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一、概述是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为后，少部分为酒精性和血吸虫性。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。二、病因引起的病因很多，可分为病毒性、酒精性、代谢性、胆汁淤积性、肝静脉回流受阻性、自身免疫性、毒物和药物性、营养不良性、隐源性等。1.病毒性目前在中国，病毒性尤其是慢性乙型、丙型，是引起门静脉性的主要因素。2.酒精中毒长期大量酗酒，是引起的因素之一。3.营养障碍多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为的间接病因。4.工业毒物或药物长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性，进而导致。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起。5.循环障碍慢性充血性、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性，也称为心源性。6.代谢障碍如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。7.胆汁淤积肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性。8.血吸虫病血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性。9.原因不明部分原因不明，称为隐源性。三、临床表现1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)可有临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)有肝功损害及门脉高压症候群。(1)全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。(2)消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性，可出现多尿、多食等症状。(3)出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。(4)内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。(5)低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。(6)门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。四、检查1.实验室检查(1)血常规　血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。(2)肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。(3)病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。(4)免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查
补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少，功能下降。(5)纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。(6)腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。2.影像学检查(1)X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。(2)B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。(3)CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。3.内镜检查可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。4.肝活检检查肝穿刺活检可确诊。5.腹腔镜检查能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。6.门静脉压力测定经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG)，反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。五、诊断失代偿期诊断不难，的早期诊断较困难。1.代偿期慢性病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大&2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。2.失代偿期症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。六、鉴别诊断1.肝脾肿大如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。2.腹腔积液腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。3.并发症如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。七、并发症往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为最常见的并发症，而肝性脑病是最常见的死亡原因。肝性脑病、感染、原发性、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。八、治疗是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。(一)针对的治疗1.支持治疗静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。2.活动期可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。3.口服降低门脉压力的药物(1)心得安 应从小量开始，递增给药。(2)硝酸酯类 如消心痛。(3)钙通道阻滞剂 如心痛定，急症给药可舌下含服。(4)补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。(5)脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物(如利血生、鲨肝醇、氨肽素等)，必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。(6)腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息，限制水、钠摄入。②利尿剂治疗
如双氢克尿噻，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白
用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输
用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔-颈静脉引流术
即PVS术，是有效的处理、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)
能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病。(7)门静脉高压症的外科治疗
适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效;巨脾伴脾功能亢进;食管静脉曲张出血高危患者。包括门-腔静脉分流术，门-奇静脉分流术和脾切除术等。(8)肝脏移植手术
适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液;门脉高压症，并出现上消化道出血;严重的肝功能损害(Child分级C级);出现肝肾综合征;出现进行性加重的肝性脑病;基础上并发。(二)乙肝的抗病毒治疗1.一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml(相当于2000U/ml);②ALT≥2×ULN;如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗(Ⅲ);②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁)，应密切随访，最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≥4，或炎性坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗病毒治疗(Ⅱ);③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗(Ⅲ)。治疗药物包括干扰素(普通干扰素、长效干扰素)和核苷(酸)类似物(拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等)。(三)其他治疗1.免疫调节治疗胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。2.中药及中药制剂治疗保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。(四)并发症的治疗1.自发性腹膜炎选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。2.肝肾综合征肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。3.肝性脑病①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。4.食管-胃底静脉曲张破裂出血如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压(生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素)、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。5.原发性的治疗目前可应用手术、介入(血管栓塞+CT导引局部消融)、局部放疗(γ刀、直线加速器、三维适形放疗)等治疗手段个体化治疗。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防止复发。九、预后的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性、胆汁性、肝淤血等引起的，病因如能在未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性和隐源性好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管=胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了患者的预后。十、预防预防本病首先要重视病毒性的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。肝硬化化验检查中LM是什么意思？
肝硬化化验检查中LM是什么意思
　　冠状动脉粥样硬化治疗药物冠状动脉狭窄 患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 8月30日在新华医院做了CT增强双源检查，部位和方法：冠状动脉（平扫+CTA）放射学表现：冠状动脉平扫示：RCA,LM,LAD及CX见多处小片状钙化，心脏各瓣膜区未见明显异常。冠脉CTA示：冠状动脉分布呈右冠优势型，左，右冠状动脉起源正常。RCA粗大，清晰，RCA近中段可见混合斑块及软斑块致管腔重度狭窄；RCA远段见钙化斑块致管腔轻微狭窄。LM粗大，清晰，见混合斑块致管腔轻度狭窄。LAD粗大，清晰，LAD近中段可见混合斑块及软斑块致管腔轻中重不同度狭窄。CX粗大，清晰，CX近中段可见混合斑块及软斑块致管腔轻中度狭窄。放射学诊断：冠脉诸支钙化及混合斑块伴管腔多处狭窄明显，建议DSA。 糖尿病并发冠心病，平时有服用心脏药物。 请问大夫这样的情况是否一定需要做支架？是否可以药物治疗？因为病人还患有比较严重的糖尿病及其他疾病。北京同仁医院心血管中心王日胜： 首先明确的一点是，CTA提示冠状动脉有病变，且病变较严重，结合你有糖尿病的病史，你一定要加强药物治疗，如要按时服用阿斯匹林、他汀类调脂药,避免急性心脏
　　冠状动脉粥样硬化治疗药物请专家根据检查结果给予治疗建议 患者：胸部不适，以前有过不适，但从08年9月得了一次脑拴塞之后再次感到不适没有系统治疗 这的大夫建议做DSA，想听听专家意见 化验、检查结果： 冠状动脉呈左支优势型;左侧冠状动脉主干轻度狭窄伴软斑块形成;前降支近段重度狭窄伴混合型斑块形成;左缘支近段重度狭窄伴混合型斑块形成；左旋支近段重度狭窄，中段中度狭窄伴混合型斑块形成；右侧冠状动脉近中段中义狭窄伴软件包斑块形成 最后一次就诊的医院：中国人民解放军二五二医院北京307医院心内科张孝忠北京307医院心肾内科张孝忠：看来病情很严重，确实需要做正规冠脉造影检查。患者：谢谢张教授，患者是我父亲，我们当地的医生建议我到北京大医院去治，如需放支架是否风险也很大，有的建议去阜外医院，说那比较保险，您觉得呢？我们普通百姓去北京看病方便吗？北京307医院心肾内科张孝忠：这个病的风险主要与病变有关，当然手术技术也有一定关系，阜外也不是保险箱，而且入院难，因此建议到北京看病不一定非到阜外医院，可到其他三甲大医院均可，307医院是一所军事医学科学院附属医院，是三甲医院，我院看病方便，条件也很好，欢迎来
　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。　　对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。　　临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。　　a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症　　以上是对“肝硬化化验检查中LM是什么意思”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。
　　肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化. 　　　1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％. 　　　2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％. 　　　3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化. 　　　4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化. 　　　5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化　　　肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞　　以上是对“肝硬化化验检查中LM是什么意思”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.　　　(1)化验：谷丙转氨酶,谷草转氨酶,Y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间及活动度,胆红质,甲胎蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮.肝功能 一般认为,肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度.如果病人血清转氨酶很高,甚至伴有黄疸,这常常表示肝脏炎症比较明显,需要进一步的治疗.　　　病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA.HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力.其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标,此时患者的传染性较强,应引起足够的重视,予以正规的抗病毒治疗,如拉米夫定等核苷类似物.　　　(2)影像检查：肝,胆,脾B超探查,心肺透视,食管钡餐.肝脏B超是评估肝硬化程度的
　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.实验室检查　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养　　以上是对“肝硬化化验检查中LM是什么意思”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　1.实验室检查　　（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。　　（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。　　（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。　　（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。　　（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。　　（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶
　　早期肝硬化症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,肝区隐痛及腹泻等症状,但不是每个人都出现,所以需要定期复查,一旦出现这样的情况,特别是有肝病病史的患者,需要警惕,及早就医,全面检查,积极对症治疗,控制病情发展.　　
症状: 　　
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3－5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用. 　　一,肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常. 　　
部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现. 　　
二,肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.
　　肝硬化能活多久肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。　　肝硬化能活多久1.病毒性肝炎　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。　　2.酒精中毒　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。　　3.营养障碍　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 何谓乙型肝炎？　　本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒的吸毒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。　　如何感染？　　感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。　　有那些症状？　　腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。　　症状何时出现？　　通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。　　传染期多长？　　症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。
　　您好,肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形,变硬而导致肝硬化.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血,肝性脑病等并发症死亡. 　　由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有如下表现.如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断.尤其是病毒性肝炎患者要特别注意,定期检查是十分必要的.　　　(1)全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着.　　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显.　　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.　　希望我的回答对你会有所帮助.
　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。　　1.病毒性肝炎　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。　　2.酒精中毒　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。　　3.营养障碍　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。　　4.工业毒物或药物　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。　　5.循环障碍　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。　　6.代谢障碍　　如血色病和肝豆状核变性　　以上是对“肝硬化化验检查中LM是什么意思”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师　　慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。　　慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。
　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 首先，肝硬化腹水俗称肝腹水。在正常情况下，腹腔内约有50ml的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ml时称为腹水，一般肝炎病人不会出现腹水，只有在重型肝炎、肝硬化时才会出事腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一，但是极个别重病慢性肝炎患者也会出现少量腹水。出事腹水时首先感到腹胀，尿量减少。　　下面从病理学上分析，肝脏严重损害及肝硬化时形成肝腹水的原因是：　　①广泛肝细胞坏死、增生，影响门静脉循环，引起门脉高压。若有纤维化，门脉压力更高。血浆成分被迫渗入腹腔。　　②毛细血管通透性增训，有利于液体漏出。　　③血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有利于血管内液体向血管外转移。　　④体内醛固酮水平增高，抗利尿激素灭活减少，引起体内钠、水潴留。　　⑤肝脏淋巴液形成增多，促进腹水形成。　　⑥并发肝肾综合症，出现水、电解质紊乱，使腹水加重。　　⑦其它：如缓激肽的减少、心钠素的增加、肾小动脉的痉挛、前列腺素e的改变等。　　以上是对“肝硬化化验检查中LM是什么意思”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）　　有肝功损害及门脉高压症候群。　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
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　　成都治肝硬化前期最好的医院是哪家 乙肝疫苗形成于1986年，为了得到乙肝疫苗，研究人员从研究复试病毒，到酵母，并研究纯化的蛋白质序列。并经过了大量的诱导免疫反应。　　1991年，疫苗被应用于高危险人群。主要是一些儿童，因为儿童的感染率极高。　　2005年，美国推行常规的疫苗注射，给所有未注射过乙肝疫苗的儿童注射。　　乙型肝炎疫苗的研制先后经历了血源性疫苗和基因工程疫苗阶段。基因工程乙肝疫苗技术已相当成熟，中国自行研制的疫苗经多年观察证明安全有效，亦已批准生产。乙肝疫苗的发展与应用，将对乙型肝炎的预防和控制起重要作用。　　人类是乙型肝炎病毒的唯一宿主，当安全、有效、足量的乙型肝炎疫苗提供接种使用时，肯定将对控制乙型肝炎病毒的传播起到决定性的作用。中国已实施新生儿国家免疫规划，乙肝疫苗即是免费且强制性接种的疫苗之一。
　　1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。　　2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）　　有肝功损害及门脉高压症候群。　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。　　以上是对“肝硬化化验检查中LM是什么意思”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
　　1.全身症状 一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起.皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑.常有贫血,舌炎,口角炎,夜盲,多发性神经炎及浮肿等.可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等.　　2.消化道症状 食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心,甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻.患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠.上述症状的产生与胃肠道淤血,水肿,炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关.半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死.