请问疯牛病是否会传染给人类?梅毒潜伏期会传染吗为多久?怎么预防呢?

科教卫新闻-疯牛病会感染人类吗
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疯牛病会感染人类吗
最近一段时间,由于日本和意大利相继发现了患上了疯牛病的牛。一时间,疯牛病又成了世界各国广泛议论的话题。
疯牛病的传染途径
疯牛病的正式名称为“牛海绵状脑病”(BSE),是一种神经细胞被破坏后大脑产生空泡,最终呈海绵状的致死性疾病。
据介绍,被称为普利昂的蛋白质,是引发疯牛病的直接原因。普利昂蛋白,是一种动物和人类普遍具有的蛋白质,一旦转化为异常型普利昂蛋白后在大脑蓄积,就会引发疾病。通常情况下,传染病由所感染的细菌和病毒在体内的增殖引发,蛋白质自身成为病原体,似乎有悖生物学常识。美国加州大学旧金山分校的斯坦利?布鲁西纳教授,由于证明了普利昂就是病原体而荣获1997年度诺贝尔医学生理学奖。
尽管迄今没有确切的证明方法,但是99%以上的学者认为疯牛病来自于羊。早在18世纪初,西欧国家就在羊身上发现了羊瘙痒症。羊患上这种疾病后全身发痒,拼命在树木和柱子上搓擦身子。羊瘙痒症,是一种症状与疯牛病完全相同的致命性疾病。
将患有羊瘙痒症的羊宰杀后,利用其内脏、肉和骨头制成肉骨粉,并作为牛的饲料喂养,是导致牛感染同样疾病的主要途径。研究人员认为,尽管羊瘙痒症极少能逾越物种壁垒传播,但是让牛长年累月食用病羊的肉,羊瘙痒症就会在牛中间大量增加,最终引发疯牛病。疯牛病的潜伏期大约为3―6年。由于在1986年发现了首例疯牛病病例,因此,牛受到感染大约在20世纪70年代末到80年代初。
人类也可能感染
由于海绵状脑病的发病与普利昂直接有关,因此也被称为普利昂病。人常见的普利昂病,主要有库鲁病、克-雅病、格斯特曼综合症、致死性家族性失眠症等。
库鲁病,是一种发生在巴布亚―新几内亚少数民族的疾病,特征为剧烈震颤和运动功能障碍。库鲁病的潜伏期为3个月―1年,发病后3―9个月死亡。在当地少数民族中,有食用死者躯体和大脑的习惯,库鲁病由此产生。在这一习惯被禁止之后,就不再出现库鲁病患者了。有关库鲁病的研究,对建立普利昂病原体说起到了十分重要的作用。
格斯特曼综合症的症状为运动功能障碍和痴呆,潜伏期长达30年以上,患者通常在发病2―6年后死亡。致死性家族性失眠症,是一种无法睡眠,始终处于做梦状态的疾病,患者的自律神经和运动神经受到伤害,在发病6―18个月后死亡。
克-雅病,多发于50岁以上年龄者,除痴呆之外,还伴有人格障碍、错乱、幻觉、不随意运动、运动麻痹等症状,患者通常在发病后1年之内死亡。1996年,克-雅病又新增加了起因于疯牛病的类型。通常的克-雅病,均在上了岁数之后才发病。由于新发现的克-雅病发生在年轻人的身上,并且出现脑电波异常,因此被称为变异型克-雅病。
据分析,上述变异型克-雅病患者的发病,与食用了患有疯牛病的牛大脑以及内脏有关。在英国一个人口仅为2500人的小村庄,曾集中出现了5名变异型克-雅病患者。事后发现,在村子肉铺出售的肉,混入了蓄积着异常型普利昂蛋白的大脑和脊髓成分。
迄今为止,对于普利昂病尚未出现有效的治疗方法。在某些研究机构的研究室,也只有刚刚开始治疗药物的临床实验。抗疟疾药物芥子喹吖因以及精神治疗药物氯丙嗪,被认为是治疗普利昂病最有希望的药物。
牛肉安全吗?
对于生活在疯牛病阴影中的人们来说,最为关心的莫过于牛肉以及牛肉制品的安全性了。
对于牛肉制品,由于异常型普利昂蛋白主要集中在大脑、脊髓、眼睛、小肠末端等部位,根据国际畜疫事务局(OIE)制订的安全指南,必须尽量避免食用这些部位的肉制品。作为生产厂家,有责任认真把关,杜绝混入可疑肉。
尽量不食用带有骨头的牛肉,不失为明智之举。内脏由于可能包含小肠末端等危险部位,应尽量避免食用。牛奶以及乳制品不含有异常型普利昂蛋白,其安全性已经得到了普遍公认,尽可放心饮用。
此外,某些药品和化妆品,也使用来自牛的原料。例如,有些美白化妆品使用牛胎盘精华。由于异常型普利昂蛋白可经过皮肤感染,当皮肤表面有伤口时,应特别注意。
统计资料显示,变异型克-雅病的发生率在四百万分之一左右,大大低于散发性克-雅病的发生率。此外,对于究竟食用了多少受到污染的牛肉才会发生变异型克-雅病,目前也没有确切的数据。因此,人们大可不必谈“牛”色变。专家特别指出,由于存在物种壁垒,疯牛病绝对不会像从羊传染给牛那样,简单地从牛传染给人类。
 选稿:吴菁&来源:解放日报12月13日&作者:周祺&综合能力(含数学、逻辑、写作)模拟试题题库
本试题来自:(2013年综合能力(含数学、逻辑、写作)模拟试题,)单项选择题疯牛病在牛群中具有很强的传染性。但是,处于潜伏期的病牛是否同样具有传染性这一问题的答案目前并不确定。潜伏期的病牛没有任何典型病状,而目前的医学只有在疯牛病的典型症状显示后,才能确认此种疾病。
如果处于潜伏期的病牛同样具有传染性,那么,以下哪项对于控制此种疾病的意义最弱
A.把出现疯牛病典型症状的病牛迅速隔离出牛群,并进行彻底处置。
B.研制杀死导致疯牛病的介质的药物,并把此种药物用于治疗各个感染阶段的病牛。
C.一旦发现疯牛病,彻底处置这一区域的所有牛群。
D.只在没有疯牛病例出现的区域饲养牛群。
E.研制并推广终生免疫的疯牛病疫苗。正确答案:有, 或者 答案解析:有,
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克雅氏病是一种罕见的主要发生在50-70岁之间的可传播的脑病。受感染的人可以有睡眠紊乱,个性改变,共济失调,失语症,视觉丧失,物理,肌肉萎缩,肌阵挛,进行性痴呆等症状,并且会在发病的一年内死亡。该病常有家族遗传倾向,并且有一个新的克雅氏病的报道(该病与有潜在的联系)。此病的病理学特征包括以和大脑皮层为主的海绵样变性和的出现。
是可能传染给人类,在人类中我们称之为变异型或新变异型克雅氏病。,学名,是一种危害牛中枢神经系统的。
病牛脑组织呈海绵状病变,出现步态不稳、平衡失调、瘙痒、烦躁不安等症状,在14天至90天内死亡。由于种类的不同,的潜伏期长短不同,一般在2到30年之间。
最早被认为是牛的一种新,发现于1984年至1985年。当时,的农场发现有牛患上了这种,并具有传染性。维桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的大脑进行解剖时,发现病牛脑组织呈海绵状变性。根据病理变化,1986年11月这种神经系统的疾病被定名为。
医学界对的病因、发病机理、流行方式还没有统一的认识,也尚未发现有效的诊断方法和防治措施。但专家们普遍认为起源于羊,是给牛喂了含有羊痒病因子的反刍动物蛋白饲料所致。1988年以前,曾广泛使用反刍动物,如羊、牛等的内脏、下脚料等制成的饲料喂牛,羊因子通过这些饲料传染给牛。病牛的尸体经过加工后进入牛的食物链,导致牛之间相互交叉感染。
专家们认为,与一种可传播的媒介有关。这种媒介非常稳定,对加热、紫外线、辐射和多种化学消毒剂有极强的抵抗能力,普通的烹调温度以及消毒、冷冻和干燥等措施都无法将其杀死。
食用被污染了的牛肉、牛脊髓的人,有可能染上致命的克-雅氏症。病人先是表现为焦躁不安,最终精神错乱而死亡。
目前国际上对克雅氏病及变异型克雅氏病的认识是,有传染性的,也就是神经细胞表面上的一种正常蛋白质PrP的突变体,也叫做普里朊或,在进入人类脑内后可以保持静止状态长达15年,可一旦朊病毒受到刺激了,疾病便会发作,并在短短的12到18个月内导致死亡。出现的症状包括消沉、协调问题、失忆、情绪不稳、四肢有针刺痛感觉、剧头痛、、脚疼痛、皮肤红肿和短暂失忆。目前全球发现的不到200例的变异型克雅氏病病例大部分都是青年人(平均死亡年龄为28岁)。多种哺乳动物都有由于普里朊引起的疾病,在牛为“”,在羊为羊,在鹿为慢性。这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的和不可医治的。预后极差,已知病例无一例外均告死亡。迄今为止,医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论,也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为,克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受污染的器械(朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器)、注射直接来源于人类脑下垂体的而感染,以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等。医学界目前还不能在患者活着时确诊变异型克雅氏症,主要办法是在患者死后进行活组织解剖,分析患者大脑中是否存在。
需要注意的是,朊病毒并非真正的病毒,因为其本质上是一种蛋白质,而不含有病毒所具备的核酸物质.因此有观点认为朊病毒并不是一个好的翻译,一般目前常见的翻译为普里阮或者普蛋白.1、诊断处理总原则
(1)根据进行性痴呆、、锥体/锥体外系功能异常视觉障碍等临床症状和体征,脑电图、、神经病理学以及病原学等结果,予以诊断。
(2)CJD病人中枢神经系统组织、眼球组织具有高度感染性,其他组织如扁桃体、、淋巴结等也具有感染性。在接触上述组织时应注意防护。
(3)尚无任何资料显示CJD可通过接触传染。
2、诊断标准
(1)散发型CJD
① 确诊诊断
具有典型/标准的神经病理学改变,和/或和/或Western印迹法确定为蛋白酶耐受性PrP,和/或存在瘙痒病相关纤维。
② 临床诊断
具有进行性痴呆,在病程中出现典型的改变,和/或脑脊液14-3-3蛋白阳性,以及至少具有以下4种临床表现中的两种,
b.视觉或小脑障碍
c.锥体/锥体外系功能异常
以及临床病程短于2年。
③ 疑似诊断
具有进行性痴呆,以及至少具有以下4种临床表现中的两种,
b.视觉或小脑障碍
c.锥体/锥体外系功能异常
d.无动性缄默
以及临床病程短于2年。
④ 所有诊断应排除其他痴呆相关疾病。
(2)医源型CJD
在散发型CJD诊断的基础上具有,
① 接受由提取的垂体激素治疗的病人出现进行性综合征;或
② 确定的暴露危险,例如曾接受过硬脑膜移植、角膜移植等手术。
(3)家族遗传型CJD
① 家族遗传型CJD包括家族型CJD、吉斯特曼-施特劳斯综合征(Gerstmann-Straussler -Scheinker syndrome, GSS)、家族型致死性失眠症(Fatal familial isomnia, FFI)。
② 确诊诊断或临床诊断CJD病人,具有本病特异的PrP基因突变,和/或一级亲属中具有确诊诊断或临床诊断的CJD病例。
(4)变异型CJD(variant CJD, vCJD)
a.进行性神经精神障碍
b.病程≥6个月
c.常规检查不提示其它疾病
d.无医源性接触史
② 临床表现
a.早期精神症状(抑郁、焦虑、情感淡漠、退缩、妄想)
b.持续性(疼痛和/或感觉异常)
d.、舞蹈症、肌张力紊乱
③ 临床检测
a.脑电图无典型的散发型CJD波型(约每秒出现一次的三相周期性复合波),或未进行
b.MRI质子密度相出现双侧丘脑后结节部高信号
④ 扁桃体活检
(扁桃体活检不应作为常规检查,在出现典型的散发型CJD样波型后不应进行。对临床表现与vCJD相似,而MRI未出现双侧后结节高信号病例的诊断有意义。)
a.确诊诊断:具有①a和 vCJD神经病理学诊断(大脑和小脑广泛的空泡样变及“花瓣样”的PrP斑块沉积)
b.临床诊断:具有①和②中的任意4项,和③或①和④
c.疑似诊断:具有①和②中的任意4项,和③a目前由于常规的消毒方法对致病因子(朊毒体)无效,感染后血清学无法检出,在潜伏期时组织已具有传染性,所以BSE() 和vCJD(变异型克雅氏病)的防治已受到国际社会的极大关注。最近, 和WHO 发表声明指出,必须停止使用含有动物来源蛋白,特别是从等进口的饲料喂养动物。自2001 年起,国家和组织都采取了积极主动的监测措施,我国农业部等有关部门已多次下文,提出了对预防疯牛病的相关禁令和监测措施。是vCJD 多发的国家,对全部死于该病患者的血液及血制品实行了严格的统一管理;因白细胞是该病原因子的载体,所以有些国家从英国进口的血液及血制品都要去除白细胞以预防。美国对凡是20 世纪80~90 年代期间去过或在英国居住超过6 个月的人严禁献血。对prion 病,既无疫苗进行有效,也无有效药物治疗。目前主要针对该病的可能传播途径采取措施进行预防。
(1)医源性CJD的预防:
一方面要防止经献血或捐献器官而传播,另一方面要防止在外科手术特别是神经外科和等手术时因污染的手术器械和用具消毒灭菌不彻底而引起。对患者的血液等体液及手术器械等污染物必须彻底灭菌,对含病原因子的动物尸体、组织块或注射器等用品必须彻底销毁。手术器械须用1 mol/ L NaOH 处理1 h,清洗后再行高压灭菌(134 ℃)1 h;对带有PrPsc 的提取液、血液等要用10 % 漂白粉溶液或5 % 次氯酸钠处理2 h 以上,使其失去传染性。严禁医源性CJD患者捐献组织器官;医护人员及实验室研究人员应严格守安全操作规程,加强防范意识,注意。
(2)BSE 及vCJD 的预防:
禁止用牛羊等反刍动物的内脏骨肉粉作为饲料添加剂喂养牛等反刍动物,以防止病原因子进入食物链。对从有BSE 发生的国家进口的活牛(包括胚胎) 及其制品,必须严地进行特殊检疫及全面追踪调查,以加强监测工作防止输入性感染。
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回复: 请问疯牛病病毒能被高温杀死吗?
疯牛病病毒的成份为蛋白质,高温可使蛋白质变性,高温当然可杀死了。
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回复: 请问疯牛病病毒能被高温杀死吗?
楼上说得很有理由,我认为也是可以的。
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关键是你说的高温是指什么?100,1000?高温不能使所有蛋白质变性,否则耐高温的生物就没有蛋白质了。
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我其实是想问人吃了煮熟的疯牛病的肉会不会得病?
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回复: 请问疯牛病病毒能被高温杀死吗?
「朊蛋白」抗热力极强 需极高温消毒
  虽然香港医管局强调,威院处理克雅二氏症病人的手术仪器,依足世界卫生组织和国际指引,但美国疾病控制及预防中心的有关指引清楚列明,若有关病人脑组织在化验期间,未能排除是克雅二氏症,应作特别高温消毒,但威院在化验病人脑组织期间,对他曾使用的脑外科手术仪器只作普通消毒处理。
世卫消毒指引极严格
  导致克雅二氏症的「朊蛋白」抗热能力极强,一般手术仪器消毒过程,即在摄氏121度高温中消毒15分钟,未可予以毁灭,因此世卫有关消毒指引极为严谨,包括﹕
  ●将器材浸在氢氧化钠,放入高压蒸锅以摄氏121度消毒30分钟,清洗后再过水,再作一贯的洁净消毒程序﹔或
  ●将器材放在氢氧化钠或氯水浸1小时,再将器材浸水,再放入高压蒸锅以摄氏121度消毒1小时,清洗后再作一贯的洁净消毒程序﹔或
  ●将器材放在氢氧化钠或氯水浸1小时,取出再过水,然后将器材放在盘中,在高压蒸锅以摄氏121度消毒1小时,清洗后再作一贯的洁净消毒程序。
  由于上述消毒过程不能百分百保证「朊蛋白」被彻底毁灭,因此港大微生物学系助理教授黄世贤表示,一般情况下,曾用于克雅二氏症病人的手术仪器都会销毁。
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疯牛病病毒中没有核酸,它的繁殖过程怎样进行?
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根据去年的最新研究
脘病毒基因在很多生物的体内都存在
他主要在大脑中表达
正常的脘蛋白对大脑的很多机能都很重要
但是当体内出现脘病毒后
该病毒可以诱发正常的脘蛋白的分子结构发生变异
从而导致克雅氏病的发生
具体可见去年的《科学美国人》
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  183度是有机物的燃点,相信超过这个温度的高温能杀死任何病毒。
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[td]花蚤甲 于
00:18 在大作中提到:[/td]
[/tr][tr]根据去年的最新研究
脘病毒基因在很多生物的体内都存在
他主要在大脑中表达
正常的脘蛋白对大脑的很多机能都很重要
但是当体内出现脘病毒后
该病毒可以诱发正常的脘蛋白的分子结构发生变异
从而导致克雅氏病的发生
具体可见去年的《科学美国人》[/tr]
表达的机理是什么?(过程怎样进行?)
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& && && && && && && && && && && &朊病毒
& && && && && && &陆佩洪 南京师范大学生物学系(210097)
  朊病毒就是蛋白质病毒,是只有蛋白质而没有核酸的病毒。1997年诺贝尔医学/生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳(SBPrusiner)就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。朊病毒不仅与人类健康、家畜饲养关系密切,而且可为研究与痴呆有关的其他疾病提供重要信息。就生物理论而言,朊病毒的复制并非以核酸为模板,而是以蛋白质为模板,这必将对探索生命的起源与生命现象的本质产生重大的影响。
&& 朊病毒与常规病毒一样,有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性,但它比已知的最小的常规病毒还小的多(约30~50nm)。电镜下观察不到病毒粒子的结构,且不呈现免疫效应,不诱发干扰素产生,也不受干扰作用。朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退行性病变,最终不治而亡。因此世界卫生组织将朊病毒病和爱滋病并立为世纪之交危害人体健康的顽疾。
&& 早在三百年前,人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。因患病动物的奇痒难熬,常在粗糙的树干和石头表面不停摩擦,以致身上的毛都被磨脱,而被称为&羊搔痒症&。该病广泛传播于欧洲和澳洲,潜伏期为18到26个月,患病动物兴奋、搔痒、瘫痪直至死亡。后来又相继发现了传染性水貂脑软化病、马鹿和鹿的慢性消瘦病、猫的海绵状脑病等等。经病理性研究表明,这些病都侵犯动物中枢神经系统,随病程进展,在神经元树突和细胞本身,特别是在小脑区星形细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化,星形细胞胶质增生,灰质中出现海绵状病变。这些病均以潜伏期长、病程缓慢、进行性脑功能紊乱、无缓解康复、终至死亡为主要特征。
&& 成为人类关注焦点的家畜朊病毒当推1996年春天英国蔓延的&疯牛病&,它不仅引起英国一场空前的经济和政治动荡,而且也波及了整个欧洲,加上法国克罗伊茨菲尔德-雅各布氏症(简称克雅氏综合症,人类的一种朊病毒病)患者增多,人们很自然与食用来自英国的进口牛肉相联系,因而引起极大恐慌。尽管后来找出了法国克雅氏综合症的主要原因是医源性传染,但其它一些例证却又排除不了疯牛病与人类朊病毒病的关联性。
 人类朊病毒现已发现以下四种,即库鲁病、克雅氏综合症、格斯特曼综合症和致死性的家族失眠症,其病症与病理变化的主要特征与患病动物十分相似。其中库鲁病的研究最早。库鲁病(Kuru病)是20世纪上半世纪大西洋的巴布亚-新几内亚东部福雷族高地居民中的一种局部流行病,其主要症状为震颤、共济失调、脑退化痴呆,渐至完全丧失运动能力,3~6个月内因衰竭而死亡。&Kuru&在该部落意为&恐惧&或&寒颤&,故称该病为库鲁病,患者总数约为3万,以女性和未成年儿童居多。美国医学家盖杜赛克曾在该地区进行20年研究,探明该病的发生与当地人食用人肉的祭祀方式密切关联,并提出了预防措施。1968年停止该仪式后该病得到控制,从而拯救了一个部落的人群,盖杜赛克为此获得了1976年诺贝尔医学奖。
  朊病毒病的病原体究竟是什么?盖杜赛克等曾将库鲁病死者脑组织制成无菌、无原虫的悬浮液,注入黑猩猩的颅腔,20个月时,黑猩猩发病,其症状与人相似,提示病原体不是细菌或原虫。60年代,英国放射生物学家阿普(TAlper)将羊搔痒症致病组织用会导致核酸失活的放射线辐射,发现处理过的致病组织仍有传染性,提出羊搔痒症的病因可能是不含核酸的蛋白质,但这样的观点有悖于&核酸为中心&的观念,因而当时未得到人们的重视。直至1982年,美国神经学与生物化学家鲁辛纳在致病因子的探寻方面作了8年研究之后,基于所有实验结果表明,搔痒病致病因子用灭活核酸的方法不能明显降低致病性,但蛋白质变性剂却能使致病力消失,因而提出该致病因子确实不含核酸,而是蛋白质,相应疾病为朊病毒病。为了能把他与细菌、真菌、病毒及其他已知病原体相区别,他将这种蛋白质致病因子定名为朊病毒(Prion),对应的蛋白质单体称为朊病毒蛋白,相应疾病称为朊病毒病。进一步研究发现,朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物(人的该基因位于第20号染色体短臂)。
  朊病毒蛋白既然是动物细胞基因编码的产物,为什么并不引起全部动物致病?这是由于朊病毒蛋白分子本身不能致病,而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒才会损害神经元。这一变化恰恰是朊病毒胁迫所致的。古人云:&近墨者?用来描述这一变化还是比较合适的。即一个致病分子先与一个正常分子结合,在致病分子的作用下,正常分子转变为致病分子,然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合,再使后者转变为致病分子。周而复始,通过多米诺效应倍增致病。由此可见,致病的基本条件有二,一是具有朊病毒,二是具有朊病毒蛋白。
  上述推测欠裼懈?答案是肯定的。动物实验证明,接种朊病毒可使动物患病。应用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠,即使导入朊病毒也不会感染。
  人类格斯特曼综合症和致死性的家族性失眠症已被确定是由于编码该蛋白的基因发生了突变 ,因此具有遗传性,这些突变致使所编码的蛋白质结构不稳定,易于转变为朊病毒。近年来已鉴定到数十个传播的家族。克雅氏综合症中10~15%由基因突变所致,现已鉴定到百来个传播的家族。库鲁病则被确定为传染性的疾病。
  疯牛病能否传染给人?至今还没有明确的答案。因为已经证明,不同的动物之间,朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。前年疯牛病的高发是与牛饲料添加剂中存在携带朊病毒的绵羊组织密切相关的。牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别,而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同,致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间有30多个氨基酸的差别,远远大于仓鼠与小鼠之间的差别,似乎疯牛病不可能传染给人。然而,英国已有两位拥有&疯牛病&牛的农场主死于克雅氏综合症。英国4例新发现患者中,其中3位生活在10年前疯牛病频发区。因而不能排除疯牛病传播给人的可能性。
  朊病毒是蛋白质,它对蛋白质强变性剂如苯酚、尿素等的处理无耐受性,但却有不同于一般蛋白质的特征,即耐高温性和抗蛋白酶性。朊病毒目前尚未有有效的治疗方法,因此属&不治之症。&人们只能采取相应措施预防,如消灭染病牲畜,对病人进行适当隔离;禁止食用可能传染的食物,禁止使用可能污染的药物(法国近年克雅氏综合症部分患者是由于使用了携带朊病毒的生长激素制剂);对神经外科的操作器械进行严格处理,对角膜及硬脑膜的移植应排除供者患朊病者的可能;家族性疾病的未患病成员更应注意预防。
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回复: 请问疯牛病病毒能被高温杀死吗?
谢谢白猫老师!
确实很敬业呀。
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