（偏头风）
偏头痛是怎么回事？
向您详细介绍偏头痛的病理病因，偏头痛主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
三、病因深读
一、发病原因的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解偏的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作。1.激素变化 口服药可增加偏头痛发作的频度;月经是偏头痛常见的触发或加重因素(&周期性头痛&);、性交可触发偏头痛发作(&性交性头痛&)。2.某些药物 某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)、异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作。3.天气变化 特别是天气转热、多云或天气潮湿。4.某些食物添加剂和饮料 最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒;奶制品，奶酪，特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗;某些水果，如柑橘类水果;巧克力(&巧克力性头痛&);某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。5.运动 头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛(&足球运动员偏头痛&);爬楼梯上楼可出现偏头痛。6.睡眠过多或过少。7.一顿饭漏吃或后延。8.抽烟或置身于烟中。9.闪光、灯光过强。10.、生气、、哭泣(&哭泣性头痛&)，很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使偏头痛加重。在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起偏头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作。偏头痛尚有很多改善因素。有人于偏头痛发作时静躺片刻，即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。
二、发病机制有关发病机制的几个学说：1.血管活性物质5-HT学说 是学者们提及最多的一个。人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降，而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。中5-HT能神经元及去甲素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生。2.血管脑膜反应 曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗偏头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症。在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的基因相关肽(CGRP)，而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。因此，偏头痛的是由神经血管性炎症产生的无菌性。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域，偏头痛可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习的研究文献后指出，儿童型偏头痛的，源于海绵窦内颈内的伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是上动脉和后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害，也可能为神经的炎症。3.内源性疼痛控制系统障碍 水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、&-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中&-内啡肽或其类似物降低，提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低，对疼痛感受性增强，易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆&-内啡肽水平升高。4.自主功能障碍 自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示，偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示，偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道偏头痛患者存在直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在偏头痛患者中的现象可能与自主功能障碍有关。5.偏头痛的家族聚集性及基因研究 偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛，并有发作或原发性震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。有报道，偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号标志点有关，但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性的频度较高，这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族，在电压闸门性钙通道&1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性，其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震，为显性遗传性神经功能障碍，这类患者约有50%出现无先兆偏头痛，临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠，二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关，且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族，存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变，这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断，并产生一种截断的&1亚单位，这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少，由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明。Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。家族中多个成员经历偏头痛性头痛、眩晕发作(数分钟)，晚年继发前庭功能丧失。晚期，当眩晕发作停止，由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达，由此解释听力正常时和进行性双侧前庭病变。6.血管学说 颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的始动原因，一些患者经历短暂的，于发作期检查，可发现视网膜动脉的痉挛。另外，这些患者对抗血管痉挛剂有反应。与偏头痛相关的听力丧失和(或)眩晕可基于内听动脉和(或)前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内管或囊的缺血性损害，引起淋巴液循环损害，并最终发展成为。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现，不论是在偏头痛发作期还是发作间期，均存在血流速度的加快，提示这部分患者颅内血管紧张度升高。7.离子通道障碍 很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内存在局部细胞外钾的。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。8.其他学说 有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。
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偏头痛病因文章头疼的原因有哪些
头疼的原因有哪些
基本信息：男&&33岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：头疼的原因有哪些？老公最近总是感觉头痛，我问起是什么原因痛，哪里痛，如何痛，他一时又回答不上来，看着老公痛苦的样子，我强烈的建议老公去医院进行检查一下，医生说老公是患上了偏头痛的症状，想知道头疼的原因有哪些？
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建议：您好，头疼的原因有哪些？头疼的原因很多，但是也存在没有任何病变导致的疼痛，第一个注意的就是食物禁忌，不要经常吃含有酪氨酸的食物，像奶酪，巧克力，西红柿，牛奶，乳酸饮料等，这些都含有丰富的酪氨酸，容易导致血管痉挛，如果有偏头痛病史的话，最好少吃。也不要经常吃含有亚硝酸盐的食物，经常吃含有亚硝酸盐的食物，也会引起头疼的，像香肠，热狗，火腿，腊肉肉等，加工的肉品或者含有味精多大食物，最好远离。避免吃代糖食品，像代糖阿斯巴甜，会过度刺激，干扰神经末梢，增加肌肉紧张，容易引发头疼，而低糖可乐，汽水，无糖口香糖等，这些都含有阿斯巴甜的，所以对于这些食物，我们应该远离。补充维生素和矿物质，像镁元素，维生素B2，这些适量服用的话，可以调节血液循环，达到放松肌肉和促进新陈代谢的作用，避免头疼的诱发。学会减压，做有规律性的运动。长时间的压力过大时可以导致头疼的，所以应该调整心态，缓解身体或心理的压力，就像泡泡澡，调整呼吸，经常做做伸展运动等等，运动有助于帮助和提高健康的情况。另外如何颈部或者肩部导致的压力或者紧张性过大的话，也会带来巨大的疼痛的，所以，对于一些经常不运动或者长期保持一个姿势的人来说，最好是适量运动。
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建议：您好，头疼的原因有哪些？如果不明原有的疼痛，很有可能就是出现了偏头痛的症状，那么一定和精神压力、工作压力等等有很大的关系，此时就停止自己手上的事情，躺下来休息一会，如果身边有朋友在可以用布将病包住，然后放在头上面，这个方法的效果不错。如果偏头痛的症状不是很明显的话，是并不建议吃药的，以免因为乱吃药，而掩盖了病情，或者是产生了依赖感，注意需要避免，引起偏头痛因素，精神心理压力大、情绪变化剧烈、饮食不当、天气变化的时候也需要注意。由于天气的变化、精神压力过大，都很容易出现偏头痛的症状，所以可以学会自我的按摩，还有手指顺着眉毛从里到外刮，然后在床上休息一会，症状很快的就缓解了。以上就是有关头疼的原因有哪些的介绍，希望可以给您做一个参考，祝健康，家庭幸福！
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疾病百科（别名：偏头风）（别名：偏头风）　　偏头痛一类有家族发病倾向的周期性发作疾病。表现为发作性的偏侧搏动性头痛，伴恶心、呕吐及羞明，经一段歇期后再次发病。在安静、黑暗环境内或睡眠...　　偏头痛一类有家族发病倾向的周期性发作疾病。表现为发作性的偏侧搏动性头痛，伴恶心、呕吐及羞明，经一段歇期后再次发病。在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解。在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。就诊科室：神经内科 疼痛专科典型症状： 多发人群：中青年女性检查方法： 发病部位：颅脑常用药品： 疾病自测：
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擅长治疗失眠症、抑郁症、焦虑症、强迫症等精神、神经疾病。
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头痛的原因有哪些
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　　头痛的原因有哪些？头痛这个疾病相信很多人对其都有一些了解，但是这种疾病的原因大家知道吗。如果对此不了解，还怎么对该疾病进行预防。下面我们就请专家来为大家介绍一下头痛引起原因有哪些。
　　头痛可能是脑膜受到了刺激，血管收缩使张力增加引起的，也可能是脑部提醒我们氧气不足，需要更多氧气的信号。只要含着许多氧气的血液流入到疼痛的地方，头疼就会立刻消失。不过必须找到头疼是什么原因造成的，才能解决头疼的问题。
　　物理因素：能引起颅内外炎症、损伤的各种原因;因肿物压迫等原因导致血管牵引、伸展、移位、扩张;脑膜受刺激;肌肉收缩;直接刺激支配头面部的感觉神经等，都能引起头痛。
　　头痛的原因有哪些？神经精神因素：当身心受到外界环境的不良刺激时，往往会产生忧虑、焦虑等情绪，从而导致偏头痛的发作。据调查，有84%的忧郁症患者都会伴有偏头痛症状。同时在生活或工作中遇到种种不愉快或是生气、焦急、激动等剧烈的情绪刺激后会感到全身不适，头痛。
　　饮食因素：食用过量咖啡，会使血管扩张而刺激神经引发偏头痛;而当吃下过凉的冰淇淋时也会感到头疼;饮酒过多后酒精中的乙醇作用于血管，同样会造成头疼，这些都是由饮食不当而引发的头疼。专家统计出容易诱发头痛的食物排行分别是：巧克力，酒精饮料、生乳制品、柠檬汁、奶酪、红酒。
　　睡眠因素：这是比较常见的头疼病因。由于睡眠严重不足而引发了头痛，另外紧张的工作也会引起相似症状。
　　疾病因素：眼、耳、鼻及鼻窦、牙齿、颈部等病变可刺激神经，反射性或扩散性的影响头面部，都会引起反射性或牵涉性头痛。
　　头痛的原因有哪些？通过上面所介绍的内容，大家对于头痛引起原因有哪些应该有一些了解了吧。朋友们一定要对该病原因有一定的了解，这样才好做好预防的工作。
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偏头痛（migraine）是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。
2004年IHS制定的偏头痛分型,分为：
1无先兆偏头痛（migraine without aura）
2有先兆偏头痛（migraine with aura）
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（typical aura with migraine headache）
2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛（typical aura with non-migraine headache）
2.3典型先兆不伴头痛（typical aura without headache）
2.4家族性偏瘫性偏头痛（familial hemiplegic migraine）
2.5散发性偏瘫性偏头痛（sporadic hemiplegic migraine）
2.6基底型偏头痛（basilar-type migraine）
3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征（childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine）
3.1周期性呕吐（cyclical vomiting）
3.2腹型偏头痛（abdominal migraine）
3.3良性儿童期发作性眩晕（benign paroxysmal vertigo of childhood）
4视网膜性偏头痛（retinal migraine）
5偏头痛并发症（complications of migraine）
5.1慢性偏头痛（chronic migraine）
5.2偏头痛持续状态（status migrainosus）
5.3无梗死的持续先兆（persistent aura without infarction）
5.4偏头痛性梗死（migrainous infarction）
5.5偏头痛诱发的痫样发作（migraine-triggered seizure）
6很可能的偏头痛（probable migraine）
6.1很可能的无先兆偏头痛（probable migraine without aura）
6.2很可能的有先兆偏头痛（probable migraine with aura）
6.3很可能的慢性偏头痛（probable chronic migraine） [1]
偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：
约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。
内分泌和代谢因素
本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。
饮食与精神因素
偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。 另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光 也可诱发。
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：
传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。
神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing，CSD） 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreading oligemia）。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外， 5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。
三叉神经血管学说
该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascular complex） 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervical complex） ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP） 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。
颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽（CGRP），其次是P物质(SP)、神经激肽A（NKA）。 P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A (NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽（CGRP）具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。
偏头痛频繁发作将影响患者的生活工作，最直接的就是影响睡眠，因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。而且有部分患者常常是一工作就发作，十分耽误事。同时，人久患头痛疾病，性格发生变化，往往性情变得暴躁。又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，时间长了对人的心脑血管将产生不利影响， 临床上头痛发作后脑血栓，高血压，脑出血，临床也较常见。 下面介绍偏头痛主要类型的临床表现：
无先兆偏头痛
无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前可没有明显的先兆症状，也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现，女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重，反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。 与有先兆偏头痛相比，无先兆偏头痛具有更高的发作频率，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现一新的头痛类型——“药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）”。
有先兆偏头痛
有先兆偏头痛约占偏头痛患者的10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。疼痛一般在1~2小时达到高峰，持续4~6小时或十几小时，重者可历时数天，头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等。
（1）伴典型先兆的偏头痛性头痛：为最常见的有先兆偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，但无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛。若与先兆同时或先兆后60分钟内发生的头痛表现不符合偏头痛特征，则称为伴典型先兆的非偏头痛性头痛；当先兆后60分钟内不出现头痛，则称为典型先兆不伴头痛。后两者应注意与短暂性脑缺血性发作相鉴别。
（2）偏瘫性偏头痛偏瘫性偏头痛：临床少见。先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一，先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性，在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。如在偏瘫性偏头痛患者的一级或二级亲属中，至少有一人具有包括运动无力的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫性偏头痛；若无，则称为散发性偏瘫性偏头痛。
（3）基底型偏头痛：先兆症状明显源自脑干和（或）两侧大脑半球，临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐。
视网膜性偏头痛
视网膜性偏头痛为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明，并伴偏头痛发作，在发作间期眼科检查正常。与基底型偏头痛视觉先兆症状常累及双眼不同，视网膜性偏头痛视觉症状仅局限于单眼，且缺乏起源于脑干或大脑半球的神经缺失或刺激症状。
儿童周期性综合征
常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征可视为偏头痛等位症，临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕。发作时不伴有头痛，随着时间的推移可发生偏头痛。
偏头痛并发症
（1）慢性偏头痛：偏头痛每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。
（2）偏头痛持续状态：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。
（3）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；须神经影像学排除脑梗死病灶。
（4）偏头痛性梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性梗死。
（5）偏头痛诱发的痫样发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。
眼肌麻痹性偏头痛
眼肌麻痹性偏头痛（ophthalmoplegic migraine） 临床表现为反复发作的偏头痛样头痛（migraine-like headache） ，头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，常有上睑下垂、瞳孔扩大，部分病例可同时累及滑车和展神经。眼肌麻痹性偏头痛患者头痛常持续1周或1周以上，头痛至出现眼肌麻痹的潜伏期可长达4天，部分病例MRI增强扫描可提示受累动眼神经有反复发作的脱髓鞘改变。因此，目前已倾向不将眼肌麻痹型偏头痛视为偏头痛的亚型或变异型。
偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神经系统检查进行综合判断。IHS（2004年）偏头痛诊断标准对不同类型偏头痛诊断做出如下规定：
无先兆偏头痛诊断标准
（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。
（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。
（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。
（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。
（5）不能归因于其他疾病。
伴典型先兆的偏头痛性头痛诊断标准
（1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作。
（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：①完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③完全可逆的言语功能障碍。
（3）至少满足以下2项：①同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥5分钟；③每个先兆症状持续5～60分钟。
（4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）～（4）项。
（5）不能归因于其他疾病。[2]
丛集性头痛
丛集性头痛（cluster headache）又称组胺性头痛，临床较少见。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。头痛部位多局限并固定于一侧眼眶部、球后和额颞部。起病突然而无先兆，发病时间固定，持续15分钟至3小时，发作从隔天1次到每日8次。剧烈疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞，多不伴恶心、呕吐，少数患者头痛中可出现Horner征。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。
紧张型头痛
紧张型头痛：又称肌收缩型头痛。头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感 。头痛常呈持续性，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。
痛性眼肌麻痹
痛性眼肌麻痹（painful ophthalmoplegia）：是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。为阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样疼痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现，MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。本病持续数周后能自行缓解，但易于复发，适当的糖皮质激素治疗可使疼痛和眼肌麻痹缓解。
症状性偏头痛
症状性偏头痛（symptomatic migraine） 缘于头颈部血管性病变的头痛如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；缘于非血管性颅内疾病的头痛如颅内肿瘤；缘于颅内感染的头痛如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。缘于内环境紊乱的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。
药物过量使用性头痛
药物过量使用性头痛属于继发性头痛。药物过量主要指使用过于频繁且规则，如每月或每周有固定天数。临床常见每月规则服用麦角胺、曲普坦、鸦片类≥10天或单纯止痛药≥15天，连续3个月以上，在上述药物过量使用期间头痛发生或明显恶化。头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过量使用性头痛对预防性治疗措施无效，因此对它作出正确的诊断极为重要。
偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、氧疗、心理疏导 ，缓解压力，保持健康的生活方式， 避免各种偏头痛诱因。 药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药（ NSAIDs） 和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物 。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑， 进行个体化治疗。
1.轻-中度头痛：单用NSAIDs如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对确诊偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规用于偏头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。
2.中-重度头痛：可直接选用偏头痛特异性治疗药物如麦角类制剂和曲普坦类药物，以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS。①麦角类制剂：为5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺（ergotamine）和二氢麦角胺（dihydroergotamine，DHE），能终止偏头痛的急性发作。②曲普坦类：为5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用。常用药物有舒马曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。以上两类药物具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外，如麦角类和曲普坦类药物应用过频，则会引起药物过量使用性头痛，为避免这种情况发生，建议每周用药不超过2～3天。
3.伴随症状：恶心、呕吐是偏头痛突出的伴随症状，也是药物常见的不良反应，因此合用止吐剂（如甲氧氯普胺10mg肌内注射）是必要的，对于严重呕吐者可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。有烦躁者可给予苯二氮类药物以促使患者镇静和入睡。
大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解，部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作。
1.避免头痛诱发因素：要预防偏头疼的发作，首先消除或减少偏头疼的诱因，日常生活中应避免强光线的直接刺激，如避免直视汽车玻璃的反光，避免从较暗的室内向光线明亮的室外眺望。避免对视光线强烈的霓虹灯。避免情绪紧张，避免服用血管扩张剂等药物，避免饮用红酒和进食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏鱼等。　
2.药物治疗：预防性治疗适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。预防性药物需每日服用，用药后至少2周才能见效。若有效应持续服用6个月，随后逐渐减量到停药。临床用于偏头痛预防的药物包括：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔 、美托洛尔 ；②钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、维拉帕米；③抗癫痫药，如丙戊酸 、托吡酯；④抗抑郁药，如阿米替林、氟西汀；⑤5-HT受体拮抗剂，如苯噻啶。其中，普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物，是主要的预防性治疗药物，一种药物无效可选用另一种药物。
目前无特效治疗方法，可根除偏头痛，最有效的治疗方式是在偏头疼的间隙期避免诱发因素进行预防 。 具体如下：
远离酪胺酸类食物
酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因易导致头痛发作，这类食物包括：奶酪 、巧克力、柑橘类食物，以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等。
所有酒精类饮料都会引发头痛，特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。如果一定要喝，最好选择伏特加、白酒这类无色酒。
放松心情，选择泡泡温水浴，做瑜伽等放松运动可以避免头痛。
对有偏头痛的人来说，着重呼吸训练、调息的运动（例如瑜伽、气功），可帮助患者稳定自律神经系统、减缓焦虑、肌肉紧绷等症状。
营造安静的环境，维持规律的作息，即使在假日也定时上床、起床。
紧张型头痛诊疗专家共识组．紧张型头痛诊疗专家共识：中华神经科杂志，2007：496-497
头痛分类和诊断专家共识组．头痛分类和诊断专家共识：中华神经科杂志，2007：439-495