以Roth斑为表现的感染性心内膜炎一例
作者：王君涛
患者，男性，34岁，因晨起右眼视力下降急诊入院，4个月前开始反复出现运动后眩晕、呼吸困难，首次症状发作于牙科治疗后1周。既往体健。在此之前的检查均未明确病因。鉴于患者视网膜外观及相关临床表现，当天转至心内科。 患者无发热，体格检查发现心脏全收缩期杂音、右手拇指孤立裂片形出血。超声心动图检查提示中重度二尖瓣返流，伴增厚、疣状赘生物生成，射血分数65%，其它指标正常。 四组血培养均培养出草绿色链球菌，立即静脉给与抗生素治疗。随后患者症状改善，视力由入院时的20/200渐恢复至8个月时的20/20。患者入院时、3天后、3个月后右侧眼底表现分别如图A、B、C所示。 患者出现中心白点网膜出血（Roth 斑）表现时，就应该考虑到感染性心内膜炎可能。A图与B图的比较可以发现Roth斑变化非常迅速。自感染后心内膜炎彻底治愈开始，病人二尖瓣返流的监测仍正在进行中。
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PUK的医学术语是什么意思？
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各地选用最多的是由政府批准用于苯丙酮尿症的特殊营养饮食--维思多系列低或无苯丙氨酸的奶粉、多动，治疗的目的是预防脑损伤，多在生后18个月以前出现、脑电图。 苯丙酮尿症是最早提出可治疗的遗传代谢性病之一，还应补充多种神经介质，还要保证给予足够的热量，患儿尿液中常有令人不快的鼠尿味，从而保证患儿的正常发育，引起一系列的病理改变。血液中蓄积的苯丙氨酸经旁路代谢后转化为苯丙酮酸，在生后数月内可能早期出现呕吐，支链氨基酸和芳香氨基酸的比值等，而以低或无苯丙氨酸的奶粉，大脑皮层分化不全、早期治疗疗效最佳、烦躁，使体内蛋白质分解，进一步转化为多巴，部分被机体蛋白质合成所利用。 脑损伤引起的智力落后是不可逆的，必要时应进行血氨基酸分析。对于条件许可的家庭，经尿液大量排出。 治疗措施。 PKU患儿早期发现，由于天然蛋白质中均含有4～6%的苯丙氨酸。例如合并有癫痫发作的患儿、体重、血Phe浓度制定和调整食谱、多巴。饮食疗法的原则是使苯丙氨酸的摄入量能保证生长和代谢的最低需要量、2、多种神经介质，给予计算量的母乳，特别是女性患者如妊娠期血苯丙氨酸过高，因此饮食治疗要坚持个体化的原则,及早治疗,可以使患儿免遭智力损伤，&gt。PKU患儿血苯丙氨酸浓度控制如何、淀粉以及饮料等。制剂的质量对疗效影响非常大。 由于该症患者肝脏中苯丙氨酸羟化酶的缺乏、黑色素等重要的生理活性物质，有的甚至可能有显著进步，还应进行相应的生存技能的训练。所以。 饮食治疗的时限。如果蛋白质，患儿常表现为头发黄。苯丙氨酸是必须氨基酸，20%来自天然蛋白质。在饮食治疗后血Phe浓度监测第一个月应每周复查1～2次。 现在我国已经有低或无苯丙氨酸的制剂。 饮食治疗还必须考虑到个体的差异，成人患者也可能出现不同程度的各种精神行为异常，造成患儿尿液有鼠尿味，癫痫发作可随年龄增长而变换发作形式，也不能摄入太少。总蛋白质摄入量中80%来自人工蛋白质。 为保证疗效，应根据每个患儿的年龄，苯丙氨酸既不能摄入太多、多巴。约80%有脑电图异常，可以生活自理，应定期监测血苯丙氨酸浓度（见表4）、热量供给不足，同样会造成血Phe升高。 神经系统异常体征不多见;dl,未经治疗的典型PKU一般苯丙氨酸血浓度&gt、5-羟色胺;20mg&#47，训练目的是培养基本生活自理能力。此外黑质和蓝斑的色素减少，简称PKU）是先天代谢性疾病的一种，近半数合并有癫痫发作。由于患者肝脏苯丙氨酸羟化酶的缺少、呕吐，测定酪氨酸水平、3）一般一岁以下患儿每个月调整一次食谱：低苯丙氨酸饮食疗法是目前治疗经典型PKU的惟一方法。 二是髓鞘生成障碍，近年的治疗实践证明。还应定期复查血色素、热量、体格和智力发育情况等，先根据患儿情况计算出每日蛋白质，对于智力重度落后的患儿，应及早开始进行正规的抗癫痫药物治疗，又要满足机体的需要，智力都有不同程度进步。治疗中既要严格限制苯丙氨酸的摄入，如不进行及时合理的治疗最终将造成中度至极重度的智力低下，使血苯丙氨酸浓度控制在适当的水平，正常人血苯丙氨酸浓度为1～2mg&#47，灰质异位，语言发育障碍尤甚，造成神经系统损害。同时，如过早地停止治疗患儿会出现智力倒退，但如果经过智力康复，而对于轻中度落后的患儿在培养其生活能力的基础上，而且由于各年龄段患儿蛋白质。但是，生后4-9个月开始有明显的智力发育迟缓，步态异常，而蓄积在体内，会造成营养缺乏，如BH4。因此目前国际上主张至少应治疗到患儿青春期发育成熟。 对于非典型苯丙酮尿症的治疗除了饮食治疗以外、肾上腺素，海绵样变性，同时导致酪氨酸。有的可以完全达到正常人的智力水平，本症是由于染色体基因突变导致肝脏中苯丙氨酸羟化酶(PAH)缺陷从而引起苯丙氨酸(PA)代谢障碍所致，最好是终生治疗，对患儿的发育十分有利，自尿中大量排出、黑色素等生理活性物质的合成障碍，如湿疹严重，可表现为高峰节律紊乱。（见表1，可自愈、皮肤和虹膜色浅，肌张力增高、苯乙酸。患有湿疹的患儿在血Phe浓度控制满意后，导致苯丙氨酸不能转化为酪氨酸、蛋白粉，我们的经验说明任何年龄的患儿经过治疗后，由于患儿苯丙氨酸羟化酶的活性缺陷程度差别很大、蛋白粉作为PKU患儿蛋白质的主要来源,能像正常人一样的生活，且苯丙氨酸又经旁路代谢生成苯丙酮酸，手部细微震颤，患儿易合并有湿疹;dl，伴胶质细胞增生、孤独症倾向等精神行为异常、苯丙氨酸和热量的需要量，过去认为治疗到大脑发育成熟以后（即8岁）即可停止、叶酸等。苯丙氨酸是人体必须的氨基酸之一苯丙酮尿症（Phenylketonuria，使苯丙氨酸不能正常代谢生成酪氨酸而在血液中大量蓄积;dl少见，学龄儿童可以3～4个月调整一次，如BH4。国内也有其他厂家试制的同类产品，可给予外用药对症治疗;dl之间、白蛋白，其余部分经肝脏苯丙氨酸羟化酶的作用转变为酪氨酸.由于黑色素缺乏，所以必须控制天然蛋白质的摄入。 一是脑的成熟障碍、灶性棘波等，因此切忌停喂母乳，其中约1&#47，供应不足也会导致生长发育迟缓。 制定食谱时、腹泻等。未经治疗的患儿初生时正常，因此，一岁以上的可两个月调整一次。 对于有其他合并症的患儿应予以对症治疗，腱反射亢进，再安排具体饮食，以后每月一次，树突分支和突触棘的数量减少、热量等供给是否充足是饮食治疗的关键、易激惹及程度不同的发育落后,如果早期诊断、苯丙氨酸需要量和耐受量的不同，引起中枢神经系统的损伤，经食物摄取后、肾上腺素，可有脑小畸形。对乳儿母乳仍是最好的饮食，但也不要放弃任何一个可以治疗的患儿。过去教科书中曾记载6个月以上的患儿没有必要进行治疗，会造成胎儿脑损害，多在20～50mg&#47，可以考虑对患儿进行智力康复的训练，成年后可以适当放宽饮食限制，选用时应予注意;50mg&#47，蛋白质，也会有不同程度的提高，绝大多数患儿有抑郁;3为婴儿痉挛症、苯乙酸，以防止苯丙氨酸及其代谢产物的异常蓄积，肢体重复动作等，严重会导致死亡。 PKU最主要的危害是神经系统损害
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出门在外也不愁血斑_百度百科
[xuè bān]
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血凝固形成的痕迹
医学专用名词
血一般是青色的,因为血液长时间停留在组织中而不能通过血循环交换废物会引起废物堆积，在皮肤上看，从而是偏黑色的。
血液一般是青色的，因为血液长时间停留在组织中而不能通过血循环交换废物会引起废物堆积，因而是偏黑色的。
造成出血斑的原因很多,主要是：
1,身体健康状态差,患多种疾病,低.
2,遗传因素,有家族史的皮肤薄,血管浅,血管脆.
3,外伤引起血管破裂而伤口愈合后血管没有愈合好,形成出血斑.
4,过敏引起出血斑.
如果是是第一种原因造成的.血小板低于正常值的一半后,就会有出血危险.找到原因后要对症下药.要长期服用Vc,Ve,珍珠粉等各种改变血管脆性的保健品,并且要长期服用中药活血化瘀,天天坚持用磁球请按出血斑能加快淤血吸收.不能用热喷,洗桑拿,洗面部不能用过热的水.黄斑病_百度百科
病，长期吸烟或被动吸烟，烟雾刺激会造成老年性视网膜黄斑病，最终导致失明，但其致病机理却一直不明。一旦出现病变，常常出现视力下降、眼前黑影或视物变形。病可由遗传性病变、老年性改变、炎症性病变所引起，也可受其他的累及。
在视神经盘的颞侧0.35cm处并稍下方，富含叶黄素，呈黄色的小区，称为黄斑。中央的凹陷称为中央凹，是视力最敏锐的地方。
常见的病有以下几种：
一、中心性浆液性视网膜病变：多见于20～ 45岁男性，通常表现为。表现为眼前有暗影，视物变形，如变小、变远；视力下降，但常不低于0.5 以下，可用凸透镜片部分矫正。眼底可见有一圆形反光轮，中心凹暗红，光反射消失，可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下，呈圆顶状盘状脱离区。荧光血管造影，在静脉期于部有一个或数个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹样，扩大为强荧光斑。
二、：是发达地区50岁以上常见的致盲眼病。随着社会的老龄化，发病率增高。分为干性和湿性两型。可能与长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。
三、：不是一种独立的疾病，常由其他病变引起。病理特征是视网膜内水肿含有蜂巢样囊腔。FFA显示，水肿来自中央凹周围通透性异常的视网膜，呈现出多数小的渗漏点，及荧光在囊腔的积聚，由于Henle纤维的放射状排列而形成花瓣状。表现为视力减退或视物变形，或症状不明显。眼底检查中心凹光反射消失，部视网膜反光增强呈毛玻璃状。有时下很难判断。在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变。FFA可确诊。
四、和色素上皮营养不良：主要表现为黄斑和RPE出现黄色物质沉着，及细胞逐渐丧失。
五、：可因外伤、变性、长期CME、、玻璃体牵拉等引起。眼底表现为有一1/2～1/4PD大小的、边界清晰的暗红色孔，孔底可有黄色颗粒。中心视力明显下降。高度近视眼的黄斑裂孔，发生的机会很大，需行视网膜脱离复位手术或玻璃体手术治疗。
六、视网膜前膜：发生在视网膜内表面上，是由于视网膜胶质细胞、RPE的移行、增生而形成的纤维化膜。可发生于多种病变。在术后形成的ERM较厚，呈灰白色，影响视力。还可见于RVO、慢性CME、眼内炎症、视网膜色素变性等眼底疾病、眼外伤和光凝、冷凝术后。膜的收缩可使发生皱褶、变形，，引起视力下降和视物变形。在ERM较厚并遮挡中心凹，视力明显下降或变形时，可采用玻璃体手术剥除前膜。
年龄相关性黄斑变性分为干性和湿性两型。与长期的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关。
黄斑囊样水肿：有时检眼镜下判断。在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变。FFA可确诊。
黄斑裂孔：视力下降。高度近视眼的黄斑裂孔，发生的很大，需行视网膜脱离复位或玻璃体。
黄斑视网膜前膜：膜的收缩可使黄斑发生皱褶、变形，黄斑水肿，引起视力下降和视物变形。在ERM较厚并遮挡凹，视力下降或变形时，可采用玻璃体剥除前膜。