刺激迷走神经外周端引起的血压变化及其机制_百度知道
刺激迷走神经外周端引起的血压变化及其机制
　　迷走神经受刺激后会释放乙酰胆碱（ACh），对心血管系统主要产生以下作用：　　（1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M，胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（EDRF）即一氧化氮（nitric oxide，No）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收缩。此外，ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体，抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。　　（2）减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。　　（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维（Βurkinje fibers）的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。　　（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。　　（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
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出门在外也不愁去甲肾上腺素_百度百科
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去甲（INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA），旧称“”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于。它既是一种，主要由交感节后神经元和脑内末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。分子式C8H11NO3&CAS51-41-2
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管细胞膜上不同的，结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，增强，增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的强烈收缩，引起明显增大而血压升高，故临床常作为应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
功用作用： 主要激动，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小都收缩（但扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克，以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血[1]压下降，称作肾上腺素的反转效应。临用前稀释，每分钟滴入4～10μg(WYF假如60kG，分钟6UG，就是0.1μg/kg.min)范围可以理解为0.1~0.2μg/kg.min)，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，俟血压回升后，再用滴注法维持。治，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入适量冷盐水服下。（1）抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
（2）高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
（3）本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
（4）不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠、乳酸钠等）相遇，则变紫色，并降低升压作用。
（5）浓度高时，滴注以前应对受压部位（如臀部）采取措施，减轻压迫（如垫棉垫）。
（6）用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
（7）其他参见肾上腺素。本品是强烈的激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、、等，继心脏兴奋后心肌代谢产物增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。口服后在胃肠道内全部被破坏，后吸收差，且易发生局部组织坏死；临床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。主要在肝内代谢，一部分在各组织内，依靠氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾排泄，极大部分为代谢产物，仅微量以原形排泄。用于治疗急性、体外循环、切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。（1）药液外漏可引起局部组织坏死。
（2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致和；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周增高，心排血量减少，后果严重。
（3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。
（4）个别病人因过敏而有、面部。
（5）在缺氧、电解质平衡失调、病人中或逾量时，可出现；血压升高后可出现反射性心率减慢。
（6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。
（7）逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至。
（8）NA长期静脉滴注后忽然停药，可出现血压骤降，因此应逐渐减量停药。[2]
可引起重要器官供血不足,少数病人可出现心律失常,肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时可一过性充血肿大。用于晚期可诱发收缩。（1）交叉：对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也不能耐受。
（2）本品易通过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺氧，孕妇应用本品必须权衡利弊。
（3）哺乳期妇女使用本品尚未发现问题。
（4）本品在小儿中研究尚缺乏，但至今未发现应用中的特殊问题。
（5）老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。
（6）下列情况应慎用：
①缺氧，此时用本品易致心律失常，如室性心动过速或；
②闭塞性血管病，如动脉硬化、、闭塞性等，可进一步加重血管闭塞，一般静注不宜选用小腿以下静脉；
③血栓形成，无论内脏或周围组织，均可促使血供减少，缺血加重，扩展梗塞范围。（1）与全麻药如、、等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生，不宜同用，必须同用时减量给药。
（2）与 阻滞药同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可发生高血压，。
（3）与降压药同用，降压效应被抵消或减弱，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。
（4）与类同用，易致心律失常，须严密注意。
（5）与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。
（6）与麦角制剂如、或同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，外周血管的血容量锐减。
（7）与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压或高热，如必须合用，则开始本品用量须小，并监测心血管作用。
（8）与同用使二者作用均增强。
（9）与妥拉唑林同用可引起血压下降，继以血压过度反跳上升，故妥拉唑林逾量时不宜用本品1、抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，须注意。
2、高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
3、本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
4、不宜与偏碱性药物如、等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如、等)相遇，则变紫色，并降低升压作用。
5、浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位(如臀部)采取措施，减轻压迫(如垫棉垫)。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。
6、用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
7、其他参见肾上腺素。早期研究证明患者缺少目标导向性的行为可能与他们皮质去甲肾上腺素系统的功能缺损有关。 去甲肾上腺素在学习和记忆中的作用也一直模糊不清并存在很大的争议。一个为时甚久的假设认为肾上腺素神经系统介导情感事件中的加强记忆巩固部分。研究人员用老鼠条件缺失去甲肾上腺素和肾上腺素的突变体以及把用拮抗物药和增效剂处理肾上腺素受体的大鼠和小鼠作为对照，在几个学习任务中检测了这个假设。发现肾上腺素信号对修复中期前后关系和空间记忆是至关重要的，但对一般情感记忆的修复或巩固并不是必需的。去甲肾上腺素在修复中的作用需要通过海马中的β-肾上腺素受体发出信号。这些结果证明记忆修复的机制能使记忆结束时间多样化并能与记忆获得或巩固的那些机理有所不同。这些发现可能与几种紊乱和用受体阻滞剂治疗心脏失败的症状有相关联系。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看张仕欣& (贵州省人民医院心内科CCU& 550002)
【摘要】目的：总结心脏介入术后并发迷走神经反射的护理经验。方法：回顾性分析我科室近几年来心脏介入术后并发迷走神经反射的病因及处理方法。结果：19例发生迷走神经反射患者的主要表现为不同程度的血压下降、心率减慢等，经采取积极干预治疗措施后均恢复正常。结论：积极预防诱发因素，加强术前、术中、术后的护理，是迷走神经反射的重要预防措施。
【关键词】心脏介入术& 迷走神经反射& 病因分析& 临床护理& 处理措施
【中图分类号】R473.5&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】B&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（9-03
&&&&&&& 近年来，心脏介入手术作为心脏疾病的重要诊断方法和有效的治疗手段，已被越来越多的患者接受。在介入治疗术中发生的迷走神经反射（VVR）是一种少见且危险的并发症，严重时可危及患者生命。迷走神经主要分布于内脏及血管内皮系统。各种刺激因素作用于皮层中枢和下丘脑，使胆碱能植物神经的张力突然增强，引起内脏及肌肉内小血管强烈反射性扩张，导致患者在短时间内烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、四肢湿冷、头晕、恶心、呕吐、血压下降（低于90/60mmHg），心率缓慢（低于60次/min），头晕或神志改变，严重影响患者的治疗和愈后。我通过10多年的介入术后临床护理，采取有效的预防措施，总结出一套临床护理的对策，进而减少迷走神经反射的发生。
&&&&&&& 1& 临床背景资料
&&&&&&& 1.1 基本资料 筛选近年来我科室开展的冠状动脉造影术（CAG）、经皮冠状动脉成形术（PTCA）+冠脉支架植入术(PCI) 、永久起搏器植入术、先心病介入封堵术、射频消融术(RF) 、二尖瓣球囊扩张术等各种心脏介入治疗病例，其中发生迷走神经反射19例。针对这些发生迷走神经反射患者进行分析，男患者8例，女患者11例，年龄40～75岁。术中发生10例，术后8例，术后延迟发生1例。
&&&&&&& 1.2 观察指标 观察心率、血压变化，是否有胸闷、大汗淋漓、四肢湿冷、头晕、面色苍白、烦躁、恶心、呕吐和甚至休克等一系列临床反应和表现。当心率＜60次/分、血压较基础血压下降超过20mmHg（1mmHg=0.133KPa），伴或不伴上述症状者，均可以认为发生了迷走神经反射（VVR）。
&&&&&&& 对上述19例发生迷走神经反射的患者进行病因分类汇总，具体详见表1:
&&&&&&& 2& 诱发迷走神经反射的病因分析
&&&&&&& 诱发迷走神经反射主要由疼痛和精神紧张引起的，还取决于个体差异、穿刺部位情况差异及局部麻醉程度差异等因素。疼痛阈值较低者、精神紧张者、穿刺部位肿胀明显的或伴有血肿者、局部浸润麻醉不够充分者、输液量不足及缓慢心率者均易发生迷走神经反射。
&&&&&&& 2.1 精神紧张 由于患者术前对介入术缺乏了解，对介入室环境感到陌生，致使对手术有恐惧感，存在焦虑情绪。特别女性患者较男性患者更易出现心理反应。患者术前焦虑状态还与年龄、文化程度及病程有关。以年龄在40～60岁、文化程度低、患病5～10年者的焦虑程度最高。患者精神过度紧张，导致睡眠差、心率快，从而加重心肌缺血缺氧，引起前列腺素或缓激肽释放，这些物质刺激心肺感受器，从而导致迷走神经反射。但大多数患者随手术成功而消失。
&&&&&&& 2.2 拔管综合症 迷走神经反射一般发生在术中、术后拔管或冠状动脉成形术(PTCA) 术后保留鞘管时。手术过程中导管尖端刺激动脉内膜或心室腔，引起迷走神经反射兴奋，窦性心动过缓，血管扩张，血容量不足。拔鞘管时局部麻醉不佳引起明显疼痛，患者难以忍耐。拔管时术者操作不熟练、动作过猛或按压过重，使血管腔内压力突然下降，按压止血时超过了患者的忍耐力。术后患者排尿，尤其是女性患者在坐便器时有可能造成制动肢体弯曲，使动脉留置鞘管触及动脉，容易发生迷走神经反射。右室右冠状动脉注入造影剂时，量大或速度过快时刺激下壁心肌，通过迷走神经将冲动传入血管运动中枢抑制了交感神经，激活副交感神经传出纤维导致心动过缓和血管扩张。
&&&&&&& 2.3 血容量相对不足 血容量不足可引起下丘脑视上核和室旁核神经元分泌血管加压素，致血管平滑肌收缩，引发迷走神经反射。患者由于术前紧张，食欲下降，担心增加心脏负荷，术前、术后补液不足，且术中出汗较多，加上造影剂致高渗性利尿，使血容量相对不足，有效循环血量减少而导致迷走神经反射。
&&&&&&& 2.4 药物使用不当 患者在术前、术中及术后常用血管扩张剂、钙通道阻止剂或极化液，如果这些药物浓度偏高或滴速过快，则会扩张血管导致外周阻力减少，血管容量增加，有效循环血量减少，也使心率减慢、血压下降，造成低血压，引发迷走神经反射。
&&&&&&& 2.5 尿潴留 由于造影剂具有高渗性利尿作用，术后要求患者多饮水以利于造影剂的排出，都使尿量增加。术后患者需卧床时间长，并限制术侧肢体活动，进而要求患者进行床上排尿，患者不适应床上排尿而造成尿潴留，导致膀胱过度充盈，刺激压力感受器兴奋，引发迷走神经反射。
&&&&&&& 2.6 股动脉受压 股动脉血肿形成及绷带包扎过紧均可压迫股动脉导致血管牵拉，引发迷走神经反射。
&&&&&&& 2.7 其他病因 年龄偏大，原有窦房结功能低下或者传导功能障碍患者也容易引发迷走神经反射。
&&&&&&& 3& 预防迷走神经反射并发症的临床护理
&&&&&&& 3.1 术前护理
&&&&&&& 3.1.1 一般护理 术前除常规备皮，做好抗生素及碘过敏试验，手术前晚要保持病房安静，尽量避免各种不良刺激，确保患者有良好的睡眠。
&&&&&&& 3.1.2 心理干预 重视心理干预，调整精神状态。患者术前容易出现精神紧张、焦虑不安等负面心理，主管护士要找原因，有针对性的采取心理护理。在术前应给患者耐心、恰当的讲解，多与患者交流，了解患者心理状态及承受能力，着重做好个性化心理护理与指导（见图1）。同时请做过此手术的患者现身说法，以减轻患者的恐惧感。必要时术前遵医嘱给予艾司唑仑1～2mg口服或地西泮肌注。
&&&&&&& 3.1.3 掌控术前禁食、禁饮时间 术前晚除保证良好的睡眠外，还应掌握好禁食、禁饮时间，避免血容量不足、低血糖而引起迷走神经反射，特别是老年患者或糖尿病患者。成批手术接台时应按顺序安排禁食、禁饮时间。
&&&&&&& 3.1.4 指导床上排尿 术前指导患者进行床上排便练习，以预防患者术后不习惯床上排便而出现尿潴留，诱发血管迷走神经反射。
&&&&&&& 3.2 术中护理
&&&&&&& 3.2.1 严密观察、出现异常及时处理 术中患者病情变化快，随时会出现各种应急情况。备好各种急救药物及器械：如阿托品、肾上腺素、多巴胺、硝酸甘油、利多卡因、生理盐水、导管、除颤监护仪、临时起搏器、IABP 装置、吸氧和吸痰装置等，并确保设备和仪器性能处于完好状态。
&&&&&&& 护士要协助、配合医生观察各种监测数据，严密监测心率、呼吸及血压情况，发现异常及时报告术者并及时处理。建立有效的静脉通道，补液要充足，避免血容量不足引起迷走神经反射。股动脉穿刺过程中及成功后要观察患者有无面色苍白、出冷汗等症状，同时密切监测患者生命体征，预防迷走神经反射及其他并发症。
&&&&&&& 3.2.2 心理干预 介入手术室护士应热情地接待患者，主动向患者做自我介绍，并向其介绍手术室环境和设施，使之尽快适应，减少紧张和恐惧感。术中主动询问患者的感受，分散其注意力，指导患者与医生配合。如在右冠状动脉造影时指导患者先憋气，然后咳嗽，可增强冠状动脉显影效果，预防胸闷不适、低血压现象发生。
&&&&&&& 3.2.3 拔除动脉鞘管的护理 由于介入治疗后动脉鞘管拔除，局部按压过度诱发疼痛，导致血管牵张反射，容易引发迷走神经反射。
&&&&&&& 拔管前应分散患者注意力，指导患者深呼吸，嘱患者排空膀胱，向患者耐心解释，解除其恐惧及精神紧张情绪。建立静脉通路，加强局部麻醉，可沿股动脉外侧缘的深筋膜、周围组织作浸润麻醉，避免产生压迫时的疼痛感。常规备好抢救车和阿托品、多巴胺、参附等提升心率、血压的药物。
&&&&&&& 拔管过程中密切监测血压、心率、呼吸，观察患者的精神状态。拔管时避免动作过猛或压迫过重引起疼痛，减少迷走反射的发生。对于术中行临时起搏保护的患者，应先拔除动脉鞘，观察数分钟无明显异常后再拔出临时起搏电极和静脉鞘。压迫止血时应以食指和中指压迫动脉穿刺点，其按压力度以能摸到足背动脉搏动为宜，避免过度用力或压迫面积过大，引起疼痛或受压迫的术侧肢体血液回流减少，导致迷走神经反射的发生。
拔管后30分钟内，严密观察患者的血压、心率及心电图变化，注意患者面色及表情，询问有无恶心及头晕等不适。一旦出现低血压应立即报告医生，及时进行处治。
&&&&&&& 3.3 术后护理
&&&&&&& 3.3.1 严密监测、密切观察、病情及时处理 所有术后患者给予心电监护及氧气吸入，严密监测生命体征变化，密切观察患者的面色、表情，有无恶心、呕吐、出冷汗等症状，观察足背动脉搏动及肢体温度（见图2）。术后常规1h内每30分钟观察记录1次，以后3h内每小时观察记录1次，如有异常则术后3h内每15～30分钟观察记录1次，同时注意术前、术后生命体征的对比观察。如果术后患者HR＜60次/分，BP＜90/60mmHg，突然出现面色苍白、呕吐、大汗、心率进行性减慢、血压下降等症状，提示患者可能出现迷走神经反射，应立即通知医生，迅速采取应急措施。
&&&&&&& 3.3.2 心理护理 患者术毕回到病房后护士应详细了解手术情况，向患者讲解术后注意事项，应多巡视、多关心、多照顾患者，耐心听取患者倾诉，提供安静舒适的休息环境。使用心电监护仪时，认真讲解使用监护仪的目的和意义。
&&&&&&& 3.3.3 术后体位及卧床时间指导 经股动脉手术者术后卧床24h，术侧肢体制动12h，伤口处予1kg砂袋压迫6h；经股静脉手术者术后卧床12h，术侧肢体制动6h；经桡动脉或肱动脉手术者穿刺部位局部加压包扎4h～6h，术侧肢体制动10h～12h，伸直可平移；安置永久起搏器患者术后卧床24h，术侧肩部制动72h，伤口予1kg砂袋压迫24h；卧床根据病情及患者需要采取平卧位、侧卧位或半卧位。其他介入术后患者应根据术中肝素用量或出凝血时间决定卧床时间及体位。
&&&&&&& 由于术后穿刺部位需用砂袋压迫时间长，术侧肢体制动，患者会出现腹胀、腰酸等不适，护士可协助患者按摩腰背部，也可以在背部垫一软枕，必要时遵医嘱给予止痛药，使患者感到舒适。
&&&&&&& 3.3.4 饮食护理 术后应鼓励患者进清淡易消化饮食及多饮水，一般最初6-8小时内需饮水ml，既可防止液体量不足和低血糖的发生，又可以促进造影剂尽早经尿中排出从而减少造影剂对肾脏的损害，尤其是冠脉造影+支架者造影剂用量多，术后一定要密切观察尿量。如无胃肠道不适，可指导患者进食高蛋白、高维生素、低盐、低脂、清淡易消化饮食，少食多餐，可预防血容量不足、低血压、低血糖反应而诱发的迷走神经反射。
&&&&&&& 3.3.5 预防尿潴留 在临床观察中发现：膀胱过度充盈患者易导致迷走神经反射的发生。临床护士应创造合适环境，督促患者床上小便，同时要密切注意患者是否已排尿，膀胱有无充盈，若发生排尿困难的患者，可采用热敷、听流水声、按摩等方式诱导排尿，若无效，应尽早给予导尿。
&&&&&&& 若术后3h出现排尿困难或不习惯平卧位排尿者可予变换体位，女患者取坐位排尿，男患者取侧卧位或在医护人员协助按压穿刺部位的情况下取立位排尿。
&&&&&&& 4& 迷走神经反射并发症的处理措施
&&&&&&& 一旦出现迷走神经反射症状，立即停止手术操作，待症状缓解后视病情再进行。将患者头部放平或取头低足高位，心率明显减慢时，静脉注射阿托品0.5mg～1.0mg，血压明显降低时可静脉注射多巴胺5mg～10mg，继以生理盐水加多巴胺持续静脉输注，直至血压稳定；另一方法是快速静脉输注生理盐水以维持有效循环血量。
心脏介入术后并发迷走神经反射的患者通过耐心细致地安抚，密切观察、监护，及时的抢救治疗，进行3～7天住院观察可痊愈出院（见图3）。&
&&&&&&&&&5& 结语
&&&&&&& 介入治疗技术是一种安全、有效的诊治心脏病的技术。迷走神经反射是介入治疗少见的并发症，但其发生突然，进展迅速，严重威胁患者生命。通过对介入患者术前干预，术中监测、术后护理得到了有效预防控制。值得提醒的是：系统掌握迷走神经反射（VVR）的临床表现，提高认识，注意与其他并发症相鉴别，采取有效的应对措施，早发现，早治疗，使患者安全度过围术期尤为重要。
[1] 任晓静.心血管介入治疗并发迷走神经反射的护理干预.医药论坛杂志.2008第21期
[2] 黄春蓉.心脏介入手术后发生血管迷走神经反射的相关因素分析与护理.咸宁学院报.2008第4期
[3] 范颖英,黄贞.心脏介入治疗术后并发血管迷走神经反射的护理. 中外健康文摘. 2011第7期
[4] 颜君.心血管介入治疗过度迷走神经反射并发症的观察与护理.现代医药卫生.2005第22期
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为什么硝酸甘油能增强心肌收缩力和加快心率？
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主要药理作用是松弛血管平滑肌。硝酸甘油释放氧化氮(NO)，NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸(cGMP)增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压(前负荷)降低。扩张动脉使外周阻力(后负荷)降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压，有效冠状动脉灌注压常能维持，但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时，有效冠状动脉灌注压则降低。使增高的中心静脉压与肺毛细血管楔嵌压、肺血管阻力与体循环血管阻力降低。心率通常稍增快，估计是血压下降的反射性作用。心脏指数可增加、降低或不变。左室充盈压和外周阻力增高伴心脏指数低的患者，心脏指数可能会有增高。相反，左室充盈压和心脏指数正常者，静脉注射用药可使心脏指数稍有降低。尚无评价其致癌性的长期动物试验。
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硝酸甘油能直接松弛血管平滑肌，主要用于心绞痛，心肌收缩力增强，心率加快属于硝酸甘油不良反应之一，剂量过大引起血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，反射性兴奋交感神经，加快心率，心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加
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