& 一岁三个月的儿子得了白血病（急性淋巴细胞白血病 ALL-L2）！
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12月15日晚7:00
可能是医生昨天加重了化疗药,小程程今天拉起本本,
昨晚到今天下午,已有10多次了,程程妈说象喷水似的!
医生已开了止泻药.
原来的皮肤感染还没好,程程一直都不愿意坐,也不下地走路,今天的精神状态很差!
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众人拾材火焰高，
善心总有善来报。
援助恩义不多谢，
他日来生再效劳！
每周一我都会将上一周的网友爱心援助到帐款核对后公布在本帖上,
届时请网友核实查对.
非常感恩,有您支持!
[心路]( 14:47:22):
星期一一早就转了款,可能因为太急,在网上把招商银行错写成招高银行,刚刚才发现给退回
来了,又重新汇出,请程程爸爸查收.
再祝小程程早日康复!
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程程周岁生日照
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家里的小店每月要准时报税,
不然,每逾期一天罚款50!
平日是程程妈去,现她在广州医院要照顾程程了
生活还得挺下去
我得赶紧报税去了,
请兄弟XDJM帮顶顶
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白血病,----当初在电视里看过,
没想到现在就发生在小孩身上了.
[粉红橄榄]( 14:36:52):
有留脐带血吗？
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谢谢您关注!
12月16日下午4:00
昨天程程抽血结果白细胞只有0.4,今天在输血,
为预防外界细菌感染,今天开始医生安排了&层硫床&(将床上罩透明塑料薄膜,如蚊帐似的,不
透风,在床头机器里过滤外界空气供病患使用的特制床),
以后程程和妈妈就只能睡在里面了.
[生命的微笑]( 12:48:54):
每天关注小程程的治疗情况,
每天都为小程程而心痛!
每天都为小程程祈祷!
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南山义工联申请代收捐款一事已有回复如下:
----------------------
头衔: 副理事长
经咨询律师，我们目前这种利用义工联的帐号公开募捐的方式，存在法律风险。因此，经请
示理事长，暂时不再出借义工联的帐号用于公开募捐活动，已在进行公开募捐的两个个案也
将于近期结束募捐活动。
深圳正在申报关爱月的活动项目，建议小程程爸爸能不能向关爱月组委会为小程程申报
一下，成为关爱月的关爱对象，得到全社会的关注和帮助，小程程就有希望了。
-----------------------
感谢南山义工联领导秀水的回复.组织上的考虑我可以理解,谢谢你们的提议!
申报关爱月的活动项目,现我正在义工联同事帮忙下联络有关单位.
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程程还真是一个很坚强的小宝宝!
医生护士经常逗他玩,
但在抽骨髓时那就忙坏了医生护士,
他们老说好几个人都按不住他!
请大家看看他要跟医生护士&斗一回&的
那股横劲和凶样-------
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风起云涌,惊涛拍岸,
几多小壮士,烟云消散几多悲,
床栏处,气定神仙,
抬眼望,指剑白魔,
[惠惠]( 0:49:23):
可怜的宝宝！
明天一定略表寸心，望宝宝早日康复！
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已发送了求助呼吁的资料和图片到&第一现场&,
不知董超先生收到没有?
祈求上天眷顾,怜悯这个小小生命
愿向众生乞望,拯救程程早日脱离病痛苦海
这么多天给医药费追得头上快冒烟了!
[evazh]( 14:35:31):
程爸爸,有没有反映到第一现场栏目啊,呼唤更多人来帮助孩子.
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救命如救火!!!
12月17日早上9点刚过,程程妈来电说,
医生查房了
欠了住院费,医生在催交!再不缴费明天药房就拿不到药...
我说捐助帐号有网友近两日又捐助的700元,有多少就先补上,赶紧去交吧
...小孩伙食营养也要跟进,生活费我再想想办法...
租房介绍的生意清清淡淡,小店生意也凛清清,近半个月的收入就1千来块,几乎也全部付到小
孩住院帐号里了,小店房租已拖了几天...
我不敢跟程程妈说这些,也许这样也能减轻些许她的不安吧?
昨天开始,程程喉咙已发不出声音,哭也只能有很小的&呜 呜 呜...&
实在无奈,紧急求告!
谁能帮帮拯救一条鲜活生命?
拯救我们一个濒临崩溃的家!!
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慈濟已面恳过
答复如需要,目前只可以帮忙作骨髓配对
慈济没有全程帮助白血病患者的事例,
[再会啦心爱的无缘的人]( 4:38:09):
有問題找慈濟
大愛為您解決一切煩惱
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实在无奈,紧急求救!!!
谁能伸出大爱之手,帮帮拯救小程程鲜活生命?
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为救病危小儿；现紧急出卖如下物品资产（或可作担保物）：
1）按揭房产一套，草埔紫荆花园单身公寓，28平方，6楼，采光通风极好：首付约2.5万包
过户，按揭额8万（月供550元，现租金650-700）
2)近日拿到抵债房产一套,紫荆花园楼王!新房未住过,复式7-8楼,180平方.可隔两大套!总价
62.5万全包过户,银行可按揭50万!3号地铁近在咫尺,升值在即!!
3）转让“元帅府”食品类商标（29类、30类、42类）
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现十万火急!!筹借紧急救命资金10万,救治小儿!
救我儿一命,永世感恩!
其他条件可约面谈!有心人请电
紧急求救!!!
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众人拾材火焰高，
善心总有善来报。
援助恩义不多谢，
他日来生再效劳！
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早上医生来查房
告知又欠住院费,
如没补缴所欠款
药房断药难商量!
现十万火急!!筹借紧急救命资金10万,救治小儿!
谁能伸出大爱之手?
救我儿一命,永世感恩!
其他条件可约面谈!有心人请电
实在无奈,紧急求救!!!
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众人拾材火焰高，
善心总有善来报。
援助恩义不多谢，
他日来生再效劳！
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感谢[我是谁不重要]!
逢此大劫,自我的渺小一时无以抵挡
目前,网友的援助款总共有1万4千元左右(每周一公布明细),
现在广州住院医疗费合计约达3万(另包括原早期在深圳的检查治疗住院药费1.5万共约花掉
4.5万元),下来估计每天需平均1千左右或以上,将维持化疗治疗半年时间,半年后再长期定期
回医院住院复查
在大家能力之内,您所倡导的100个人拿出1千的方案(先及时凑足10万的前期基本医疗费),我
也支持这个提议!有下一步的步骤吗?
在与白血病魔抗争的漫长路上,有您及象您一样的好心人为救小儿而想办法,我感激不尽!
还有在我求助进程中,用自己心意援助几元,几十,1百,几百及其他款额的的网友,我的心里也
同样永远感激不尽,永远感恩!永远祝福每一位!
[我是谁不重要]( 13:05:58):
未经你本人同意
我擅作主张帮你把你的需求加上我本人的想法发到现在这儿点击率比较高的贴上了
这样关注的人可能会多点
收到一定的效果
毕竟想在短时间内筹到10万不容易
按我的想法
是否如果这两天内能有一百个人拿出一千元倒比临时临急去申请援助要有效点吧
但希望可以帮到你家小朋友！
用最简便的方式去解决最急需的事情
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谢谢[ffair]
可能是为保险起见,我的签名档可能给加锁了,请斑斑帮忙改成
&深圳招商银行翠竹支行&
[ffair]( 0:04:23):
楼主，把程程妈的开户银行更新一下（深圳招商银行××支行），异地转帐需要写明开户行
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在病床床头有一本书名叫&别让医生杀了你&,
早期与医生沟通过相关治疗费问题
要医药费便宜也行,那用的药跟治疗方案就不同了...
用的药不同,治疗的效果那就可能不同,那治疗期...说实话,家属倒在担心了
我们在医院也只能将实际情况说明,用药就得听医生对征下药了呀!
申请医院减免---我也有找人,已请医生不是必用的药请千万别开...
[muyun66]( 23:22:54):
能否申请医院减免部分医药费，明天我去往招行帐户存点钱
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为筹借急救性命资金!紫荆花园楼王甩卖(或可作抵押物),7楼复式,有10大优点
![face:14已经开工的3号地铁近在咫尺,升值在即!!!
金稻田路扩宽在即,将进一步全面改善草埔内部交通
自主投资具佳
有区级正规幼儿园,
花园式园林式小区
可分为上下两套,一套自住,一套出租
交通方便:有406总站\478\402\中巴,有33\40\107\29路大巴,布吉关口步行5分钟
前后视野开阔,景色宜人
关内楼超低价商品小区房,绝对物超所值!
这套复式房是发展商近日刚定以房抵债转给我的(原一直在交涉),由发展商包过户!未住过
人,是全新毛胚房,有基本装修.
总价为62.5万(单价约3470/平方,关内楼超低价!),银行还有50万未供款,可一次付款,也可按
原首付12.5万即可成交!
现在因小儿一事急需用钱,有意者价格还可商量!
佛曰&救人一命,胜造七级佛屠&
如有意购买或提供借贷的,请即来电张生
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12月18日早上
昨天补交了700元住院费后查还欠费909.41,已跟医生说了会及时补缴,今天是周日药还没断
药是药房给的,帐上没钱,药房通常就不给药了...
现在在化疗逐步加强期,如耽搁了跟进,随时都性命相关!
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[我是谁不重要]
您和许许多多网友的热心关心爱心,极大鼓励着我及我家人!
只要有一线生机,我决不可能放弃
只有我先趴下,也决不会让小孩先趴下,
我一定会带程程回深圳来向关心他的网友问好!
[我是谁不重要]( 11:46:55):
我昨天已经贴部分内容相同的别的论坛里
但不知能收到多少效果
其实在深圳找100个出得起1000元的人真是太容易了
这都是自愿性的
也不知关注这个论坛的人多不多
其实捐的数目不在多少
我是看到你说急需10万
这信想法应该比现地去申请其他救济或转让房产要来得快吧
如果有心响应的爱心人士多的话
我希望其他的网友能帮忙一起发到一些大点的论坛去呼吁
好象你这种情况
我除了尽自己的力做一点微不足道的事
& 一岁三个月的儿子得了白血病（急性淋巴细胞白血病 ALL-L2）！
静态帖子，不能回复。
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您现在的位置：&&急性淋巴细胞白血病
急性淋巴细胞白血病是怎么引起的？
(一)发病原因白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志。病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关：1.遗传及家族因素 许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高，Down综合征儿童发生白血病的危险高于正常人群10～30倍，并且更容易有B细胞前体ALL;范可尼(Fanconi)贫血的病人白血病发生率也增高。同一家庭中发生2个或3个白血病的病例比较少见，提示遗传因素在ALL发病中可能只起很小的作用。但当一个孪生兄弟发生白血病时，另一个1年内有20%几率罹患白血病。如果白血病是在1岁之内发生，另一个几乎无法避免也会发生白血病，比较典型的是在几个月内发生。非同卵双胎之一如发生白血病其同胞发生白血病的几率是正常人群的2～4倍。染色体异常合并白血病的机制尚不清楚，原因可能为受累基因所编码蛋白影响了基因的稳定性和DNA修复，或是有缺陷的染色体对致癌物的敏感性增加，因而引起控制细胞增殖和分化的基因发生突变所致。2.环境因素 电离辐射可以诱发动物实验性白血病;孕期暴露于诊断性X线，发生ALL的危险性稍有增高，并与暴露次数有关;遭受核辐射后人群ALL发病明显增多。电离辐射作为人类白血病的原因之一已被肯定，但机制未明。孕前和孕期接触杀虫剂、主动及被动吸烟可能与儿童ALL发病有关;儿童ALL发病率在工业化国家较高;女性饮用被三氯乙烯污染的水质以及年龄大于60岁吸烟者ALL的发生率增高，提示环境因素在白血病发病中起一定作用。化学物质诱发动物实验性白血病已经被确认，其中苯及苯同类物、烷化剂被认为与人类白血病关系密切。和白血病有关的生物因素中，病毒占最重要的地位。病毒作为动物白血病的病因之一已经肯定，20世纪80年代从成人T细胞白血病的细胞系发现C型反转录病毒，即人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)，这是发现的第一个与人白血病及淋巴瘤有关的反转录病毒。但白血病病毒与淋巴细胞白血病之间的关系尚未获得可靠的实验结果。上述因素不能充分解释所有病例的发病原因，尽管有许多线索，但多数病例的发病因素仍然不清楚。一般认为，白血病的发生反映了多种遗传与环境因素之间的相互作用。3.获得性基因改变 所有ALL病例的白血病细胞都有获得性基因改变，至少2/3是非随机的，包括染色体数目和结构的变化，后者包括易位(是最常见的异常)、倒位、缺失、点突变及重复，这些重排影响基因的表达，干扰正常细胞的分化、增生及存活。(二)发病机制白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能;另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF。p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮抗剂，其过度表达能够阻止野生型p53的功能，在白血病中已发现有这两种基因的异常。p16和p19ARF负性调节细胞周期，减少进入S期细胞的比例。因此，不能阻止白血病细胞增殖或是能阻止其程序化死亡，则失去肿瘤抑制功能。p15和p16同源性缺失在20%～30%的B细胞前体ALL以及60%～80%的 T-ALL中能被测到，研究证实，p15/p16缺失在ALL复发时经常可以见到，提示这种缺失基因编码的蛋白在疾病发展中作用。ALL的基本病理变化主要表现为白血病细胞的增生与浸润，此为白血病的特异性病理变化，除造血系统外，其他组织如肝脏，脑，睾丸，肾脏等组织亦出现明显浸润和破坏。1.骨髓、淋巴结、肝、脾 是最主要的累及器官。骨髓大多呈明显增生，白血病细胞呈弥漫性片状增生及浸润，伴不同程度的分化成熟停滞。全身骨髓均有白血病细胞增生浸润，椎骨、胸骨、盆骨及肋骨的浸润最为明显。少数患者骨髓增生低下，可伴程度不一的纤维化。淋巴结肿大较为多见(约70%)，一般为全身性或多发性的淋巴结肿大，淋巴结被累及的早期，淋巴结结构尚可辨认，白血病细胞往往仅累及淋巴结的某一区域，出现片状均一性幼稚细胞增生浸润，淋巴索增宽，窦变窄，初级滤泡或次级滤泡受挤压而萎缩，晚期淋巴结结构完全破坏。脾脏均有不同程度肿大，镜下白髓有白血病细胞弥散浸润，可波及红髓及血窦，肝内白血病细胞主要浸润门脉区及门脉区周围，造成肝大。扁桃体、胸腺也常被侵及。ALL胸腺受累占78.5%，其中以T-ALL最常见。被浸润的胸腺增大，临床表现为纵隔肿块，尤其儿童T-ALL时肿大较为显著。2.神经系统 神经系统是白血病浸润的常见部位，ALL合并中枢神经系统损害较其他类型白血病多见，病理改变主要为脑膜及脑实质白血病细胞的局限性或广泛性浸润，可伴有出血、血肿、脊髓膜炎及硬膜外肿物形成的横段性脊髓炎。蛛网膜下隙受侵常见，脑实质的累及部位依次为大脑半球、基底节、脑干及小脑，病变部位白血病细胞呈弥散性或结节状浸润，浸润周围白质组织明显水肿和坏死，大约20%的中枢神经系统白血病(CNS-L)患者有脑神经麻痹，以面神经(Ⅶ)麻痹最多见，其次为外展(Ⅵ)、动眼(Ⅲ)、滑车(IV)神经，而脊髓及周围神经受累罕见。3.泌尿生殖系统 ALL侵犯睾丸较为常见，特别是儿童ALL，睾丸间质中可见大量白血病细胞浸润，压迫精曲小管引起萎缩，临床表现为睾丸单侧或双侧无痛性肿大，坠胀感。白血病细胞浸润阴茎海绵体或因白血病细胞在静脉窦内淤积、栓塞，血流受阻或血栓形成时可引起阴茎持续异常勃起。ALL累及肾脏者，肾包膜下可见灰白色斑点或结节以及出血点，肾盂出血点也较常见。皮、髓质散在灰白色小结节。镜下见皮、髓质散在或灶性白血病细胞浸润，肾小球及肾小管上皮受压萎缩或变性坏死。4.其他 肺脏为白血病常累及的脏器之一，浸润病变大多弥散，少数形成粟粒状，甚至结节状病灶，可侵及肺泡、肺小血管及间质，白血病浸润最常累及支气管旁淋巴结，可引起压迫，也可累及胸膜，呈不同程度的弥漫性浸润，出现胸腔积液;口咽部也是ALL易侵犯的部位之一，并常合并感染;白血病累及心脏以心肌浸润为主，心肌、肌束间弥漫性及灶性浸润，导致传导障碍、心力衰竭。心外膜及内膜均可累及，出现心包积液。浸润胃肠道可形成结节、溃疡、坏死及出血，以黏膜及黏膜下层为主，有时可发生黏膜剥脱和假膜形成，病变肠段可因坏死而穿孔。从贲门至直肠均可累及，侵及食管者较少。皮肤受侵典型的改变为位于血管周围、毛囊和皮脂腺的白血病细胞浸润，形成单个或多个结节，呈局灶性分布。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子、正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用。生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码。有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞、血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞。后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素-2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。
󰀇温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况
医院电话：021-3(预约...医院地址：宜山路600号
医院电话：7(总机),05...医院地址：解放路88号
医院电话：020-(总院)医院地址：大德路111号
医院电话：020-6020...医院地址：大道北路1838号
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也就是3？换不了骨髓就是永远不能治愈吗.7号发病现在第一个化疗马上结束了我19岁，这个病化疗只是缓解是吗？必须做移植吗？我没有亲生的兄弟姐妹那我能匹配到骨髓的机率会很低吗，我想问
我有更好的答案
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罗京，你却用错误的方法在治疗，按此推理把人治死了就是病治好了，最多半年，10分的分值太低了，望你三思，即使成功了；三，根本不值得我浪费时间，对病人是巨大的伤害、做移植也是不行的，乔布斯，大部分癌症及白血病患者之所以选择化疗，大部分病人花了钱却死在了移植手术台上，是可叹的、白血病患者，相反，只是看到你是白血病：一，希望对你有启发，人命关天、白血病等，而且他们都不差钱，本身好好的身体；四，如果这是正确的方法，我就亲手治好过癌症朋友？现实中的成功率不到10%、目前、癌症等的最好方法，本来不想回答你的问题；二，所谓白细胞水平降下来是假象，就是最好的说明，因为死人的白细胞指标值最低，你至少不会很快死去，相信我，认为医院可以治好所有疾病，不信我，所以善良的天性促使我来回答你的问题，我想从以下个方面说明，别人的东西怎么可能在你身上长期发挥作用呢、化疗治不了癌症，中医的方法是治疗白血病，现实中会治病的中医越来越少，化疗后便迅速每况愈下，是因为他们对医院盲目相信，他们用的是国际金标准，很少有活过三年的，你通常就无法在网上和大家交流了，是以大幅度降低生命值实现的、化疗治不了癌症已经被无数可怜的病人用生命代价证实了，病人很难遇到、傅彪等名人都是被化疗方法很快治死的，而且
L2通过规范彻底化疗一般可以做到临床治愈，不换骨髓并非是说不能治愈，而是通过化疗临床治愈后复发的可能性相对比较大。如果有条件，CR后做骨髓移植可以有效降低复发的可能。即使暂时找不到匹配的髓源，也可以通过中药调理巩固化疗效果，一样可以降低复发可能性。
我想请问有没有什么方法可以控制自己白细胞生长的速度呢
白细胞主要担负身体的免疫保护工作，如果是分化不成熟导致病态增生，不通过药物治疗是不能有效控制的。正常情况下会通过自身调节维持一个相对稳定的水平。多休息，注意保护，避免劳累和损伤，避免感染类疾病的发生，可避免刺激身体白细胞的增高。
我们不建议移植，风险太大了，你才19岁，大剂量化疗药冲剂完后移植很多孩子就没有生育能力了，你可以查查《血癌生死战》化疗痛苦太多，副作用太大，中药吧，苦口良药啊
换了骨髓就永远是病人了。成功率很低的。不换骨髓是可以彻底治愈的。可以先治。
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出门在外也不愁急性淋巴细胞白血病西医治疗方法_壹药网你现在所在位置：>>急性淋巴细胞白血病西医治疗方法关键词：(一)治疗 ALL与AML治疗原则相同，也分为诱导缓解和缓解后治疗两个阶段，同时更强调CNS-L的防治。ALL是一种具有多种亚型的异质性疾病，应根据不同亚型给予不同治疗。通常，儿童ALL病人被分为低危、标危和高危组，成人病人具有或标危或高危特征，惟一的例外是B-ALL，需要特殊治疗方案。许多医学中心认为婴儿ALL是特殊亚型，与儿童治疗不同。 1.诱导缓解 与AML一样，ALL患者治疗的首要目的也是诱导完全缓解(CR)，恢复正常造血。“分子学”或“免疫学”缓解的概念(细胞少于1/万)正在替代传统的仅仅依靠原始细胞形态学标准的缓解概念。长春新碱(VCR)、糖皮质激素，门冬酰胺酶(左旋门冬酰胺酶，L-ASP)和一种蒽环类药物在目前大多数研究中是诱导缓解的基本治疗。随着化疗以及支持治疗的改进，儿童AALL的CR率可达97%～99%，成人达70%～90%。儿童ALL中，VP方案(每周1次长春新碱及每天1次泼(强的松))CR率可达80%～90%。当加入门冬酰胺酶和一种蒽环类药物，CR率可达95%，并且更有意义的是长期生存有明显改善。VP方案成人CR率为36%～67%，一般缓解时间仅有3～7月。与某些儿童ALL亚型不同，成人ALL需要加入一种蒽环类药物，CR率可增加到70%～85%，并且没有增加毒性，平均缓解时间延长。L-ASP在成人研究中没有改善CR率，但有改善无病生存(DFS)的趋势。泼(强的松)是最常用的糖皮质激素，地塞米松(Dex)具有较强的脑脊液穿透能力和长半衰期，用于诱导和维持治疗，在儿童ALL中对控制全身和门冬酰胺酶较泼效果好。不同蒽环类药物中柔红霉素(DNR)、多柔比星(阿霉素)、米托蒽醌(Mit)并未证明哪种药物更具优越性，但柔红霉素应用最普遍。 理论上讲，更强的诱导缓解治疗所致的更快、更完全白血病负荷减少可以防止耐药细胞产生。有学者通过采用更多种药物进行强烈诱导，作为提高CR的一种方法。 2.支持治疗 ALL患者在确诊时，往往多伴有感染、出血、等一系列合并症，在化疗进行之前应进行积极有效的治疗。 (1)抗感染：感染是多数ALL患者治疗中的主要问题，由于ALL患者在诊断时多伴有粒细胞缺乏，加之患者本身免疫功能缺陷或，极易合并感染。如果化疗之前不加以控制，化疗后可因及免疫功能进一步下降而导致感染的扩散和加重，甚至导致患者的早期死亡。对于严重感染的病人，在其各种病原培养结果出来之前，应给予经验性的抗感染治疗，同时要注意预防其他条件致病菌的感染，对于体液免疫功能降低的患者，可静脉输注大剂量人血丙种球蛋白。 (2)止血：对于出血严重的患者，除了要关注血小板的数量外，还要注意凝血象和纤维蛋白原的检测，对于合并有DIC的患者应尽早采用肝素钙治疗，由于门冬酰胺酶能使纤维蛋白原减少，故对于应用门冬酰胺酶治疗的患者，用药前应使纤维蛋白原水平提高至接近正常。 (3)碱化尿液：高尿酸性是ALL化疗前和化疗过程中常见的合并症，如处理不当易导致，因而对于的患者和白细胞较高的患者，在化疗前要给予足量的(300～600mg/d)口服，同时应碱化尿液，对心功能正常的患者应给予足量的水化，使尿量保持在100ml/h以上，对于已有肾功能损害的患者，化疗前应尽量采取措施恢复肾功能。 (4)降白细胞：对于高白细胞计数的ALL患者(大于100×109/L)，在进行正规化疗之前，应使白细胞数降到50×109/L以下。常用的方法有白细胞单采术，但应注意要与小剂量ETX合用，否则有的患者在分离之后会出现白细胞数急剧升高引起和，如果没有条件进行白细胞单采术，对于B-ALL可考虑环磷酰胺200mg静脉注射，每天1次连用3～5天，同时合用泼尼松60mg连续5天，对于其他亚型ALL可考虑用长春新碱0.75mg/m2静注1次和泼尼松30mg/(m2·d)计7天，这一温和的治疗来降低白细胞数。 (5)纠正：对于症状重的患者，可以输注压积红细胞，提升Hb，改善机体缺氧状态，提高抗病能力，对于贫血伴有高白细胞计数的患者输注压积红细胞之前要降白细胞数，否则输注红细胞后可能会出现栓塞。 3.化学治疗 成人ALL的化疗强调大剂量多种药物联合化疗，首先是诱导缓解治疗，其后是等髓外浸润的预防性治疗，达到完全缓解后则进行巩固和强化治疗，在强化治疗的间歇期应行维持治疗，总的治疗时间2～3年。 (1)诱导缓解：20世纪60～70年代初期就已证明多种药物包括长春新碱、泼尼松、柔红霉素、门冬酰胺酶和多柔比星(阿霉素)等对成人ALL有效，单剂治疗的完全缓解率为25%～50%，成人中联合应用长春新碱和泼尼松(VP方案)使缓解率提高到40%～60%，但仍明显低于儿童70%～90%的完全缓解率，现已证明如果在VP方案中加入一种蒽环类药物和(或)门冬酰胺酶，能使CR率升至70%～85%，常用的诱导缓解方案如下： ①DVLP方案：柔红霉素 30～40mg/m2 ，静注第1～3天，第15～17天;长春新碱 1.5mg/m2 ，静注第1、8、15、22天;泼尼松40～60mg/m2，口服第1～14天，从15天开始逐渐减量至第28天停药;L-ASP 6000U/m2， 静注第19～28天。此方案4周为一疗程，目前所有资料显示该方案1～2疗程达CR率为66%～94%，也是目前最常用的有效诱导方案。 ②DVCF方案：在DVP方案中于第1天和第15天给予环磷酰胺600～800mg/m2静注，而不用门冬酰胺酶，北京市白血病协作组采用此方案治疗成人ALL，CR率为90%。 ③大剂量阿糖胞苷诱导治疗：1991年Arlin等利用大剂量阿糖胞苷(HdAra-C 3g/m2×5天)联合米托蒽醌(6～10mg/d×2天)，长春新碱(1～2mg/d×1天)及泼尼松(强的松)(60mg 1次/d×7天)治疗11例成人ALL，取得了100%的CR率，其中有2例为Ph ALL，随后Hoelzer等综合分析了多组以大剂量。阿糖胞苷为主联合其他化疗药物治疗成人ALL的结果，认为HdAra-C主要适用于高危组ALL，而对于低危组ALL不主张在诱导缓解时采用HdAra-C。 ④美国加利福尼亚的C.A.Linker等于1987年提出了一项治疗ALL的总体治疗方案，经过81例病人观察，其CR率达94%，且其疗效不受标危、高危分组影响，是目前CR率最高，能延长患者无病生存期的最佳方案。 ⑤Arlin等采用大剂量米托蒽醌(2～37.5mg/m2)×2天或(4～80mg/m2)×1天加HDAra-C(3g/m2)治疗10例成人ALL均获CR，其中2例为Ph ALL。。 (2)巩固和强化治疗：患者通过诱导缓解治疗后，当达到CR时，体内仍存有109的白血病细胞。因此为了防止复发，延长缓解期，近年来利用巩固强化治疗，在成人ALL的治疗中已取得了明显的效果，一般认为巩固强化必须在缓解后立即进行，总的原则基本上是采用多药联合、交替序贯，剂量较大和防治中枢神经系统白血病。 1989年在贵阳举行的全国白血病研讨会推荐以DVCP方案诱导缓解后2周开始6个疗程的强化治疗，每疗程间隔2～3周，第1、4疗程同诱导方案，第2、5疗程用EA方案(VP16 75mg/m2第1～3天，阿糖胞苷 100～150mg/m2第l～7天)，第3、6疗程用高剂量甲氨蝶呤 1～1.5g/m2，第1天静脉滴注维持24h，停药后12h以四氢叶酸1.5mg/m2解救，每6小时1次，共8次。 大剂量阿糖胞苷或与其他化疗药物联合也用于患者的巩固治疗，中到大剂量。阿糖胞苷使用方法一般为：阿糖胞苷 1～3g/m2每12小时1次，持续滴注，3～6天为1个疗程。 大剂量阿糖胞苷用于强化治疗的研究较多，但最合理剂量还不明确。虽然哪种亚型能够从中受益还不清楚，但在儿童B-ALL中效果良好，DFS大于80%，成人pre-B ALL DFS 50%～60%。对成人其他高危组，大剂量阿糖胞苷的价值尚待研究。德国多中心研究(03/87)中，对高危病人采用大剂量阿糖胞苷 3g/m2(年龄&50岁=或1g/m2(年龄&50岁)每12小时1次，第1～4天，联合Mit 10mg/m2，第2～5天，43%病人4年时仍然持续缓解，没有接受这种治疗的病人则为23%。大剂量阿糖胞苷的另外一种应用是预防和治疗CNS-L，因此对于高危成人ALL，尽管相关毒性大，大剂量阿糖胞苷仍然是一种合理选择。 北京协和医院采用下列三个方案进行序贯治疗：(1)VDLP或VDCP;(2)EA：100mg/(m2·d)，静注第1～7天，阿糖胞苷 100～150mg/(m2·d)，静注第1～7天;(3)HD-MTX，甲氨蝶呤1～1.5g/(m2·d)，仅用1天。每疗程间隔2～3周，共3个疗程。 中大剂量甲氨蝶呤单用或与其他化疗药物合用也用于成人ALL的巩固和强化治疗，其使用方法是0.5～3g/m2，24h持续静滴，并在滴完后12h给予四氢叶酸解救，剂量为甲氨蝶呤的10%～15%，但应注意的是大剂量甲氨蝶呤对B细胞系急性的疗效较为肯定，特别是对普通型急性淋巴细胞白血病。 异基因(Ailo)或自体造血干细胞移植(Auto-SCT)也是一种强化治疗形式。 通常认为，成人ALL早期强化能够有效延长缓解期或防止复发。在MRC随机研究中，接受早期和后期强化的病人，复发危险降低。几项非随机研究也强烈提示强化治疗的益处，特别是年轻、没有接受强化治疗的病人治疗效果差。虽然在GIMEMA随机研究中，两个疗程强化方案没有比常规维持治疗显示出优势，但强化治疗现在几乎是所有成人ALL治疗中的一部分。 德国的一个多中心试验在巩固治疗中增加替尼泊苷和阿糖胞苷，2年CR率为40%，此方案尤其是对裸细胞型ALL的患者疗效较好。 巩固强化治疗的主要副作用是骨髓受抑，患者出现甚至粒细胞缺乏，从而合并严重的感染和，死亡率可达10%。特别是在老年患者死亡率更高;必须同时给予强有力的对症和支持治疗。 (3)维持治疗：成人ALL的维持治疗尚无统一的方法。但有学者发现维持治疗使白细胞计数低于3.5×109/L，其复发的危险性低于白细胞计数较高的患者。化学治疗累积剂量较低也与高复发率有关。目前常用的药物为巯嘌呤和甲氨蝶呤，其次环磷酰胺、阿糖胞苷，长春新碱和泼尼松，这些药物可以单药持续应用，也可多种药物序贯治疗，常用方法是巯嘌呤75mg/m2口服，每天1次，甲氨蝶呤20mg/m2，口服每周1次，维持治疗需要多长时间，也是一个有争议的问题，大多数人主张维持治疗需l～2年。 最近研究显示，巯嘌呤剂量强度是影响治疗效果最重要的药物学因素，而且晚上服用效果较好，最好一次给予。抗代谢治疗不应该仅仅因为肝功异常而停止，因为这种肝功异常是可以耐受，并且是可逆的。间歇加用VP方案改善了以抗代谢药为基础的维持治疗效果。 长期维持治疗可增加缓解期死亡率，这些死亡以现在的治疗手段并不能完全避免。一些研究认为，整体生存的改善更倾向于增加治疗强度而不是延长治疗时间，所以目前更注重维持治疗中的定期强化，即在维持治疗阶段加用1～2个疗程与最初诱导缓解相同的药物或具有足够强度、能使初治ALL病人CR的方案。重新诱导治疗在防止复发方面可能更有效。CCG的研究中，这种治疗方法使复发或白血病死亡明显降低，改善了OS，长期DFS提高大约4%。维持治疗期间交替使用非交叉耐药药物，进一步改善了标危或高危的预后。但意大利GIMEMA研究提示早期足够的强化治疗后，维持治疗的强度对生存没有影响。 现在更强调个体化治疗，即根据危险因素制定治疗策略，对具有不同危险因素的病人采取不同治疗。残留白血病细胞的增殖和分化潜能是指导维持治疗的另一种重要因素。例如成熟B-ALL，由于增殖迅速，短疗程的治疗已经非常有效。 但对于具有低增殖潜能的细胞，可能需要长期治疗。分子生物学技术如PCR的应用，可能有助于阐明这个问题。一旦鉴定出病人特异的克隆改变，则可以根据残留病的程度指导治疗强度和持续时间。 北京协和医院常用维持治疗持续2年，第1年每2个月给一次联合化疗，第2年每3个月一次，方案为：①VDCP：同诱导缓解治疗，但时间缩短为2周;②EA：上述两方案交替进行。柔红霉素总量达500mg/m2时，以米托蒽醌或取代。联合化疗间歇期，每周序贯口服下列药物：第1周硫鸟嘌呤或巯嘌呤 100m/(m2·d);第2周甲氨蝶呤15mg/(m2·d)第1～4天;第3周依托泊苷 75mg/(m2·d)第1～5天。 4.造血干细胞移植 近年大宗资料表明，成人AL虽经正规常规治疗，其5年无病生存率仍低于20%，成人ALL因髓外复发及浸润较ANLL更为多见，其长期预后更差，故目前多数学者认为成人ALL患者第一次CR后，有条件者应积极考虑行造血干细胞移植。 5.髓外白血病的防治 由于中枢神经系统(CNS)、睾丸、卵巢和眼眶等部位的特殊生理结构，常规化疗时化疗药物在这些部位不能达到有效的杀伤浓度，是造成白血病复发的主要原因，因此髓外白血病的防治，是使白血病患者持续缓解，避免复发，乃至治愈的重要环节之一。 成人ALL患者的中枢神经系统白血病(CNSL)和睾丸白血病的发生率较儿童低，初治时脑膜白血病的发生率不足10%，但如不接受CNS预防措施，约30%以上成人ALL可发展为CNSL。尤其是对于外周血白细胞增高、B细胞ALL、血乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性增高的患者，更应强调CNSL的防治。目前对于CNSL的防治大多学者主张在患者达完全缓解后宜尽早开始，其主要方法有：①鞘内化疗，常用药物为甲氨蝶呤 8～12mg/(m2·次)联合地塞米松(5mg/次)，每周l～2次，连用4～6次，然后每间隔4～6周注射一次，一般需维持l～3年，另外，也可同时联合阿糖胞苷(30～50mg/m2·次)进行三联用药;也有学者应用三尖杉碱或高三尖杉酯碱进行鞘内注射，但报道的病例数较少，有待进一步验证疗效;②放疗，可行全颅+全脊髓放疗，范围应包括全颅(下界达颅底骨线下0.5～1.0cm)和脊髓(上界与全颅照射野下界相连，而下界达第2骶椎下缘);也可行扩大放疗，照射范围除上述全颅+全脊髓外，还包括肝、脾、肾、胸腺和性腺，因这些器官易隐藏白血病细胞;③全身化疗，目前多推荐中大剂量甲氨蝶呤治疗;也有学者推荐大剂量阿糖胞苷，但大剂量阿糖胞苷对CNSL的疗效还有进一步确定：④全颅放疗+鞘注甲氨蝶呤或阿糖胞苷，即应用鞘内注射化疗药物替代全脊髓放疗;鞘内注射在全颅放疗前1天或1周进行，并在全颅放疗进行时每周行1～2次鞘内注射，共4～6次。 对于睾丸白血病的防治也强调局部放疗联合大剂量全身化疗,而卵巢白血病的防治除上述方法外，还可考虑手术摘除卵巢的方法。 6.难治与复发成人ALL的治疗 (1)复发的标准有下列之一者，可诊断为复发：①骨髓原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)或原始单核细胞 幼单或原始淋巴细胞+幼淋细胞&5%，但&20%，经正规抗白血病治疗一疗程仍未达CR;②骨髓中上述细胞≥20%;③发现髓外(称髓外复发)。 (2)难治性白血病的概念：①经标准方案正规化疗2个疗程未达缓解的初治患者;②CR1后6个月内复发者(称为早期复发);③CR1后6个月以后复发但经标准化疗未达缓解者(称为晚期复发);④复发2次或2次以上者。 (3)治疗：首先应考虑选用新的抗癌药物，如替尼泊苷、依托泊苷、安吖啶、伊达比星、Acla并且要与其他抗癌药联合应用以提高疗效;其次可考虑采用中、高剂量阿糖胞苷或甲氨蝶呤治疗，对于再次达CR后的此类患者，若有条件宜尽早行造血干细胞移植，此外对于此类患者还应同时进行药敏检测及P170的检测，对于P170阳性的患者可在化疗同时合用目前公认的对逆转白血病细胞耐药有效的环孢素A以求最大限度地使患者重新达到CR。 7.疗效标准 与相同。 (二)预后 急性白血病是一组异质性疾病，其转归除受治疗影响外，患者和恶性细胞的不同生物学特征(大多数已知特征可通过初诊时的临床及实验室检查被发现)是决定不同疗效的重要因素。因此，分析初诊患者的临床和实验指标可用以估计预后(缓解率、缓解期和生存期等)，和制订更具针对性的不同治疗方案，以提高疗效。与ALL相关的预后因素很多，各个作者限于观察病例数的多少、观察时间的长短不一，病例采集的非随机性，统计学处理方法不一致，以及使用的治疗方案、治疗强度不统一等，提出的预后因素不全相符。目前确立和较为公认的预后因素有以下各项。 1.年龄 是主要预后因素之一。发病时年龄为1～10岁预后最好，&1岁的婴儿生存最差。成人随年龄增长缓解率逐渐下降(15～25岁为92%，25～60岁为77%，&60岁为55%)，缓解、生存时间更依次明显缩短。&1岁或成人预后差还因为该年龄段患者多合并其他高危因素如高白细胞数，L2型多见，髓外及CNS浸润多见，常伴非高二倍体核型和不良染色体易位(婴儿为累及MLL位点的11g23异常，成人为Ph )。 2.白细胞数 对各年龄组患者的缓解率、缓解生存时间都是最重要的决定因素。诊断时白细胞和原始细胞数与缓解时间呈线性负相关，白细胞&10×109/L疗效最好，&50×109/L预后多差，&100×109/L则更差，高白细胞时合并髓外浸润多，容易发生骨髓、CNS和睾丸复发。现认为高白细胞(&30×109/L)主要是B-ALL的不良预后因素，以标准方案治疗，长期缓解少见，但对T-ALL似乎影响不大。 3.达缓解时间 对缓解时间长短有重要、独立的预后意义。诱导治疗14天内达完全缓解(CR)的患者有更多机会获得长期缓解;治疗&4～6周才逐渐达到CR者，由于治疗过程中未能迅速有效地减少体内白血病细胞负荷，容易产生耐药克隆而复发率高，CR期一般较短。 4.髓外浸润 白细胞数显著增高的患者常同时伴有明显的髓外浸润，二者均代表体内白血病细胞高负荷，故有类似的预后意义。显著的肝、脾、不利于缓解生存，但轻中度肿大则无碍预后;诊断时合并纵隔肿块是明显不良特征，但有纵隔肿块的患者因常并见其他高危因素(高龄、高白细胞数、巨脾、Ph 等)，分析认为不是一个独立的预后因素;无论儿童、成人，初诊时出现CNSL，通常CR率低，复发率高，生存短。 5.FAB亚型 其预后价值有争议。一般认为儿童L1的预后优于L2型，成人L1与L2型无异，L3型则不易缓解，生存时间短，但近年采用短程治疗，实际转归有明显改善。 6.免疫学亚型 由于治疗策略的更新和强化疗的应用，ALL免疫表型的预后意义近年也随之发生较大改变。 早期前B-ALL占儿童ALL约70%，成人的50%，该免疫亚型的各年龄组患者通常预后较好。虽然多数早期前B-ALL显示CD10 ，但其实际预后取决于是否同时伴Ph 或表达BCR/ABL，CD10 似无独立预后意义。 前B-ALL占ALL的15%～20%，与早期前B-ALL相比，前者的骨髓、CNS复发危险高，生存较短。20%～30%的前B-ALL伴t(1;19)异常和Cyμ ，是前B-ALL不良预后主要决定因素。反之，无t(1;19)异常者生存率较好。 成熟B-ALL不常见，仅占ALL&5%，形态属L3型，对常规化疗反应差，CNSL发生率高，生存短，目前采用新的强烈短程方案，使疗效显著改观。 T-ALL占ALL的15%～20%，初诊时常有高白细胞数，明显肝、脾、淋巴结肿大，50%～60%患者有纵隔肿块，CNSL发生率高，以上均为预后不良特征。T-ALL对常规方案化疗确实CR率低，生存差，但自使用新的强烈治疗后，缓解率和生存率显著提高，疗效甚至超过ALL任何其他免疫亚型，T-ALL也随之成为预后良好的重要标志。 5%～10%的儿童和10%～20%的成人ALL表达髓系抗原如CD13、CD33，次为CD14、CD15等。过去认为髓系抗原阳性的ALL缓解生存差，现在认为ALL共同表达淋巴细胞系和髓系抗原既不影响CR率，也无碍缓解生存时间。 此外有人认为，CD34阳性表达对B-ALL的预后有独立良好影响，但不影响T-ALL转归。 7.细胞遗传学标记 染色体数量和结构的改变有重要、独立的预后意义。 无论儿童、成人，高二倍体Ⅱ组(染色体&50个，儿童多见)比低二倍体、假二倍体(成人多见)预后要好，缓解生存时间更长;成人低二倍体预后很差，但成人高二倍体Ⅰ组(染色体47～50个)也不比低二倍体更好;儿童高二倍体Ⅰ组与正常核型的预后相似;少见的近四倍体核型(染色体82～94个)预后多差。 染色体易位是ALL不良治疗转归最有力的指征。t(9;22)(Ph染色体)和(或)BCR-ABL阳性是成人ALL最不良的预后因素之一，其发生率随年龄增长而增加，虽然多数Ph ALL有望通过化疗达到缓解(CR率&60%)，但缓解时间大多短促(5～10个月)，至今尚无单纯依靠化疗取得长生存的报道，因此是选择骨髓移植(bone marrow transplantation，BMT)治疗的适应证。 11q23异常，尤其其中的t(4;11)(q21;q23)是婴儿ALL最常见的细胞遗传学异常，成人与&1岁儿童比较亦较多见。t(4;11)易位和MLL基因重排与ALL的恶劣转归有关，多数患者难获缓解，少数CR者也常在1年内复发，应早期选择强烈化疗或BMT。t(11;19)的预后特征与t(4;11)相类似。 t(1，19)与Cyμ 见于25%的前B-ALL，治疗失败率高，生存期短。 t(8;14)及其变异型t(2;8)、t(8;22)是成熟B-ALL的染色体标志，主要见于L3(Burkitt)型，过去用常规化疗CR率低，生存期短，采用新治疗后预后显著改观。t(12;21)儿童多见，是预后良好因素。涉及14q11-13的染色体易位如t(10;14)t(11;14)等多见于T-ALL，常规化疗预后多好。 8.其他预后不良因素 一般情况差，男性，发病时血红蛋白&110g/L(说明白血病细胞增殖率高，在出现贫血前疾病症状已经发展)，血小板&30×109/L，骨髓高度浸润，血清LDH水平升高，一或多种血清免疫球蛋白减少(儿童多见)，原始细胞3H-TdR标记指数增加，血清等。 评价预后因素对疾病转归的影响应该考虑到：①白血病预后因素是相互关联和相互影响的，每个患者的预后是由多种因素共同作用的结果;②不同预后因素对白血病转归的影响是不均一的。有些因素对预后的影响相对较大(就ALL而言，年龄、白细胞数、达缓解时间、免疫表型和细胞遗传学异常是最重要的预后因素)，另一些因素的影响相对较小;③具有多项高危因素可能比具单项高危因素的患者预后更差。目前采取多因素回归分析等方法，更有助于客观、真实地综合评价不同因素的预后意义和价值。最后，所有的预后因素并非是一成不变的，随着治疗方法的进步和研究的深入，一些原先确认的因素会逐渐失去其预后意义，而新的、更重要的预后因素(如白血病新的分子标记等)也会不断被发现。相关文章更多文章热门文章排行12345678910热门药品专题热门百科专区热门问答12345678910我要提问万名医生在线解答请详细描述您的疑问，有助医生快速帮您解答！||||||||||