPa。3.1 高血压的分类高血压可分为特发性高血压（essential hypertension）和（secondary　hypertension）。前者又称（primary hypertension），后者又称为症状性高血压（symptomatic hypertension）。前者原因尚未完全明了，后者由某些疾病引起，如、、和的等。
原发性高血压常见，多于（35～40岁）以后，男性与女性的患病率无明显差别。3.2 病因和发病机制原发性高血压的病因和发制尚未完全明了，近年来，随理学、、学及的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。3.2.1 遗传因素约75％的原发性高血压患者具有（genetic predisposition），同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜转运紊乱，其中有一种样物质，可+/K+－，以致钠钾泵降低，导致内Na+、Ca2+浓度增加，壁SMC收缩加强，能（adrenergic receptor）密度增加，性加强。这些都有助于升高。近来研究发现，（AGT）可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血管紧张素原水平高于对照组。3.2.2 膳食电解质一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津（242mmol/24h）。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。3.2.3 社会心理应激据调查表明，社会与高血压发病有密切关系。包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受者高血压患病率照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素，从而影响所有过程。3.2.4 肾因素肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如、抗高血压中性肾髓质脂泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。3.2.5 神经内分泌因素一般认为，细动脉的增强是本病发病的重要因素。但是，交感神经节后纤维有两类：
①缩血管纤维，递质为神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及；
②扩血管纤维，递质为基因肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物和脑中出（A、B及C型），启示了内有一个利钠肽家族。近来在局部－血管紧张素（RAS）的研究取得了新进展。将小素基因（Ren-2基因）经微注射装置注入大鼠，形成了转基因大鼠种系TGR（mREN2）27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于、系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。3.3 类型和病理变化3.3.1 良性高血压良必高血压（benign　hypertension）又称缓进型高血压。早期多无症状，往往是偶然发现。开始表现为全身细动脉和小动脉痉挛，呈间断性，血压亦处于波动状态，其压呈持续性升高。出现管并发症者，如冠状，促进疾病的进展。晚期可因、或致死。因肾功能衰竭致死者少见。3.3.1.1 1．动脉系统病变（1）细动脉：是指中膜仅有1～2层SMC的细动脉（arteriole）及直径约1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是入球动脉。由于细动脉反复痉挛，血管内压持续升高，细胞虽可通过其的来加强，但仍不能承受血管内压力升高的作用而被分开，内皮细胞间间隙扩大，（含及）渗入内皮下间隙。局部区膜SMC可发生，酶释出，并可引起局部性蛋白，以致该处管壁通升高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的性及蛋白使细动脉愈来愈减少而陷于样变，形成细动脉硬化（arteriolosclerosis）。镜检下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积，其内的胶原纤维亦陷于均质化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。
（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被累及）。表现为中膜SMC肥大和增生，中膜内、及蛋白多糖增加，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。3.3.1.2 2．心脏的病变主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室肌和明显增粗（图8-11）。镜检下，肥大的变粗，变长，并有较多分支。较长、较大（可形成）。由于不断增大的心肌细胞与供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。严重者可发生心力衰竭。
图1 时左心室向心性肥大（心脏横断面）
左心室壁增厚，乳头肌显著增粗3.3.1.3 3．肾的病变表现为固缩肾，为双侧对称性、弥漫变。
肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，一侧肾重量一般小于100g（正常成年人一侧肾重约为150g）。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围明显增生。
镜检下，肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及肾发生玻璃样变（图2）。附近的由于缺血而、消失，间质增生及浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周围健存的肾小球发生，所属肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色细颗粒（由于该处血供良好而呈红色）。
图2 高血压病之肾
肾小球入球小动脉管壁玻璃样，肾小球纤维化，玻璃样变
临床上，可多年不出现肾功能障碍。晚期由于病变的越来越多，逐渐减少，逐渐降低。患者可发生、出现蛋白尿及管型。严重者可出现的临床表现。3.3.1.4 4．脑的病变高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的（hypertensive　encephalopathy）症状，如、、等，甚至出现。患者有明显的中枢状，如模糊、剧烈头痛、、、障碍及发作等。
（1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生样坏死，可并发及微（microaneurysm）。后者好发于壳核、、、和，这些部位也是及发生率最高之处。
（2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果，脑组织内可出现多数小软化灶，即微灶（microinfarct）。镜检下，梗死灶内脑组织坏死液化，形成染色较浅、质地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的细胞碎屑，周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最后，坏死组织被，由胶质修复。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。
（3）脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大灶，常发生于基底节、内囊，其次为大脑、脑桥和小脑。出血区域的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织血块。有时出血范围甚大，可破入侧（图8-13）。引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变，另一方面，脑出血多发生于基底节区域（尤以豆状核最多见），供养该区的豆纹动脉从呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。此外，血压突然升高（如时）亦易使病变的动脉破裂出血。临床上，患者常骤然发生、呼吸加深和加快。严重者可发生陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸、及角膜消失、肢体弛缓、反射消失、大等症状。出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体及消失。出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语，可引起同侧及对侧上下肢。
图8-13 高血压病之脑出血
大脑左侧内囊出血并破入侧脑室3.3.1.5 5．视网膜的病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜可见这些血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变。动、交叉处静脉呈受压现象。严重者视乳头发生水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。3.3.2 恶性高血压（malignant　hypertension）又称为急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病即为急进性。病理变化主要见于肾和脑。3.3.2.1 1．肾的变化镜检下，可见细动脉坏死（arteriolonecrosis）（纤维素样坏死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗（insudation），使管壁极度增厚。HE染色切片上，受累血管壁呈嗜伊红性和折光性，检查证明其中含有纤维蛋白、免疫球蛋白、。可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时可见到坏死性细，在坏死的血管壁及周围有及浸润，但这种动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉。入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎（proliferative endarteritis），内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，状葱皮样病变。SMC产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷于高度狭窄。然而，这些变化并非恶性高血压所特有，类似的变化亦见于肾慢性排斥反应、进行性系统性硬化等。肉眼观，肾表面平滑，可见多数出血点，切面可见多数斑点状微梗死灶。3.3.2.2 2．脑的变化脑的细、小动脉亦可发生同样病变，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。
临床上，有严重的高血压，血压值超过30.66/17.3kPa（230/130mmHg）。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、及管型尿。患者多于一年尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。4 中医治高血压高血压病是以动脉血压增高为主要临床表现的疾病，病因尚未十分明确，与年龄、职业、家族史有一定关系，临床分为原发性高血压和继发性高血压，是其主症之一。
认为，高血压病主要由于情志失调、饮食失节和等致肝肾功能失调；病位在肝肾，又可互为。
早期有头痛、头晕或、、、，还可累及心、脑肾等脏器。
治疗原发性高血压有一定效果，对继发性高血压，以治疗原发病为主。
高血压危象非针灸治疗适应症。4.1 高血压的治疗4.1.1 针刺法&清泄，
方义&入络于脑，取百会疏泄浮阳，；曲池清泄头目，以降血压；太冲平火，太溪育阴潜阳。
随证&头晕甚者－，耳鸣－，心悸失眠－。
操作&刺，百会、曲池、太冲泻法，太溪。每日1次，每次30min，10次为一疗程。4.1.2 针刺法治则&清泄肝火，育阴潜阳
处方&百会 曲池 太冲 太溪
方义&督脉入络于脑，取百会疏泄浮阳，平肝熄风；曲池清泄头目，以降血压；太冲平肝泄火，太溪育阴潜阳。
随证配穴&头晕甚者－风池，耳鸣－翳风，心悸失眠－神门。
操作&毫针刺，百会、曲池、太冲泻法，太溪补法。每日1次，每次留针30min，10次为一疗程。4.1.3 耳针法选穴&肝 1 耳背沟2
&毫针刺，中等，每日1次，每次留针30min；或籽贴压。4.1.4 饮食疗法①煲猪瘦肉：夏枯草6～24g，猪瘦肉30g，煲，去药渣，饮汤吃肉。用于阳亢阴伤者。
②半斤，1斤，煎汤，早晚分食，每日1剂。用于痰热者。
③楂芹果冰饮：鲜、各30g，鲜3根，切碎加水，隔水蒸30分钟，再加10g，渣汤同食，每日1剂。用于高血压。
④汤：向日葵花托1个，红枣20枚，以3碗，煎至1碗，饮汤食红枣。用于高血压。
⑤，肉各20g，冬10g，水煎，去桑叶，分2～3次渣汤同服，每日1剂。用者。
⑥60g（也可加少量白糖或），水煎，去药渣，食汤与猪肉，隔日1剂。用于患者。4.1.5 气功治疗老年高血压病，不但有良好的近期降压疗效，而且对血压，巩固疗效，减少和延缓并发症，改善高血压病预后和增进整体健康水平都有独特的疗效。
本病宜练为主，适当结合。初学者选，取坐、卧式均可，以能放松和静为原则，待排除杂念后再据病情意守：一般患者意守，阳亢者意守，阳邮者意守，者意守。亦可酌情选用、。此外，十节动功能平血降压，与静功相结合有提高疗效的作用，主要动作是洗面、揉叩头皮、鸣鼓、抚头颈、抚、平血、平气、搓棍、云手和击腹。4.1.6 单方验方①草（即）酒润切片，焙干为末，每次5～10g，开水，每日1～2次。用于头晕明显者。
②5～10g，10g，10～15g，10～15g，5～10g，任选其中一种，入沸水煎者3～5分钟后，。用于阳亢患者。
③子（即）20g打粉，水煎浓缩，加适量，空腹分两次服，每日1剂。用于高血压。
④夏枯草30g，15g，水煎，分两次服，每日1剂。用于风火上亢者。
⑤末适量，醋调，贴脚心涌泉穴处，每日调换1次。用于高血压。4.2 高血压的预防调养高血压病的人群患病率在我国约10％，而老年人在60岁以上的却达33％以上，65岁以上者更达50％。因此，预防本病具有十分重要的意义。鉴于本病是一种慢性发生、进行性发展的疾病，预防措施从青少年起就应该开始。
①生活规律，劳逸结合，情绪乐观，加强体育运动。
②淡食慎味，正常。血压升高与摄取量有一定关系。如果每天食盐量少于6g，则不易发生高血压。每天摄盐4g，无人患高血压病。由此可见，淡食是预防本病的有效措施。做到不吸烟、少喝酒，饮食慎味，使体重保持标准水平，对预防本病也有重要意义。
③定期，及早发现病人。
老年高血压病多是中年高血压病的延续，少数病人，甚至早在青年时期就已开始。因此，定期进行体检，有利于早期发现和治疗。
④保持安静，进尤忌喧闹。
⑤应当充分，但内盛而嗜睡者，避免久卧。
⑥避免刺激和过度疲劳。
⑦注意防寒保暖，天气变化时要及时更换衣着，特别是严冬季节，清晨起床或夜间临厕时更多加。
⑧饮食宜清淡而富于营养，忌肥甘辛辣过咸与灸溥煎炒。戒忌烟酒。失眠者睡前忌茶与。
对老年高血压患者要特别强调低盐饮食。明确诊断后，每日食盐量要求逐渐减少，最后能维持在1～2g为最好，但不宜操之过急。并发心衰时，每日食盐量就限制为1g。服排钠者不在此列。
⑨控制血压，警惕发生脑。老年人血压过高，往往是的信号，但，血粘度增高，又易发生，特别是短暂性脑缺血的发作，常常是完全性脑梗塞的先兆。因此，在治疗过程中要注意控制血压，如发现患者血压骤升、骤降，或出现一过性眩晕加重，甚至，应立即对病人进行监护，作出紧急处理。相关文献
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&& 高血压病因和发病机制
高血压病因和发病机制
的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生理学、遗传学、学及的发展，以及自发性模型的建立，许多 研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。
1． 约75％的原发性高血压患者具有遗传素质（genetic predisposition），同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是。据报道，高血压患者及有高血压家族史而正常者有 跨膜电解质转运紊乱，其中有一种样物质，可抑制+/K+－，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、2+浓度增加，壁 SMC收缩加强，（adrenergic receptor）密度增加，反应性加强。这些都有助于升高。近来研究发现，（AGT）可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺 陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其 血管紧张素原水平高于对照组。
2．膳食电解质 一般而言，日均摄盐量高的人群，其百分率或平均血压高于摄盐量低者。在预防高血压措施中建议每人每日盐量应控制在5g以下。一项由32个 国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比 达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津（242mmol/24h）。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量可增加钾摄入量， 有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使 有些患者血压降低。
3．社会心理 据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受刺激者高血压比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有过程。
4．肾因素 分泌抗高血压如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠均可能与高血压发病有关。
5．神经内分泌因素 一般认为，细动脉的增强是本病发病的重要因素。但是，后纤维有两类：①缩血管纤维，为 Y（neuropeptide Y，NPY）及；②扩血管纤维，递质为（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血 压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有 报道，从哺乳动物和脑中分离出利钠肽（A、B及C型），启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部－血管紧张素系统（RAS）的研究取得了新进 展。将小素基因（Ren-2基因）经装置注入大鼠，形成了转基因大鼠TGR（mREN2）27，这种动物血压极高。用 Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于、和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管 紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。
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