临床上怎么查出是稀低镁血症的临床表现

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血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L),血钠低于135mmol/L即为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症,其体内钠的总量并不减少,有时甚至增多,但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显,因而其血浆钠浓度降低。
取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状,以老年女性更多见。轻度低钠血症(血钠>125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状;中度低钠血症(血钠<125mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛;重度低钠血症(血钠<115mmol/L),则出现抽搦和昏迷,特别是老年人有中枢神经病变者,甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征,因水钠潴留所致者常见水肿,而SIADH水肿罕见。1.治疗目的与原则
在治疗原发疾病基础上,主要目的是提高血钠浓度,但应特别防止过速、过量纠正,否测,可引起中枢性脱髓鞘,特别是严重营养不良和乙醇中毒者。提高速率应根据低钠发生的速度、症状严重的程度等因素综合考虑,一般主张按每小时提高0.5~1mmol/L并将血钠水平升至120~125mmol/L或低钠症状改善为宜。原则上对缺钠、缺水、容量减少者,补钠、补液以扩充血容量;对多钠、多液、容量膨胀者,应限钠、限水、适当利尿。2.容量减少的低钠血症
①如无特殊症状,应鼓励口服补盐或静脉输注等渗盐水(速率50~100ml/h);②若存在血容量不足,应同时输注人血白蛋白、血浆等胶体;③若为严重低钠血症,可静脉输注高渗氯化钠溶液(3%),通常4~6h输注3%氯化钠溶液200~300ml即可,亦可按下列公式计算补钠量:补钠量(mmol/L)=(120-Na+实测)×体重(kg)×0.6(3%氯化钠溶液每1000ml含Na+512mmol);④对于血钠<105mmol/L并有惊厥发作或发生昏迷者,高渗氯化钠溶液需要量较大,此时常需同时给予襻利尿剂(如呋塞米)促进利尿,以减缓细胞外液的快速扩张。3.水肿性低钠血症
①重要的是针对心力衰竭、肝硬化或肾病综合征等病因进行治疗;②同时适当限制液体摄入(ml/24h);③对严重低钠血症,可予襻利尿药和高渗盐水联合治疗;④因严重心衰所致者,可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药。4.SIADH
①除去病因(如停用促进ADH分泌或增强ADH作用的药物,切除肿瘤等);②严格限制水摄入,特别是血钠<125mmol/L时;③严重低钠血症,可高渗盐水和襻利尿剂联用;④若患者多饮多尿,可服用地美环素(去甲金霉素)600~1200mg/d,1~2周。1、老年人低钠血症食疗方:心力衰竭引起的低钠血症的食疗:·椰子汁:成熟的椰子1个,白糖适量。将椰子剥去外皮,在上面钻孔,倒出椰汁,洞入白糖适量,搅匀即可,一次饮完,适用于充血性心力衰竭及水肿患者饮用。·桑皮粥:桑白皮90克、粳米30克,冰糖适量。先将桑白皮入砂锅加冰糖煎去药汁,去渣用药汁煮粳米如粥,快成熟时加入冰糖稍煮即可。早、晚两次服用。此粥味甜质润,无论成人或小儿肺热咳喘、水肿胀满均可食用,也可用于痰热壅肺的心衰咳喘、水肿症状。2、老年人低钠血症吃哪些食物对身体好:(1) 适度吃一些禽肉、瘦肉、鱼肉。如熏腌猪肉,午餐肉,带 鱼,牛 肉。(2) 钠在普通食物中来源主要还有;大红肠,谷糠,玉米片,泡黄瓜,火腿,青橄榄,午餐肉,燕麦,马铃薯片,香肠,海藻,虾,酱油,番茄酱,菠 菜,冬瓜茄 子 ,豆腐干等。(3) 对于那些慢性失钠性低钠血症,应注意补钠量要达到常规计算量的2倍,补钠速度不宜过快,同时补充适量的镁等矿质元素,如;绿叶蔬菜、粗粮、坚果等食物。(4) 如果老年患者在慢性心力衰竭稳定期有如下情况时,可不必过分限制钠盐的摄入,即:长期食欲不振、营养不良;长期使用噻嗪类利尿剂;合并低蛋白血症和血钠浓度监测偏低等。在这些情况下,患者每日摄盐量可以达到4~5克,同时多吃一些含钾丰富的食物,如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜、菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等。3、老年人低钠血症最好不要吃哪些食物:(1)忌生忌冷,油腻食物。(2) 对于早期性稀释性低钠血症要严格限制饮水量给与普食或高钠食物。(3) 对于低钠血症且伴有心脏病和高血压者忌吃多的食盐。(4) 注意多吃些咸味的食物,以补充体内所失盐分,达到身体所需的平衡。主要是原发病的治疗,改善心、肝、肾功能,提高有效循环量,限制钠摄入,适量使用利尿药是预防低钠血症的关键。低钠血症合并细胞外液减少者,其病因与脱水相同;而细胞外液正常或增加者,其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。此外,抗利尿激素分泌失当综合征(syndrome of inappropriate ADH,SIADH)、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血症的常见病因。1.胃肠道疾病
呕吐、腹泻引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。2.急性和慢性肾障碍
不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水、钠代谢发生紊乱,可根据病史、尿钠及尿常规的检查,肾功能测定应予以鉴别。3.肾小管酸中毒
此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低,而导致低钠血症。可根据高氯血症性酸中毒、碱性尿、血尿素氮与肌酐正常,血清钾、钠、钙、磷降低和碱性磷酸酶增高进行诊断。必要时做氯化铵试验以确定其类型。4.特发性低钠血症
常伴发各种慢性病的结核病、癌、营养不良、年老体衰。血钠降低程度较轻,肾脏浓缩和稀释功能正常,但限制水的摄入不能纠正低钠血症。此外还应与精神性烦渴,糖尿病酮症,甲状腺功能减退,Addison病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别,它们也同样可以引起低钠血症。实验室检查:血清钠水平<135mmol/L,细胞外液可正常、增加或减少。血浆渗透压<275mmol/L。尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠,前者尿钠常>20mmol/L,后者尿钠常<20mmol/L。其他辅助检查:1.氯化铵负荷试验
对肾小管酸中毒的诊断有帮助。2.口服水负荷试验
病人在15~30min内口服负荷水20ml/kg,除排尿外需平卧5h,每小时收集尿液标本,测定尿量和渗透压。若5h内尿排出80%的负荷水,至少有1次尿标本渗透压<100mOsm/kg为正常。若排水量<40%饮水量,尿渗透压>血浆渗透压,提示SIADH。本试验有一定的危险性,对于症状性低钠血症或血钠水平<125mmol/L者禁止试验。可并发脑水肿、癫痫发作、惊厥、昏迷等。早期发现,积极治疗,除去病因,一般预后良好。若原发病因不能消除,预后较差。重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。
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心力衰竭合并稀释性低钠血症诊治进展
心​力​衰​竭​合​并​稀​释​性​低​钠​血​症​诊​治​进​展
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你可能喜欢高钠血症是怎么回事?
向您详细介绍高钠血症的病理病因,高钠血症主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
一、发病原因正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾脏重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。常见于下列情况。1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。2.水丢失过多(1)经肾外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。(2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中,包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者,也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。3.水转入细胞内 可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长。乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。4.钠输入过多 常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重血容量过多。5.肾排钠减少 见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人 或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。6.特发性高钠血症 由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。
二、发病机制高钠血症的主要病理生理是血容量缩减,使血浆渗透压升高,细胞内水流至细胞外,引起细胞脱水,从而引起细胞功能障碍,特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍,临床上有明显的神经系统的临床表现,甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水,血压下降,尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。
知道了高钠血症的病因后,您是否还想知道和。温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。
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低钠血症怎样治疗?
向您详细介绍低钠血症的治疗方法,治疗低钠血症常用的西医疗法和中医疗法。低钠血症应该吃什么药。
一、西医1、治疗低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法,故强调低钠血症的治疗应个别化,但总的治疗措施包括:①去除病因;②纠正低钠血症;③对症处理;④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。1.急性低钠血症 是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中,也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液,滴速为1~2ml/(kg·h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄,使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等),可加快滴速到4~6ml/(kg·h),甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注,但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis),但此种情况是极少见的,但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变,其发病机制尚不明了,但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。2.慢性低钠血症的治疗 应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因,然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人,可采用限制水的摄入和抑制ADH释放,或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline),首剂为1200mg,以后300~900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应,使自由水排出增多,故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒,且可发生光敏感,小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素,服30~60g/d。尿素可引起渗透性利尿,增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是:血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/(L·h);肾水丢失速率为250ml/h。3.失钠性低钠血症的治疗 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失,但钠丢失多于水丢失,故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失,因此,不会导致脑细胞内外渗透压不平衡,故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算:缺钠量(mmol)=(正常血钠-病人所测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠=17mmolNa ,据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%;女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水,否则会加重低钠血症。在补钠补水的同时,下面几点应予注意:①病因治疗:去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正;②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内,先补给计算出来缺钠量的1/3~1/2较为安全,然后根据治疗效果,并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断,将剩余的缺钠量补给;③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如,腹泻患者可以丢失5L等渗液,后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水,则仍缺2L等渗的Na 和水;④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失;⑤如同时有缺钾,须同时补给。K 进入细胞内,使细胞内钠流向细胞外液,有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高;⑥为避免过多Cl-输入,可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液,有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正;如果患者已发生循环衰竭,提示缺钠严重。此时除补给盐水外,应及时补给胶体溶液以扩容,如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂,对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容,血压仍不上升时方可采用。4.稀释性低钠血症的治疗 本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留,故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的,患者总体钠不减少,往往是过多,其总体水也过多,常有水肿、胸腔积液或腹水,但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症,而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄,因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用,使水重吸收减少;但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外,同时也要限钠,一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药,在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。
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