一项体检项目.就是在小臂内侧的表皮注射少量药剂,注射后有一个小包.三天不能沾水,三天后检查结果._百度知道
一项体检项目.就是在小臂内侧的表皮注射少量药剂,注射后有一个小包.三天不能沾水,三天后检查结果.
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出门在外也不愁第二篇细菌学各论第一章葡萄球菌属(Staphylococcus)球菌（ 球菌（coccus） ） ： G+：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、四联球菌、八叠球菌 ：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、四联球菌、 G-：脑膜炎球菌、淋球菌、卡他球菌、干燥耐氏球菌、黄色耐氏球菌 ：脑膜炎球菌、淋球菌、卡他球菌、干燥耐氏球菌、 其中五种对人类有致病性，
称为病原性球菌 病原性球菌(pathogenic cocci)；主要引起化脓性炎症，又称化脓性球菌 病原性球菌 化脓性球菌 (purulent cocci or pyogenic coccci)。 葡萄球菌属细菌是化脓菌中最常见的，在自然界分布广泛。本属目前包括 32 个种和 15 个亚种。 按产生色素分： 1、金黄色葡萄球菌（致病菌） 2、白色葡萄球菌（条件致病菌） 3、柠檬色葡萄球菌（腐生菌） 其中金黄色葡萄球菌是人类的重要病原菌，可引起许多严重感染。表皮葡萄球菌是重要的条件致病 菌， 常引起矫形外科或心血管修复术后的感染及年轻妇女尿路感染。 两种葡萄球菌主要性状区别见下表： 主要性状 色素 血浆凝固酶 甘露醇发酵 溶血性 耐热核酸酶活性 磷壁酸核糖醇型 磷壁酸甘油型 蛋白 A（SPA） 致病性 金黄色葡萄球菌 金黄色 +（-） + + + + + 强 表皮葡萄球菌 白色 + 弱或无第一节 第一节金黄色葡萄球菌一、生物学性状（一）形态、染色 形态、 1、G+ 球形菌、葡萄串状、直径约 0.8-1.0 微米。在某些化学药物（如青霉素）作用下可裂解或变 为 L 型。 2、无特殊结构， （少数菌有荚膜样的黏液物质） （二）培养：需氧或兼性厌氧，营养要求不高；在普通培养基上即可生长，在固体培养基上形成 S 型的 培养： 菌落（1~2mm） ，产生金黄色色素，为脂溶性。在液体培养基中呈浑浊生长。在血液培养基上可出现透 明溶血环，即 ? 溶血。 分解甘露醇，在鉴别致病性方面有一定意 （三）生化反应：分解葡+、麦+ 、蔗+ 。在厌氧条件下也能分解甘露醇 生化反应 分解甘露醇 义。 （四）抗原结构： 抗原结构： 1、葡萄球菌 A 蛋白 葡萄球菌 蛋白（staphylococcal protein A SPA）SPA 是存在于 90%以上的金黄色葡萄球菌细1胞壁表面的一种蛋白质，为完全抗原。能与人及多种哺乳动物 IgG（1、2、4）分子的 Fc 段非特异性结 合，而结合后的 IgG 分子的 Fab 段仍能与抗原特异性结合。 应用：1）协同凝集试验：检测多种微生物抗原。 2）SPA 与 IgG 结合形成的复合物：激活补体、抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应及损伤血小 板。 2、多糖抗原：磷壁酸和肽聚糖相连，有抗原性。金黄色葡萄球菌性心内膜炎患者血清中可检出抗磷壁酸 抗体。 3、荚膜抗原： （五）分型：国际上将金黄色葡萄球菌分为 4 个噬菌体群、23 个噬菌体型。噬菌体分型可用于流行病学 分型： 调查。有 11 个荚膜血清型，其中 5 型、7 型与大多数人类感染有关。 （六）抵抗力：强，在不产生芽胞的细菌中抵抗力最强。对干燥、盐、湿热及消毒剂抵抗力强：在干燥 抵抗力 的脓汁或痰液中可存活 2~3 个月；加热 60℃1h 或 80℃30min 才能将其杀死；在 2%石炭酸中 15min 或在 0.1%升汞中 10～15min 死亡。在含 10～15%NaCI 的培养基中仍能繁殖。1：10～20 万倍稀释的龙胆紫溶 液能抑制其生长。 对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感；对链霉素中度敏感；但对磺胺、氯霉素敏感性差。 易产生耐药性，与细菌的质粒有关。大质粒编码 β-内酰胺酶；小质粒决定对四环素和氯霉素的耐药性。二、致病性与免疫性（一）致病物质：毒素和酶类 致病物质： 毒素有： 1、葡萄球菌溶血素：可产生α、β、γ、δ四种抗原性不同的溶血素，对人类有致病作用的主要是α 、葡萄球菌溶血素： 溶血素，被称作“攻击因子” 。α溶血素具有溶血、皮肤坏死作用；是蛋白质，不耐热，可制成类毒素， 用于金黄色葡萄球菌感染的预防和治疗。 2、杀白细胞毒素：只损伤中性粒细胞和巨噬细胞。与两类细胞表面有特异性受体（神经节苷脂和卵磷 、杀白细胞毒素 脂）有关。该毒素有 F（快）和 S（慢）两种成分构成。作用部位主要在白细胞的细胞膜。死亡白细胞 的残存成分可以形成血栓，导致中毒性炎症反应以及组织坏死等病变。 3、肠毒素：引起食物中毒，有 A-E，G-I 8 个血清型，肠毒素 A 引起的食物中毒最多见，D 主要存在于 、肠毒素 污染的乳制品中，B 能引起伪膜性肠炎。 4、剥脱性毒素：又称表皮溶解毒素，是蛋白质，您裂解表皮的棘状颗粒层细胞，引起烫伤样皮肤综合 、剥脱性毒素 症（SSSS） 。主要发生于新生儿和婴幼儿。该毒素分为 ETA（耐热，由基因控制）和 ETB（不耐热由质 粒控制） 。 5、中毒性休克综合症毒素 1（TSST-1） 、 ：引起毒素性休克综合症（TSS） 。 （ ） 酶类有： 酶类有 1、血浆凝固酶(coagulase)： 、血浆凝固酶 1）是一种能使人或兔血浆发生凝固的蛋白质 2）作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中协同因子激活，形成凝血酶原样物质，使液态的纤维蛋白 原变成固态的纤维蛋白，血浆凝固 3）酶使纤维蛋白沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬或防止在细胞内被破坏、免受体液中杀菌物质的 作用 4）感染易于局限化和形成血栓与凝固酶生成有关。 是葡萄球菌致病性重要指标之一 nuclease)： 2、耐热核酸酶(heat-stable nuclease)： 耐热核酸酶(heat(heat21）耐热：100℃15min 或在 60℃2h 不被破坏 2）对 DNA 或 RNA 有较强的降解能力 3）有抗原性，是葡萄球菌致病性重要指标之一 还能产生过氧化氢酶、透明质酸酶、纤溶酶、脂肪酶和青霉素酶。 （二）所致疾病： 所致疾病： 1、 脓 有：以脓肿形成为主，主要通过皮肤裂口、伤口或汗腺、毛囊侵入体内，也可侵入呼吸 道和血流引起感染。 1）皮肤化脓性感染：毛囊炎、疖、痈、伤口化脓及脓肿等。特点是脓汁呈黄色而粘稠、病灶界限清楚， 多为局限性。 2）各种器官的化脓性感染：气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎、脑膜炎、心包炎和心内膜炎。50% 骨髓炎是由金黄色葡萄球菌引起的。肺炎多见于抵抗力弱的儿童及老年人。 3）全身感染：败血症、脓毒血症。 2、毒素性疾病： 毒素性疾病： 1）食物中毒：由肠毒素引起。 2）烫伤样皮肤综合征：多见于婴幼儿和免疫力低下的成人。开始皮肤有红斑，1~2d 表皮起皱。继而出 现含无菌清亮液体的大泡，轻微损伤可破溃，最后表皮脱落。 3）毒素性休克综合症（TSS） ：TSS-1，主要表现为急性高热，低血压，猩红热样皮疹伴脱屑严重时出现 休克，99%为女性，月经期发病。 4）假膜性肠炎：其本质是菌群失调性肠炎。 （三）免疫性：有很强的自然免疫力，特异性免疫不强，无长久免疫力。 免疫性三、微生物检查法一般局部化脓性感染：疖、痈等微生物学检查意义不大，但对全身性感染在确定病因或选择有效药物上 有一定价值。 （一）标本：脓汁、血液、脑脊液、骨髓穿刺液、呕吐物、粪便或可疑食物。 标本： （二）直接涂片染色镜检：取脓汁、痰等涂片、革兰染色镜检，可见典型葡萄球菌 直接涂片染色镜检： （三）分离培养与鉴定：接种于血平板（血液需增菌）做血浆凝固酶试验、甘露醇发酵试验 分离培养与鉴定： （四）动物实验：检查肠毒素 动物实验： 金黄色葡萄球菌诊断依据： 1、革兰氏染色阳性球菌。 2、产生金黄色色素。 3、血平板上产生透明溶血环。 4、厌氧条件下也能分解甘露醇。 5、血浆凝固酶、耐热核酸酶实验阳性。四、防治原则： 防治原则：1、注意个人卫生和消毒隔离，防止医源性感染。 2、注意伤口的消毒，尤其手部的感染，未愈前不得从事食品制作或饮食服务业。 3、临床上要根据药敏选择敏感药物。 4、反复感染疖肿者，可试用自身菌苗或类毒素。第二节 凝固酶阴性葡萄球菌包括表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、人葡萄球菌、溶血葡萄球菌、木糖葡萄球菌、头状葡萄球菌3及沃氏葡萄球菌等 10 余种。表皮葡萄球菌最多见。 凝固酶阴性葡萄球菌是人体正常菌群成员，与金黄色葡萄球菌比，致病性较弱。是院内感染的重 要成员。某些菌株能产生胞外黏液物（ESS） ，能使细菌黏附于泌尿道上皮细胞或塑料表面、抗吞噬、 抑制细胞免疫和阻止抗生素渗透的作用。主要侵犯免疫低下者及儿童。 1、 泌尿系统感染 2、 细菌性心内膜炎 3、 败血症 4、 其他化脓感染第二章 链球菌(Streptococcus)属链球菌在自然界分布广泛，化脓性链球菌引起各种化脓性炎症、毒素性疾病与链球菌感染后超敏反 应，某些链球菌是条件致病菌。 （一）传统的分类方法 1、根据溶血作用分类 1）甲（α）型溶血（草绿色溶血环） ：草绿色链球菌、肺炎链球菌，亦称α-溶血性链球菌 2）乙（β）型溶血（透明溶血环） ：化脓性链球菌或β溶血性链球菌 3）丙（γ）型溶血（不溶血） ：肠球菌 2、根据族特异性抗原分类： 将乙型链球菌分为 A―H、K―M 和 O―V 共 19 个族，引起人类疾病的只有 A――D、F、G 族。 （二）根据对氧的需要分类：需氧、厌氧和微需氧链球菌。消化链球菌为厌氧链球菌，常寄生于口腔、 根据对氧的需要分类： 肠道及阴道。 （三）根据致病性与寄生部位分类： 根据致病性与寄生部位分类： 化脓溶血性链球菌（化脓性链球菌和肺炎链球菌） 、口腔链球菌、肠球菌、乳链球菌及厌氧链球菌第一节 化脓溶血性链球菌一、化脓性链球菌（一）生物学性状： 生物学性状： 1、形态、染色： （1）G+菌，直径 0.5-1.0 微米，球形或椭圆形链状排列。 （2）有菌毛，在幼龄期（2―4 小时）形成透明质酸的荚膜。 2、培养：营养要求较高：血清、血液和腹水 （1）在血琼脂平板上生长，生成细小、灰白色、表面光滑、有乳光的菌落，有完全溶血环、草绿色溶血 环或无溶血环。 （2）在血清肉汤、葡萄糖肉汤中絮状沉淀。 3、生化反应：葡萄糖+ ，不分解菊糖，不被胆汁溶解。 4、抗原构造： 1）多糖抗原： 抗原）存在于链球菌的细胞壁，具有族特异性，是血清学分类的依据。将乙型链球菌 多糖抗原： 抗原） 多糖抗原 （C （ 分为 A―H、K―M 和 O―V 共 19 个族，引起人类疾病的只有 A――D、F、G 族。 2）表面蛋白抗原 表面蛋白抗原：位于 C 抗原外层，有 M、T、R 和 S 抗原。M 蛋白有型特异性，可将化脓性链球菌 表面蛋白抗原 分为 80 多个型别。与致病性有关的为 M 蛋白，具有抗吞噬作用；与心肌肌浆蛋白有共同抗原表位，故4与风湿性心肌炎可能有关。 3）核蛋白抗原（P 抗原） 核蛋白抗原（ 抗原） ：无特异性 核蛋白抗原5、抵抗力：抵抗力不强，对热、一般消毒剂和抗生素敏感（红霉素、青霉素、氯霉素及磺胺） 。 （二）致病性与免疫性 1、致病物质 、 （1）细胞壁成分： ）细胞壁成分： ①脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LAT） 族菌黏附于宿主细胞主要由 LTA 介导 ：A ②M 蛋白(M protein)：具有抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用 ③肽聚糖：致热、溶解血小板、致局部 Shwartzman 反应的作用、提高血管通透性和诱发实验性关节炎 ④细胞壁受体：蛋白质和纤维结合素受体，可与 IgG、IgA、纤维蛋白原、纤维结合素结合，有利于细菌 黏附。 酶类： （2）侵袭性酶类： ）侵袭性酶类 ①透明质酸酶（hyaluronidase）（扩散因子）能分解细胞间质的透明质酸，使病菌在组织中扩散。 ： ②链激酶(streptokinase, SK)： （链球菌溶纤维蛋白酶）使溶纤维蛋白酶原变为溶纤维蛋白酶，溶解血块或 阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中扩散。 ③链道酶(streptodomase, SD)： （链球菌 DNA 酶）该酶能分解脓汁中高度粘稠性的核酸，使脓汁稀薄，有 利于细菌扩散 ④胶原酶(collagenase)：能溶解胶原纤维，亦有利于细菌的扩散。 是广义的扩散因子 （3）外毒素： ）外毒素： ①溶血素(streptolysin)： 按对氧的稳定性分溶血素“O”和溶血素“S”溶血素“O” SLO）对热、 （ ： 氧敏感， CSCS 变成CSCSC。溶解红细胞，有抗原性，其抗体及抗 O 抗体（ASO） 。85%～90%的患者于链球菌感染后 2～ 3 周到病愈后数月或一年内可查到这种抗体，可辅助诊断风湿热。溶血素“S”（SLS） ：对热和酸敏感。对 氧稳定， ，形成透明溶血环。无抗原性，对多种组织和白细胞有破坏作用。 ②致热外毒素（pyrogenic exotoxin）（红疹毒素）主要反应是致热性，猩红热的皮疹可能是一种超敏反 ： 应。只有带温和噬菌体的菌株才能产生。有 A、B、C 3 个血清型。2、所致疾病：通过直接接触、飞沫、 皮肤黏膜的伤口侵入机体。有化脓性、中毒性和超敏反应 3 类。5（1）化脓性炎症： ）化脓性炎症： ①皮肤和皮下组织感染：痈和脓肿 SD、SK 使脓汁稀薄利于扩散，形成蜂窝织炎； 沿淋巴管扩散引起丹毒、淋巴结（管）炎； 沿血管扩散引起败血症； ②其他系统的感染：扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、肾盂肾炎及产褥热等 （2）猩红热 ）猩红热：儿童急性呼吸道传染病，高热、全身红疹和全身中毒症状。病后可获得较强免疫力。 （3）链球菌毒素休克综合症 ）链球菌毒素休克综合症：由致热外毒素引起，表现为高热、休克及器官衰竭。 （4）链球菌感染后超敏反应 ）链球菌感染后超敏反应： ①急性肾小球肾炎：发生在咽炎和脓皮病后，多见于儿童和青少年。由 M12 型菌株引起。机理：M 蛋白 急性肾小球肾炎 与抗体形成免疫复合物沉积于肾小球基底膜，Ⅲ型超敏反应；胞浆膜抗原与肾小球基底膜可溶性抗原有 共同抗原，Ⅱ型超敏反应。 ②风湿热：发生在咽炎后，临床表现以关节炎、心机炎为主。机理：M 蛋白免疫复合物沉积于心瓣膜和 风湿热 关节滑液膜上，Ⅲ型超敏反应；细胞壁多糖抗原与心瓣膜等组织的糖蛋白有共同抗原，Ⅱ型超敏反应。 3、免疫性：抗 M 蛋白抗体和抗致热外毒素抗体有免疫作用。猩红热病后可获得同型的牢固免疫力。 （三）微生物检查法： 微生物检查法： 1、细菌分离和鉴定：脓汁、咽拭子、血液 （1）直接涂片和鉴定：G+球菌，链状排列 （2）分离培养与鉴定：血平板上有透明溶血环。 2、血清学诊断 抗“O”试验： 即用已知的溶血素“O”， 检测病人血清中是否有相应的抗体的中和试验或凝集试验。 ASO&1： 500；用于风湿热和肾小球肾炎的辅助诊断。 用试剂盒检测抗原：ELISA （四）防治原则： 防治原则： 1、彻底治疗咽炎、扁桃体炎 2、选择敏感抗菌素：青霉素 G 首选，长效青霉素可预防感染二、肺炎链球菌（S. pneumoniae）在自然界分布广泛，常寄居于正常人的鼻咽腔中，形成带菌状态，大叶性肺炎。 （一）生物学性状 1、形态与染色：G+，矛头状、成双存在；有毒力菌膜：荚膜 2、培养特性及生化反应：营养要求同链球菌 （1）血平板：扁平菌落、草绿色溶血环――48h 后“脐状” “脐状” （2）血清肉汤：浑浊――48h 后澄清 能产生自溶酶，可被胆汁、胆盐、表面活性物质激活，胆汁溶菌试验阳性 胆汁溶菌试验阳性 （3）分解菊糖：菊糖发酵试验阳性 菊糖发酵试验阳性 3、抗原结构 （1）荚膜多糖抗原：具有型特异性。用凝集反应、沉淀反应或荚膜肿胀试验可将肺炎链球菌分为 85 个 型别。3 型毒力强。 （2）其他抗原：M 蛋白、C 多糖和 F 蛋白（脂磷壁酸） 多糖为各型菌共有，可与血清中一种正常蛋 。C 白质出现沉淀反应。此蛋白称为 C 反应蛋白（CRP） ，不是抗体，但在炎症的活动期（如风湿热）含量 增高。6（二）致病性和免疫性： 致病性和免疫性： 致病物质：荚膜的抗吞噬作用 所致疾病：大叶性肺炎：突发高热、恶寒、战栗、咳嗽、呼吸困难、胸痛、铁锈色痰。 继发感染：急性或慢性支气管炎、副鼻窦炎、中耳炎、儿童的化脓性脑膜炎。 感染后产生荚膜抗体，可建立较牢固的型特异性免疫三、微生物检查法： 微生物检查法：1、直接涂片镜检：初步诊断 2、分离培养与鉴定：血平板有草绿色溶血环、脐状菌落，菊糖发酵试验与胆汁溶解试验 3、动物试验：小鼠 （四）防治原则：用多价荚膜多糖菌苗，治疗同链球菌。第二节 其他链球菌： 一 、甲 型溶血 性链 球菌（ 草绿 色链球 菌）1、龋齿 、龋齿：由变形链球菌引起，该菌为厌氧菌。此外，粘性放线菌和乳杆菌也是重要的致龋菌 2、亚急性细菌性心内膜炎：当拔牙或摘除扁桃体时，寄居于口腔的甲型链球菌可乘机侵入血流，引起 、亚急性细菌性心内膜炎 菌血症。在一般情况下血中细菌短时间即可被清除，不会引起疾病，但若心瓣膜已有损伤或先天性缺损 时，细菌可在损伤部位繁殖，引起炎症。二 、 B 族链 球菌 ：无乳链球菌，可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症。三 、 D 族链球 菌：有粪链球菌、牛链球菌、马链球菌。是肠道正常菌群，偶尔引起泌尿道感染、腹部化脓性感染、败血症 和心内膜炎。第三章萘瑟菌属无鞭毛及芽胞，氧化酶阳性第一节 淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae） 淋病 ：一、生物学性状： 生物学性状：（一）形态与染色：GC双球菌，两菌接触面平坦，似一对咖啡豆。有菌毛，有荚膜。 形态与染色： （二）培养与生化反应： 培养与生化反应： 专性需氧，营养要求较高，在巧克力培养基上生长，初次加 5~10%CO2，灰白色 S 型菌落。 葡萄糖+，产生氧化酶和过氧化氢酶 （三）抗原构造与分型 1、菌毛蛋白抗原：100 多个血清型 2、蛋白抗原：蛋白Ⅰ、蛋白Ⅱ、蛋白Ⅲ。 3、脂多糖抗原（内毒素） 种 ：8 抗原性转换：淋球菌的抗原易发生变异，即同一种抗原可发生型的转换，这种抗原的变异机制就叫抗原 性转换。这种变异速度很快，使淋菌逃避了机体的免疫功能。7（四）抵抗力：很弱，对寒冷、干燥、消毒剂和抗生素均敏感。能迅速自溶。采集的标本必须在 2 小时 抵抗力： 内送检。对青霉素、头孢胺噻 钠、环丙杀星及壮观霉素（淋必治）敏感。尤其是壮观霉素，但耐药菌株 增多，与 R 质粒有关。 二、致病性与免疫性： 致病性与免疫性： （一）致病物质： 致病物质： 1、菌毛：黏附、抗吞噬 2、蛋白Ⅱ：介导黏附作用 3、内毒素： 4、IgA 蛋白酶：破坏 sIgA （二）所致疾病： 所致疾病： 性病，通过两性直接接触、个别间接接触引起泌尿生殖系统的化脓性炎症。成人：淋病。男性：尿 道炎，发展为前列腺炎、附睾炎，少数菌血症，引起关节炎；女性：阴道炎、尿道炎、子宫颈管炎，发 展为子宫内膜炎、输卵管炎、卵巢炎及腹膜炎。儿童有结膜炎和阴道口炎。新生儿为脓漏眼。 病后无免疫力 三、微生物检查法： 微生物检查法： （一）标本：泌尿生殖道脓性分泌物或眼结膜分泌物 标本： （二）直接涂片镜检 如在中性粒细胞内发现有 GC双球菌，对男性病人有诊断价值，而对女性阴道分泌物或眼结膜取材直 接涂片镜检时，因可遇到形态相似的其他菌，做诊断时应慎重 （三）分离培养与鉴定 分离培养与鉴定 巧克力培养基；T-M 培养基。加多黏菌素和万古霉素。用糖发酵试验、氧化酶试验进一步鉴定。另外， 现有很多快速诊断方法，SPA 协同凝集试验、ELISA 法检查抗原、PCR 技术检测质粒 DNA 等。四、防治原则： 防治原则：1、加强性病防治知识的宣传；2、治疗淋病患者 生儿脓漏眼。 3、对淋病患者的新生儿用 1%硝酸银滴眼，预防新第二节 脑膜炎萘瑟菌(N.meningitidis)一、生物学性状： 生物学性状：（一）形态、染色：GC双球菌，呈肾形或豆形，新分离菌株有荚膜和菌毛 形态、染色： （二）培养特性及生化反应：专性需氧；营养要求较高，需在巧克力培养基上生长，初次加 5~10%CO2， 培养特性及生化反应： 形成 S 型似露滴状菌落；血清肉汤中混浊生长。也能产生自溶酶。葡萄糖+，麦芽糖+；氧化酶试验阳性。 （三）抵抗力：很弱，对干燥、湿热、寒冷及消毒剂均敏感。有床边接种之说。对磺胺、青霉素、链霉 抵抗力： 素和金霉素均敏感。 （四）分类：根据荚膜多糖抗原分 A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K 和 L13 个血清群。 分类： 其中 A、B、C、X、Y、W135 与细菌致病有关。我国 95%以上病例由 A 群引起。二、致病性和免疫性： 致病性和免疫性：（一）致病物质：荚膜、菌毛、内毒素 致病物质： （二）所致疾病：流行性脑膜炎 所致疾病： 免疫力强：上呼吸道炎 上呼吸道炎 免疫力弱： 菌血症和败血症，突然恶寒、发热、恶心、呕吐、皮肤上有出血性皮疹 菌血症和败血症8脑脊髓膜炎：细菌进入中枢神经系统（蛛网膜）引起化脓性炎症，头痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜 脑脊髓膜炎 刺激症状。 暴发型脑膜炎时血中菌大量繁殖， 菌体溶解时， 释放内毒素， 引起微循环衰竭， 出现内毒素性休克， DIC。 人对该菌的抵抗力较强，仅有 2~3%表现为脑膜炎，绝大多数呈鼻咽炎或带菌状态。感染后以体液免疫 为主。三、微生物检查法： 微生物检查法：（一）标本：CFS、血清、淤斑渗出物、鼻咽拭子 标本： （二）直接涂片镜检：初步诊断 直接涂片镜检： （三）分离培养与鉴定：巧克力培养基加多黏菌素和万古霉素。 分离培养与鉴定： （四）快速诊断法：反向血凝试验、对流免疫电泳、ELISA 和 SPA 协同凝集试验检测可溶性抗原。 快速诊断法：四、防治原则：对儿童注射纯化 A 群特异性多糖疫苗进行特异预防，流行期间儿童口服磺胺等预防。 防治原则：注意隔离治疗病人，控制传染源。小结： 小结：病原性球菌主要引起化脓性炎症，故又称为化脓性球菌。病原性球菌主要包括三个属：葡萄球菌属，链球菌属，奈氏球菌属。 1．葡萄球菌属 生物学性状：革兰染色阳性球菌，成堆排列，无鞭毛，无芽胞，不形成荚膜。 致病性葡萄球菌在血平皿上形成透明溶血环。分类依据：色素及生化反应。抵抗力较一般无芽胞细菌 强。易产生耐药性变异。 致病物质：血浆凝固酶，葡萄球菌溶血素，杀白细胞素，肠毒素，表皮溶解毒素，毒性休克综合征毒 素，葡萄球菌表面蛋白A（SPA）。 所致疾病：化脓性炎症，毒素性疾病，葡萄球菌性肠炎。 微生物学检查：细菌培养，血浆凝固酶试验，动物试验等。 2．链球菌属 生物学性状：革兰染色阳性，呈链状排列。无芽胞，无鞭毛，幼龄菌有透明质酸形成的荚膜。营养要 求较高，血平皿上不同菌株有不同的溶血现象。一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，这两点可与肺炎球菌区 别。抗原构造复杂，多糖抗原有族特异性，表面抗原有型特异性。分类依据：溶血现象，抗原构造。抵抗 力较弱，青霉素是首选药物，很少产生耐药性。 致病物质：脂磷壁酸，M蛋白，侵袭性酶，链球菌溶血素，致热外毒素。 所致疾病：化脓性感染，变态反应性疾病（风湿热、急性肾小球肾炎），中毒性疾病（猩红热）。甲 型溶血性链球菌可引起感染性心内膜炎。肺炎球菌可引起大叶性肺炎。 微生物学检查：细菌培养，透明质酸酶试验，胆汁溶菌试验，抗“O”试验等。 3.奈氏球菌属 生物学性状：革兰染色阴性，成双排列。无鞭毛，无芽胞，大多有荚膜和菌毛。营养要求较高，常用 巧克力培养基培养，初次分离培养需提供5%～10%的二氧化碳气体。抵抗力弱。 致病物质：菌毛，荚膜和内毒素。 所致疾病：脑膜炎球菌可引起流行性脑脊髓膜炎，淋球菌可引起泌尿生殖系统感染。 微生物学检查：细菌培养，SPA协同凝集试验，PCR等。肠杆菌科(Enterobacteriaceae)是寄生于人或动物肠道内的一大群生物学性状相似的革兰氏阴性杆菌。分类： 分类：9一、非致病性肠道杆菌：双歧杆菌 非致病性肠道杆菌： 肠道杆菌 二、致病性肠道杆菌1、志贺氏菌属 2、沙门氏菌属 3、致病性大肠埃希菌三、条件致病菌：绿脓杆菌、变形杆菌、大肠埃希菌属 条件致病菌：绿脓杆菌、变形杆菌、 肠道杆菌的共同特点： 肠道杆菌的共同特点：（一）形态和培养： 形态和培养： 1、为中等大小的 GC杆菌，大多有菌毛和周鞭毛，某些菌有荚膜和包膜（K 抗原或 Vi 抗原） 。 2、营养要求不高，普通培养基即可生长。形成中等大小 S 型菌落，液体培养基中呈均匀混浊生长。通 常用 EMB 或 SS 培养基。 （二）生化反应：活泼；一般致病菌不分解乳糖；乳糖发酵试验可鉴别致病菌和非致病菌。例如：IMVC 生化反应 试验，大肠杆菌++--；产气肠杆菌--++。 （三）抵抗力：不强，对干燥、湿热、消毒剂敏感。对低温有耐受力。胆盐、煌绿在一定程度上对肠道 抵抗力 菌有选择性抑制作用，用于制备鉴别或选择性培养基。 、鞭毛抗原（H 抗原） 、荚膜或包膜（K）抗原及菌毛抗 （四）抗原构造：复杂，有菌体抗原（O 抗原） 抗原构造 原等。 1、O 抗原：为细胞壁的 LPS 1）类脂 A 2）核心多糖 3）寡糖重复单位：决定 O 抗原的特异性。O 抗原耐热，与相应的抗体呈颗粒状 凝集，凝块形成慢，不易摇散。有 O 抗原的菌落为 S 型，失去后为 R 型，S-O 变异。 2、H 抗原：为鞭毛蛋白。与相应的抗体呈疏松絮状凝集，凝块形成迅速，但易摇散。 3、K 抗原：以多糖为主，包绕于 O 抗原的周围，能阻断 O 抗原与相应抗体的结合，加热后可消除。与 细菌的侵袭力有关。 4、菌毛抗原：能阻断 O 抗原与相应抗体的结合。 5、共同抗原：在菌体表面，是氨基糖聚合物。 （五）致病因子：菌毛或菌毛样结构、荚膜或微荚膜、外膜蛋白、内毒素、外毒素及运铁色素。 致病因子 肠科杆菌主要分成 14 个属，其中较重要的有埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、克雷伯菌属及变形菌属。第四章一、生物学性状： 生物学性状：埃希菌属（Escherichia） Escherichia）（一）形态染色：GC短杆菌，周身鞭毛和菌毛；某些菌有荚膜或微荚膜。 形态染色： 培养和生化反应： （二）培养和生化反应：普通培养基上形成中等大小 S 型菌落；在鉴别培养基上因分解乳糖产酸，指示 剂变色，菌落着色：在 SS 培养基菌落呈红色，EMB 培养基上呈紫黑色。 生化反应活泼：IMVC＋＋－－，五糖发酵实验： 葡
蔗 -（三）抵抗力：耐低温，胆盐、煌绿对其有明显抑制作用。对氯霉素、庆大霉素敏感，易产生耐药性， 抵抗力： 是质粒传递的。 （四）抗原构造：O、H、K、菌毛抗原。O：170 种是分群的基础；H：60 种；K：超过 100 种，又分 L、 抗原构造： A、B。血清型：O：H：K。二、致病性和免疫性： 致病性和免疫性：（一）致病因子： 致病因子：101、菌毛： 2、外毒素： （肠毒素、溶血毒素） 3、内毒素： 4、K 抗原；抗吞噬与抗补体的溶菌作用 （二）所致疾病： 所致疾病： 1、肠道外疾病：以泌尿系感染多见（O1、O4、O6、O75 等，产生溶血素） 。机体抵抗力低下、外伤或细菌移 位到组织器官时可引起烧伤感染、腹膜炎、肺炎、胆囊炎、脑膜炎、败血症等，甚至导致内毒素休克。 2、肠道感染： （1）肠产毒性大肠埃希菌（ETEC） ：旅游者腹泻、儿童腹泻。产生不耐热肠毒素（LT） ：激活 AC，cAMP 升高；耐热肠毒素（ST） ：激活 GC，cGMP 升高，肠液大量分泌引起腹泻。ETEC 有定居因子抗原（CFA） 。 CFA-Ⅰ和 CFA-Ⅱ两种类型菌毛能与小肠上皮细胞黏附，协助细菌定植。 （2）肠致病性大肠埃希菌（EPEC） ：是发展中国家婴幼儿腹泻的重要原因。分娩室受污染能造成新生人 儿严重感染，死亡率高。主要寄生在十二指肠、空肠、回肠上端。产生与志贺毒素（VT）相似的毒素。 （3）肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC） ：较大儿童和成人腹泻，侵入大肠黏膜上皮细胞内生长繁殖，似菌痢。 （4）肠出血性大肠埃希菌（EHEC） ：菌毛和志贺样毒素（SLT） 。SLT 能使 Vero 细胞变性，又叫 Vero 毒素 （VT） 感染包括出血性结肠炎 。 （HC） 溶血性尿毒综合症 、 （HUS） 和血栓性血小板减少性紫癜 （TTP） 。 1996 年 O157：H7 在日本爆发流行，感染者达万人，死亡 11 人。 （5）肠黏附性大肠埃希菌（EAEC）又称肠凝集性大肠埃希菌（EAggEC） 。能黏附于上皮细胞，引起儿 童持续腹泻。三、微生物学检查： 微生物学检查：（一）病人标本的检查 1、标本：中段尿，血，脓，脑脊液，粪便等 2、 分离培养与鉴定：鉴别培养基； 生化反应、 血清学分型。泌尿道感染患者的尿标本应作细菌总数测定， 每毫升尿液细菌超过 105 个有诊断意义。 (二)卫生细菌学检查： 卫生细菌学检查： 大肠菌群系指一群需氧及兼性厌氧的 G-无芽胞杆菌， 能在 37℃培养 24h 内使乳糖发酵产酸产气者， 包括 埃希菌属、枸橼酸杆菌属、肠杆菌属及克雷伯菌属等 4 种肠道细菌。作为饮水、食品等粪便污染的指标. 1、大肠菌群值和大肠菌群指数： 大肠菌群值是指能检出大肠菌群的最小样品量（ml） 。大肠菌群指数是指 1000ml 样品中检出的大肠菌群 数。卫生部规定的饮水卫生标准是大肠菌群值不小于 333ml，大肠菌群指数&3。 2、细菌总数测定：检测每毫升或每克样品中所含细菌数。卫生部标准是饮用水、饮料中细菌总数&100 个/ml。五、防治原则1、及时治疗、隔离病人。磺胺、氯霉素、痢特灵、氨苄青霉素、环丙沙星、菌必治有效。但耐药菌株较 多，最好选用药敏试验来选药。 2、水、食物、牛奶卫生监测 3、减毒活疫苗第五章志贺菌属(Shigella)11是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌。按 O 抗原分为 A――D 群，即痢疾志贺菌、 鲍氏志贺菌、福氏志贺菌、宋内氏志贺菌 我国以后两者致病多见。一、生物学性状： 生物学性状：（一）形态、染色、生化反应：G-杆菌、无鞭毛、有些菌种有菌毛。培养特性：普通琼脂平板即可生长， 形态、染色、生化反应： 中等、半透明的 S 型菌落。一般用 EMB 或 SS 培养基。 分解葡萄糖产酸不产气，大多不发酵乳糖仅宋内氏志贺菌迟缓发酵（&48h）乳糖。M＋、V-P－、不 产生 H2S，不分解尿素。I、对甘露醇的分解能力因菌种而异。 （二）抗原构造与分类： 抗原构造与分类： 1、抗原类型： （1）O 抗原：耐热，是分型的依据。 （2）K 抗原：不耐热 2、分类原则：根据生化反应和 O 抗原结构的差异，将志贺菌属分为 A（痢疾志贺菌） 、B（鲍氏志贺菌） 、 C（福氏志贺菌）及 D（宋内氏志贺菌）群。 （三）抵抗力：对理化因素抵抗力较弱，对酸较为敏感：使用含有缓冲剂的培养基；粪便中其他菌产酸， 抵抗力： 数小时死亡，必须立即送检。易产生耐药性，可经 R 质粒传递。二、致病性与免疫性： 致病性与免疫性：（一）致病物质： 致病物质： 1、侵袭力：菌毛，是决定致病力的主要因素。菌需穿入肠黏膜上皮细胞才能致病。 2、毒素： 1）内毒素：各群菌都形成强烈的内毒素 作用：①破坏肠黏膜上皮，黏膜下层炎症，毛细血管血栓形成，以致黏膜坏死、脱落、形成溃疡，出现 黏液脓血便； ②作用于肠壁，使通透性增高，促进毒素的吸收，引起一系列毒血症的症状：发热、神志障碍，甚至中 毒性休克 ③作用于肠壁植物神经，使肠功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛，尤其直肠括约肌为明显，腹痛、腹泻、里 急后重。 2） 、外毒素：多由痢疾志贺菌产生，又称志贺外毒素。由 A 和 B 两种多肽链组成。A 链为毒性部分，能 抑制蛋白质的合成。B 是与靶细胞表面受体结合的部位。作为肠毒素引起腹泻；作为细胞毒素可以阻止 小肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收；作为神经毒素可造成昏迷和脑膜炎。 （二）所致疾病： 所致疾病： 1） 细菌性痢疾：10――200 个细菌就可使人致病，潜伏期数小时至 7 天，多数为 12 天。 2）中毒性痢疾 3）带菌者：恢复期、慢性和健康带菌者。 （三）免疫性: 免疫性 感染后可获得一定的免疫力，但免疫期短，也不巩固。免疫物质为分泌至肠黏膜表面的 SIgA.三、微生物检查法： 微生物检查法：（一）病原菌的分离和鉴定 1、标本：粪便脓血，黏液，肛拭子。应立即送检，或放于 30%甘油缓冲盐水保存液中。 2、分离培养与鉴定： 标本―分离培养（SS、EMB）――生化反应―多价志贺菌诊断血清做试探凝集试验―因子血清测定。12（二）诊断法 1、荧光菌球检查法：在含有荧光素标记抗体的液体培养基中接种标本，4～8h 后出现荧光菌球。 2、协同凝集实验：SPA+抗体，检测粪便中的细菌及可溶性抗原。四、防治原则1、消灭传染源：对患者、带菌者三早：诊断、隔离、治疗。 2、切断传播途径：加强卫生管理，尤其是水源和粪便的管理。加强食品卫生的监督。 3、增强机体抵抗力：可试用口服活疫苗，有链霉素依赖（sd）株及口服重组活疫苗。 4、磺胺、环丙沙星、痢特灵等抗生素第六章沙门菌属(Salmonella)菌种繁多，目前发现的有 2000 多个血清型，对人类致病的是少数。重要引起肠热症、食物中毒、败 血症（沙门菌病） 沙 。一、生物学性状（一）形态染色、培养：G-杆菌，有菌毛、多数有周身鞭毛。EMB、SS 培养形成无色细小菌落。 形态染色、培养： （二）生化反应： M＋ 生化反应： ＋ 五糖发酵实验：葡、乳、麦、甘、蔗 伤寒沙门菌为二五不发酵，其它产酸不产气（见 100 页的表） （三）抗原结构和分类：有 O、H、Vi 及菌毛抗原，O、H 是分型的基本抗原。 抗原结构和分类： 1、“O”抗原：是细菌的 LPS，刺激机体产生 IgM。有许多成分，分别以 1，2，3，……等阿拉伯数字表 示。每种菌可有多种 O 抗原；不同种的菌可有相同的 O 抗原。如乙型副伤寒沙门菌有 4、5、12；鼠伤 寒沙门氏菌有 1、4、5、12。也有全不同的：丙型副伤寒沙门菌有 6、7；伤寒沙门菌有 9、12。将具有 共同抗原的沙门菌归为一组，共 42 组，A―Z 组；对人致病有 A―E 组。 2、H 抗原：是蛋白质，刺激机体产生 IgG。 有两种：第 1 相；特异相，用 a、b、c…表示。 第 2 相；非特异相，用 1、2、3…表示。 双相菌：乙型副伤寒沙门菌有 b 和 1、2 单相菌：伤寒沙门菌有 d。 按 O 抗原分组后，每组菌再根据 H 抗原分种或血清型。 （101 页的表） 3、Vi 抗原：新分离的伤寒沙门菌、丙型副伤寒沙门菌有此抗原，具有抗吞噬并保护菌体不受抗体和补 体的作用。能阻止 O 凝集。具有 Vi 抗原的细菌可用 Vi 噬菌体分型，超过 100 个，用 A、B、C…及数字 表示。 （四）抵抗力：在水中可生存 2―3 周，粪便中可存活 1――2 个月，在冰冻土壤中可过冬。对热耐受力 抵抗力： 差，湿热 65℃经 15―20 分钟即可杀死。对胆盐，煌绿等化学物质抵抗力强于其他肠道菌 （五）变异： 变异： 1）H―O 变异： 2）S―R 变异：O 抗原丢失，毒力也随之丢失。 3）V―W 变异（失去 Vi 抗原的变异） 4）位相变异：二、致病性和免疫性： 致病性和免疫性：（一）致病物质131、侵袭力：细菌侵入小肠上皮细胞，并进入固有层。被巨噬细胞吞噬后不被消灭，反而在其中繁殖并由 其携带至机体的深层部位。这可能与该菌的特异 O 抗原或 Vi 抗原有关。此外，菌毛也与致病有关。 2、内毒素：能引起体温升高，白细胞下降。大剂量可导致中毒症状和休克。 3、外毒素：即肠毒素（由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌产生，引起腹泻） （二）所致疾病： 所致疾病： 1、肠热症：伤寒和副伤寒，由伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌引起。细菌随污染的食物和水进入机体，发病 与否，取决于菌量及机体的免疫状态。量多（106~11）或胃酸不足时引起疾病。 菌―小肠（肠壁淋巴组织）――肠系膜淋巴结增殖（潜伏期 1~2 周）――第一次菌血症（前驱期：全身 疼痛、不适、发热）――肝、脾、肾、胆囊增殖――吞噬细胞吞噬――入血第二次菌血症（发病第一周： 持续高热、肝脾肿大、全身中毒症状、皮肤出现玫瑰疹） ；胆囊中的细菌―肠道或排出――肠黏膜、淋巴 结坏死溃疡（迟发型超敏反应） ；肾中的细菌――尿―排出（发病的 2~3 周） 。若无合并症，3 周好转。 典型病历病程为 3~4 周。 并发症：肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎、肺炎或肺脓肿。少数病人可成为慢性带菌者，是重要的传染 源。副伤寒与伤寒症状相似，但较清，病程短。 2、急性胃肠炎或食物中毒：病原菌为鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌（107） 。 3、沙门菌败血症：病原菌为猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌、丙型副伤寒沙门菌。多见于儿童或有慢性疾病 的成年人。 （三）免疫性：细胞免疫较体液免疫更重要，肠热症后可获得牢固免疫，很少再发生感染。 免疫性：三、微生物学检查法： 微生物学检查法：（一）病原体的分离和鉴定： 病原体的分离和鉴定： 1、标本：败血症时取血；胃肠炎时取粪便、呕吐物或可疑食物。 肠热症：1、2 周取血和骨髓，第 1 周血培养阳性率达 80%以上；骨髓培养阳性率可达 90~95%以上。2 周以后取粪便、尿。 2、分离培养和鉴定：血和骨髓需增菌，粪、尿（沉渣）接种到 SS、EMB，做生化反应和血清学鉴定。 生化反应：五糖发酵；H2S 实验（变形杆菌、副伤寒沙门菌都能产生 H2S） 血清学反应： 1、利用多价沙门菌诊断血清做试探凝集――鉴定到属 2、因子血清鉴定 0 抗原 2、4、6、7、9、12――鉴定到组 3、H 抗原第一相――鉴定到种 （二）血清学诊断 肥达氏反应（Widal reaction)：用已知的伤寒沙门菌 O、H 和甲乙副伤寒沙门菌 H 抗原与病人血 清做定量凝集试验。在肠热症的诊断中，肥达氏反应受许多因素影响，不如细菌分离培养可靠，必须结 合临床表现、流行病学资料及患者的血清抗体的含量及消长情况进行判断。间隔 5~7d 重复采血，凝集 效价生高 4 倍以上，才有诊断价值。只做一次，应考虑以下情况： 1、正常凝集价：伤寒沙门菌 OAb&1:80；HAb&1:160； 甲、乙副伤寒沙门菌 HAb&1：80 才有意义。 2、病程：抗体 1 周出现，若病程的第 3 周，仍在 1：80 以下，可能性不大。 3、OAb、H Ab 的区别及消长的意义： OAb =IgM 出现早、持续时间短（几个月） Ab=IgG 出现晚、持续时间长（数年） ；H 。 O、H 均高：肠热症的可能性大。 O、H 均低：肠热症的可能性小。14O 高 H 低：感染早期或其他沙门菌感染引起的 O 凝集的交叉反应。 H 高 O 低：预防接种或非特异回忆反应。 （三）带菌者检查：取粪便、尿、肛拭子、胆汁做培养或用血清学方法检测 Vi 抗体，&1：10 为阳性。 带菌者检查： 四、防治原则 1、消灭和控制传染源； 2、切断传播途径：水源食品卫生管理 3、提高机体抵抗力：注射 3 联疫苗；Ty2La 口服活菌苗已进入试用阶段 4、氯霉素治疗效果较好，对其耐药时用氨基苄青霉素、羟氨苄青霉素或用 TMP-SMZ 治疗。第七章第一节克雷伯菌属与变形杆菌属克雷伯菌属（Klebsiella） 克雷伯菌属（Klebsiella）与人类关系密切的有：肺炎克雷伯菌、鼻硬结克雷伯菌和臭鼻克雷伯菌，代表菌种为肺炎克雷伯菌 （K.pneumoniae）一、生物学性状：G-短杆菌，常成双排列，有菌毛和肥厚荚膜。在鉴别培养基上发酵乳糖，形成有色 物学性状：菌落。在普通培养基上呈灰白色黏液状。菌落在平板上互相融合，以接种环挑之易拉成丝状，此特点有 助于鉴别此菌。 根据荚膜抗原分成 80 余型。肺炎克雷伯菌属于 3 和 12 型。该菌另一特点为易形成耐药性，尤其易 形成多重耐药性。对头孢噻肟酯、丁胺卡那霉素，尤其环丙沙星敏感。二、致病性： 致病性：条件致病菌，现已成为医院内感染的重要细菌。平时主要存在于正常人的肠道、呼吸道以及水和 谷物上，当机体免疫力下降、使用免疫抑制剂或长期应用抗生素导致菌群失调时，能引起多种感染。 以肺炎最多见，一般多在肺上叶出现病变或坏死，痰液脓稠带血，病情较重，死亡率高。还可引起尿路 感染、创伤感染、腹泻、败血症、脑膜炎、腹膜炎等。臭鼻克雷伯菌引起萎缩性鼻炎（臭鼻症） ，有恶臭。 鼻硬结克雷伯菌引起慢性肉芽肿病变，侵犯鼻咽部，使组织发生坏死和硬结形成。第二节Proteus） 变形杆菌属（Proteus）代表菌种为普通变形杆菌(P.vulgaris)，还包括奇异变形杆菌（P.mirabilis）一、生物学性状： 生物学性状：1、G-杆菌，有时呈卵圆形或长丝状等多形性。有鞭毛，运动活跃，有菌毛。 2、在湿润的培养基上呈扩散生长，于琼脂表面形成一层波纹状薄膜，称迁徙性生长现象。所以，如果标 本中混有变形杆菌会影响细菌的分离。但用 3%-4%的琼脂平板培养，可获得孤立菌落。 本菌可分解葡萄糖和尿素，在鉴别上有参考价值。有 O 和 H 两种抗原，可用于区分型别。 外斐反应：本属细菌中的某些特殊菌株如 X2、X19、Xk 菌株的 O 抗原能与立克次体的部分抗原发生交 叉反应，可以与斑疹伤寒患者血清凝集，因此可用这些变形杆菌株代替立克次体抗原与患者的血清做凝 集反应，称为外斐反应。二、致病性： 致病性：条件致病菌。引起食物中毒、尿路感染、肺炎、脑膜炎、烧伤等。其中尿路感染最常见。在尿路感 染中，细菌分解尿素产氨，使 PH 增高，引起钙和镁盐的沉积，易形成结石。小结： 小结：15肠道杆菌是一大群寄居在人类和动物肠道中，生物学性状近似，有动力或无动力，无芽胞的革兰阴性 杆菌，它们归属于肠杆菌科，其分类复杂，种类繁多，随粪便排出，广泛分布于土壤、水和腐物中。大多 数肠道杆菌是肠道的正常菌群（丛），但在宿主免疫力降低或细菌侵入肠道外等特定条件下，一部分肠道 菌也可以致病，故称条件致病菌。引起人类疾病的致病性肠道杆菌有致病性大肠杆菌、志贺菌、沙门菌和 耶尔森菌，它们在肠道杆菌中仅占少数。学习肠道杆菌应掌握其生化反应、抗原构造及在临床诊断中的应 用，致病性肠道杆菌的生物学特性、致病物质及致病机理，细菌变异类型，尤其是耐药性变异对临床工作 的影响。熟悉大肠杆菌在卫生学检查中的内容和意义。基本能掌握肠杆菌科中病原菌的鉴定程序，常用检 测方法及防治原则。 重点：肠杆菌科共性；引起腹泻的大肠杆菌类型与致病特点；志贺菌属致病物质及所致疾病；沙门菌 属致病物质及所致疾病。 难点：肥达试验结果分析和判断。第八章弧 菌 属 （V i b r i o ）弧菌是一群 G-、呈弧状弯曲的细菌，有单鞭毛、营养要求不高，分布广泛，现已发现一百多种菌， 其中引起人类疾病的主要有霍乱弧菌（霍乱、副霍乱）、副溶血性弧菌（食物中毒）。第一节 霍乱弧菌（Vibrio cholerae）有两种生物型，古典生物型：过去所称的霍乱的病原体；EI Tor 生物型：为近年所流行的副霍乱病 原体。两者生物学特性极为相似，后者病情轻。 霍乱：20 世纪前曾发生六次世界大流行，死亡率达 60~70%； 副霍乱：1905 年首先在埃及西奈半岛 EI Tor 地区发现，故此命名。70 年代以来，霍乱的世界大流 行几乎完全由 EI Tor 型所引起。古典生物型和 EI Tor 生物型都属于 O1 血清型。此外，还有新的流行株 O139。一、生物学性状： 生物学性状：（O139 有荚膜） 。取病人粪便直接 （一）形态、染色：G-呈弧形或逗点状；有菌毛；单鞭毛，运动活跃； 形态、染色： 涂片镜检，细菌呈现相互衔接、平行排列如“鱼群”状。 （二）培养与生化反应：需氧或兼性厌氧，在普通培养基上生长良好。耐碱不耐酸，在 PH8.8―9 的碱 培养与生化反应： 性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。甘露醇+、蔗糖+、乳糖（某些菌）×;I 阳性，霍乱红反应阳性。 两种生物型的生化反应有所不同（见表 16-1） 。 （三）抗原结构与分型： 抗原结构与分型： 有 O、H 抗原。H 抗原不耐热，特异性低；O 抗原特异性高，耐热，能耐受 100℃2h。根据 O 抗原 的特异性将霍乱弧菌分为 139 个血清群。O1、O139 群引起霍乱，两种生物型属于 O1 血清群，O1 群霍 乱弧菌又可分 3 个血清型，见表 16-2。将 O2~ O138 菌群称为非 O1 血清群，该群细菌与 O1 血清群 H 抗 原相同，只是 O 抗原不同，也能引起霍乱样腹泻或轻型腹泻。 （四）抵抗力：弱，对热、消毒剂、酸敏感。对氯的敏感性高，用漂白粉处理排泄物，可达到消毒的目 抵抗力： 的。但在河水中可存活较长时间。二、致病性与免疫性（一）致病因素： 致病因素： 1、黏附作用：菌毛、鞭毛也具有黏附作用。鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮 细胞，然后再借助于菌毛定植于小肠，在小肠上皮细胞表面繁殖。最重要的定居因子为毒素协同调节菌16毛（TCP） 。该菌毛的表达与霍乱毒素的表达有关。 2、霍乱肠毒素：是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表。有 1 个 A 亚单位和 5 个 B 亚单位。A 亚单位是毒素的毒性部分，B 亚单位是毒素的结合部分，能与肠黏膜上皮细胞上的受体 （神经节苷脂 GM1）结合，结合后的 A 亚单位可进入细胞内，在蛋白酶的作用下裂解成 A1 和 A2 两个 多肽。A1 可激活 AC，使 ATP 转化为 cAMP，导致细胞蛋白磷酸化和氯离子分泌增加，而绒毛细胞减少 氯化钠偶联吸收。肠腔渗透压增加，肠液增多，严重的呕吐、腹泻。 （二）所致疾病：霍乱 所致疾病： 是一种烈性传染病。病人和无症状感染者为传染源，污染食物水源，经口传播（108~1010） 。霍乱的 发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，腹泻物为水样或米泔水样。由于体内水、电解质 大量丧失，可出现严重脱水、外周循环衰竭、代谢性酸中毒，甚至休克死亡。EI Tor 上生物型病后排菌 有长达数月者。 （三）免疫性： 免疫性： 病后可获得牢固免疫力，肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。三、微生物学检查法： 微生物学检查法：（一）直接镜检：标本――染色、镜检，用悬滴法观察细菌形态和运动。 直接镜检： （二）分离培养：碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板；生化反应：霍乱红反应；吲哚反应；血清学检测：用 分离培养： O1 或 O139 群多价和单价血清做凝集反应。四、防治原则： 防治原则：1、改善社区环境，加强水源管理，培养良好个人生活习惯。 2、应用疫苗，口服疫苗的研制即将成功。 3、病人的治疗重点为及时补充液体和电解质；抗生素的应用（四环素、强力霉素、复方 SMZ） 。第二节 副溶血性（V.parahemolyticus）副溶血性弧菌于 1950 年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现。 是嗜盐性弧菌， 该菌主要存在于海 水、海底沉积物和鱼类、贝壳等海产品中。根据 O 抗原分 13 个血清型，主要引起食物中毒，也是引起 我国沿海地区食物中毒最常见的一种致病菌。一、生物学性状：G-弧菌、有菌毛；典型特点嗜盐，在含 3.5%的氯化钠培养基上最易生长，无盐则 生物学性状：不能生长且形态为杆状或丝状；不耐热、不耐酸；最适 pH 为 7.7。二、致病性：绝大多数致病性副溶血性弧菌可产生溶血毒素，并能使人和家兔红细胞溶解，溶血性与 致病性：致病性呈平行关系。所致疾病为食物中毒，粪便为水样或糊状。经烹调不当的海产品或盐腌制品传播， 常见有海蛰、蟹类、海鱼等。第九章梭菌属（ 梭菌属（Clostridium） ）是 G+有芽胞的大杆菌，专性厌氧，芽胞多大于菌体的宽度，菌膨胀呈梭形。多数是腐物寄生菌， 少数是致病菌：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、艰难梭菌。破伤风梭菌（ 第一节 破伤风梭菌（C.tetani） ）引起破伤风，是特殊的创伤感染菌。1981 年 WHO 宣布世界每年有 100 万人死于破伤风，尤其是热 带地区此病多见，婴幼儿破伤风死亡率高达 85%。目前，主要是成人的工伤、创伤的感染。一、生物学性状17“鼓槌状” ；周身鞭毛。 （一）形态、染色：G+有芽胞的杆菌，芽胞位于菌体的顶端，圆形比菌体宽， 形态、染色： （二）培养与生化反应：专性厌氧。在普通平板上：羽毛状菌落及薄膜状爬行生长物；血平板上呈 ? 溶 培养与生化反应： 血。一般不发酵糖类，能液化明胶，I+。 （三）抵抗力：芽胞在干燥的土壤中和尘埃中可存活数年。 抵抗力：二、致病性： 致病性：1、致病物质：破伤风梭菌侵袭力弱，只在入侵局部繁殖。破伤风痉挛毒素：由细菌质粒编码产生。是一 种强毒性蛋白质，由α轻链和β重链借二硫键联结而成。α轻链具有毒性作用，β重链能与神经节苷脂 结合。毒性极强，每毫克纯化的结晶可杀死 2000 万只小鼠。 2、致病条件及发病机制： 所致疾病：破伤风，横纹肌痉挛。 致病条件：1、伤口窄而深，混有泥土和异物； 2、坏死组织较多，局部缺血； 3、同时伴有需氧菌感染。 伤口局部缺氧，Eh 下降，细菌繁殖，产生外毒素。 发病机制：毒素对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲和力。毒素可由末梢神经沿轴索从神经纤维间隙， 到达脊髓前角，直至脑干。也可通过淋巴、血液到达中枢神经系统。封闭了抑制性突触，阻止抑制性介 质（甘氨酸和γ氨基丁酸）释放；抑制了抑制性神经元的协调作用，使伸肌和屈肌同时收缩，出现强直 痉挛。 发病早期：伤口附近肌肉痉挛、嚼肌痉挛，引起牙关紧咬（痛苦面容）和吞咽困难；随后躯干及四 肢肌肉强直，出现角弓反张；甚至膈肌痉挛、呼吸困难窒息死亡。三、免疫性：典型的抗毒素免疫。但有效获得抗毒素的途径是通过 类毒素的预防注射而获得的自动免 免疫性：疫，或通过注入大剂量抗毒素而获得的被动免疫。四、微生物学检查法：根据典型症状和病史（创伤史）即可诊断。直接镜检对早期诊断无意义。动物 微生物学检查法：实验可以确定有无毒素。五、防治原则： 防治原则：（一）人工主动免疫： 人工主动免疫： 注射精制破伤风类毒素，刺激机体产生相应抗毒素。如战士、建筑工人和易受外伤的人群，第一年 注射 2 次作基础免疫。第二年加强免疫 1 次。每隔 5~10 年注射 1 次。受外伤时再注射 1 次。满三个月 ――六岁儿童，用白-百-破疫苗，共注射 3 次，每次间隔 4~6 周。 （二）人工被动免疫：注射破伤风抗毒素 人工被动免疫： 1、紧急预防：严格清创,肌肉注射 U 精致破伤风抗毒素（TAT） 。注射 应作皮肤试敏试验， 防止血清过敏反应。 2、特异治疗：对破伤风患者应早用 TAT 治疗，一般用 10―20 万 U。 （三）抗生素的使用：大剂量的青霉素和甲硝唑 抗生素的使用：第二节 产气荚膜梭菌（C.perfringens） ）一、生物学性状： 生物学性状：1、G+粗大杆菌，卵圆形芽胞位于中央或近极端，不大于菌体。无鞭毛，在体内有荚膜。 2、厌氧不严格，最适宜生长温度 45℃ ，代时 8 分钟；血平板上有双层溶血环，内环θ 毒素引起完全 溶血，外环 a 毒素引起不完全溶血；在牛乳培养基上生长，分解乳糖产酸，可凝固酪蛋白，同时产生大18量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，把培养基表层的凡士林向上推开，气势汹涌，称为 “汹涌发酵”二、致病性： 致病性：致病物质：1、毒素和酶类：根据外毒素分 ABCDE5 型，对人致病的主要为 A 型。 外毒素有 12 种重要的有： 1、 α毒素为卵磷脂酶， 为最重要的毒性物质， 能分解人和动物细胞膜上的磷脂， 使多种细胞的胞膜受损， 引起溶血、组织坏死、血管内皮损伤，血管通透性增高等病变； 2、θ毒素具有溶血和破坏白细胞的作用； 3、κ毒素即胶原酶，可分解肌肉和皮下的胶原组织，使组织崩解； 4、μ毒素是透明质酸酶，有利于细菌及毒素的扩散； 荚膜、肠毒素（多由 A 型产生） 所致疾病： 1、气性坏疽（gas gangrene） ：多见于战伤、工伤、车祸。是严重的创伤感染性疾病，以局部组织坏 死、气肿、水肿、恶臭及全身中毒为特征。 2、食物中毒：多见于 A 型产气荚膜梭菌引起。三、微生物学检查法： 微生物学检查法：1、伤口深部取材――镜检――G+大杆菌，并伴有其他杂菌和少量不规则白细胞。 2、分离培养、生化反应鉴定 。 3、 将标本厌氧培养， 取培养液给小鼠或家兔静脉注射， 5――10 分钟处死动物， 37 度温箱中孵育 6――8 置 小时，见尸体膨胀并有恶臭和“泡沫肝”四、防治原则： 防治原则： 及时处理伤口，扩创、反复用 H2O2 局部冲洗，切除感染及坏死组织；早期用多价抗毒素血清；同 时用抗生素控制细菌繁殖。由于该菌在环境中极易形成芽胞，故需严密隔离病人，并对所用器械及敷料 彻底灭菌，避免在医院传播。第三节肉毒梭菌（C.botulinum） ）一、生物学性状： 生物学性状：1、G+粗大杆菌，有鞭毛；无荚膜；芽胞椭圆形位于菌体的近极端，宽度大于菌体，呈 “网球拍状” 2、严格厌氧；在血琼脂培养基上形成不规则菌落并有完全溶血环；在肉渣汤培养基中消化肉渣变黑并有 恶臭。二、致病性致病物质：肉毒毒素。是目前已知的毒性最强的一种毒素。对人的致死量为 1―2 微克，1mg 可杀 死 2 亿只小鼠。根据抗原性可分为 A、B、C1、C2、D、E、F 和 G8 个型。对人致病的主要是 A、B、E 三个型。肉毒毒素具有嗜神经性，作用于神经肌肉接头处，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹。 所致疾病： 1、食物肉毒中毒：细菌污染食物形成芽胞，在厌氧条件下发芽繁殖产生毒素，食前又未加热烹调，食入 毒素后发生食物中毒。开始头晕、头痛、乏力。继而出现神经麻痹：眼部肌肉麻痹，复视、斜视、眼睑 下垂、瞳孔散大；咽肌麻痹，吞咽困难、语言不清、呼吸困难；呼吸肌、心肌麻痹死亡。食物：国内多 为冷藏的牛羊肉、豆制品（豆瓣酱、豆豉、臭豆腐） ；国外以肉罐头、火腿、腊肠为主。 2、婴儿肉毒中毒： 3、创伤肉毒中毒：四、微生物学检查法： 微生物学检查法：直接检菌无意义：主要是检出毒素：动物实验19五、防治原则： 防治原则：1)加强食品卫生的管理和监督； 2)食品进食前应加热后食用； 3 治疗应尽早应用抗毒素，加强护理和对症治疗。第十章 棒状杆菌属（Corynebacterium）有白喉棒状杆菌和类白喉棒状杆菌。 共同特点：1、G+杆菌：棒状杆菌 2、染色不均：异染颗粒 3、排列不规则：L、V、Y、歪斜的栅栏状。 4、有些菌能产生强烈的外毒素。白喉棒状杆菌（C.dephtheriae）一、生物学性状： 生物学性状：（一）形态与染色： 形态与染色： G+、细长、弯曲、排列不规则，常呈英文字母状。一端或两断膨大呈棒状。 异染颗粒（其主要成分为核糖核酸和多聚磷酸盐，对鉴别白喉杆菌有意义） 。 （二）培养特性与生化反应： 培养特性与生化反应： 需氧或兼性厌氧，营养要求高，在含有凝固血清的吕氏培养基上生长迅速，34-37℃12――18 小时 形成灰白色 S 菌落。在含 0.03――0.04%亚碲酸钾的血平板上，能吸收亚碲酸钾还原成金属碲，菌落呈 黑色。葡萄糖+、麦芽糖+，有的菌株分解淀粉和糖原，但不产气。 根据对亚碲酸钾的还原能力菌落形态、及生化反应将白喉杆菌分三型：重型、轻型、中间型，我国 以轻型多见。型别 重型 轻型 中间型菌落特点 菌落特点 大、灰色 小、黑色 中间黑色、 中间黑色、边缘灰色分解淀粉 + -溶血 + -（三）变异：形态、菌落、毒性均可发生变异。从 S 型变为 R 型。当无毒株变为溶原性细菌时，便可产 变异： 生外毒素并遗传下去。 （四）抵抗力：对干燥、寒冷和日光的抵抗力较其他无芽胞细菌强。 对湿热和消毒剂敏感。对青霉素 抵抗力： 及广谱抗生素敏感，但对磺胺不敏感。二、致病性与免疫性（一）致病物质： 致病物质： 1、 白喉外毒素：特点： 具有高度的免疫性； 毒性强； 只有携带 ? 棒状杆菌噬菌体的菌株才可产生外毒素； 性质稳定，可制成类毒素。 2、索状因子：是细菌表面的一种毒性糖脂，即海藻糖-6 C6’双分枝菌酸。能破坏线粒体，影响细胞呼20吸与磷酸化。 3、K 抗原：它具有抗吞噬作用，有利于细菌在黏膜表面的定植。 （二）所致疾病: 白喉，是儿童常见的一种急性呼吸道传染病。病人和带菌者是传染源，细菌存在一于 所致疾病 鼻腔中，经飞沫和染物品传播。最常侵犯的部位是咽喉和气管黏膜。 致病过程；患者或带菌者――菌在鼻咽喉部黏膜繁殖――――产生外毒素：1、局部炎症：纤维素渗出、 白细胞与坏死组织一起形成假膜如脱落――窒息， 2 入血――毒血症（细菌不入血，只是外毒素入血） 3、毒素与心肌结合――心肌炎，与外周神经结合――软腭麻痹、声音嘶哑、肾上腺功能障碍、血压下降 等。 （三）免疫性：病后可获得牢固的免疫力，是体液免疫。 免疫性： 锡克实验：利用毒素、抗毒素的中和原理，调查人群对白喉免疫力而做的白喉毒素皮内试验。三、微生物学检查法： 微生物学检查法：（一）标本：用棉拭子取假膜边缘 （二）直接涂片镜检：G、美蓝、奈瑟染色 （三）分离培养：吕氏血清培养进行涂片或看菌落。 （四）毒力试验： 1、豚鼠试验： 2、琼脂平板毒力试验：四、防治原则： 防治原则：。婴儿满月即可接种，3~4 岁和 6~8 （一）人工自动免疫：注射白喉类毒素；注射白百破三联疫苗（DPT） 人工自动免疫 岁各加强一次。锡克实验阳性的青年人和成年人接种。 （二）人工被动免疫：注射抗毒素；原则：尽早足量应用。需试敏。 人工被动免疫： （三）抗生素的应用：青霉素或红霉素 抗生素的应用：小结： 小结：掌握白喉棒状杆菌的生物学特性和致病性。熟悉白喉毒素的组成和致病机理、锡克试验的结果分析及防治原则。 白喉棒状杆菌为革兰阳性菌。菌体细长微弯，末端常膨大呈棒状，无荚膜、鞭毛及芽胞。异染颗粒是 白喉棒状杆菌的特征，具有鉴别意义。在含有凝固血清的吕氏培养基或凝固鸡蛋培养基上生长迅速。在含 0.03%～0.04%亚碲酸钾（K2TeO3?3H2O）的琼脂平板上，白喉棒状杆菌可吸收亚碲酸盐，并将后者还原为金 属碲，使菌落呈深灰色或黑色。白喉棒状杆菌对磺胺不敏感，但对青霉素和广谱抗生素敏感。 白喉棒状杆菌的主要致病物质是白喉毒素。它是由β-棒状杆菌噬菌体的毒素基因tox 编码的蛋白质， 由A和B两个片段组成。 B片段是诱导机体产生抗毒素的主要部位， 也是结合亚单位， 协助A片段进入细胞内。 A片段具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷(NAD )水解为烟酰氨及腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR），并 催化延伸因子2（EF-2）与ADPR结合，最终使细胞蛋白质合成受阻，引起细胞死亡。 白喉棒状杆菌是引起人类白喉的唯一病原菌。白喉患者和带菌者为传染源，可经飞沫或接触被污染的 物品传播。白喉棒状杆菌不入血，只在易感者的鼻咽部粘膜生长繁殖，释放白喉毒素入血，引起局部炎症 和全身中毒症状。在局部形成的假膜可脱落引起呼吸困难甚至窒息，是白喉早期的死亡原因。全身症状包 括心肌炎、软腭麻痹、肾上腺功能障碍和周围神经炎等。病后可获得牢固的免疫力。白喉类毒素用于人工 自动免疫，白喉抗毒素用于白喉的紧急预防和治疗。在使用白喉抗毒素治疗时，应该注意早期足量。使用 抗毒素前，应做皮肤过敏试验，阳性者应进行脱敏注射，防止超敏反应的发生。锡克试验用于人群对白喉 的免疫状态调查。 重点：白喉棒状杆菌的形态染色；白喉棒状杆菌的致病物质及致病机制；白喉棒状杆菌的防治原则。 难点：白喉棒状杆菌锡克试验原理。21+ +第十一章分枝杆菌属（ 第十一章分枝杆菌属（Mycobacterium） ）是一类细长略带弯曲的杆菌，有分枝生长的趋势。一般不易着色，经加温或延长染色时间才能着色， 一旦着色能抵抗盐酸酒精的脱色作用，故又称抗酸杆菌。特点：专性需氧，营养要求较高，无特殊结构。 细胞壁中含有丰富的脂类，对酸、碱抵抗力强。种类很多，对人致病的可分为三组： 1、结核分枝杆菌：人型、牛型、非洲型。 2、非结核分枝杆菌：堪萨斯分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌、鸟胞内分枝杆菌。 3、麻风杆菌。结核分枝杆菌(M.tuberculosis )是结核病的病原体，又称结核杆菌。1882 年由科霍发现。目前，全球大约 1/3（19 亿）人已感染结 核杆菌，15 岁以下儿童达 1.8 亿；有 2 亿活动性结核病患者；每年新发现病历 1000 万人。每年约有 300 万人死于结核，超过艾滋病、疟疾、腹泻热带病死亡数的总和。AIDS 患者极易得结核。我国解放前死 亡率达 200~300 人/10 万，现在每年仍有 12.7 万人死于结核病。一、生物学性状（一）形态与染色 1、细长略带弯曲的杆菌，有时可见分枝状，衰老时形态多样，有球形、丝状、串状。 2、齐-尼抗酸染色呈红色，背景兰色；荧光染料金胺“O”染色呈橘黄色。 3、在体内可形成 L 型，与耐药性或复发有关。 （二）培养特性： 培养特性： 专性需氧，3-5%的 CO2 能促进生长。营养要求较高，必须在含有血清、卵黄、马铃薯、甘油、孔 雀绿以及含某些无机盐类的罗氏培养基 （固体） 苏通氏培养基 、 （液体） 上生长。 温度 35~37℃， pH6.5~6.8。 生长缓慢，14-18 小时分裂一次；在固体培养基上 2-5 周才出现肉眼可见的菌落；典型菌落为粗糙型、表 面干燥呈颗粒状、不透明、乳白色或淡黄色菜花样。液体培养时生成菌膜；如液体培养液中加入吐温-80 可使细菌分散呈均匀生长；有毒株在液体培养基中呈索状生长。 （三）菌体的化学成分：细胞壁含有脂质、多糖和蛋白质复合物。 菌体的化学成分： 结核杆菌含有大量脂质 ，占胞壁干重的 60%，都与蛋白质和多糖形成复合物。有磷脂、脂肪酸和蜡质， 其中蜡质所占比例最大，由分枝菌酸、索状因子和蜡质 D 组成。 （1）磷脂：刺激机体内大单核细胞增生，并能增强菌体蛋白的致敏作用，引起结核结节形成，产生干酪 样坏死。 （2）脂肪酸中的结核菌酸：促进结核结节的形成。 （3）蜡质： a.分枝菌酸：与抗酸性有关 b.索状因子：与毒力有关，能抑制白细胞游走，引起慢性肉芽肿。c. 蜡质 D：引起迟发型超敏反应。 2、蛋白质：结核菌素，与蜡质结合能使机体致敏。 3、多糖：主要与脂质结合。 蜡质 D、核酸，最有效成分是胞壁酸二肽。 （四）抵抗力：因细胞壁含有大量的脂类，故对理化因素抵抗力强。耐干燥，在干燥的痰内可存活 6-8 抵抗力： 个月；对化学消毒剂抵抗力也比一般细菌强，在 3%HCl 或 6%H2SO 中不被杀死。但结核杆菌对湿热、 酒精和紫外线敏感。22（五）变异性：可发生菌落、形态、毒力、免疫性、耐药性等变异；卡介苗（BCG）是结核分枝杆菌在 变异性： 含马铃薯、甘油、胆汁的培养基中经 13 年 230 次传代而获得的减毒菌株。另外，耐药菌株毒力减弱，尤 其是耐异烟肼菌株其毒力明显减弱。二、致病性与免疫性： 致病性与免疫性： 性与免疫性（一）致病物质： 致病物质： 1、索状因子：破坏线粒体影响呼吸。抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。2、C-分枝菌酸苷酯：存在于 细胞壁表面，围绕菌体形成一种保护性屏障，能减弱溶酶体酶、抗体和其他杀菌物质的杀伤作用。 3、硫酸脑苷脂：抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核菌在吞噬细胞中长期存活。4、分枝杆 菌生长素：是一种脂溶性的铁螯合物，对铁有亲和力，可将环境中的铁转运到菌体内。铁是结核菌生长 所必需微量元素，因结核杆菌能与宿主竟争铁，故分枝杆菌生长素被认为是一种毒力因素。 3、蜡质 D：是肽糖脂和分枝菌酸的复合物，具有佐剂作用，可激发机体产生迟发反应。 （二）所致疾病：结核病 所致疾病： 通过呼吸道、 消化道、 受损伤的皮肤等多种途径侵入机体， 引起多种脏器组织的结核病皮肤结核 （骨 结核、肺结核、肠结核、结核性腹膜炎、肾结核、结核性脑膜炎），以肺结核最多见。分为原发感染和 继发感染（复活感染） 。 1、 原发感染： 含菌的飞沫、尘埃经呼吸道侵入肺泡， 被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖，导致巨噬细胞裂解， 释放的细菌可在细胞外繁殖。结核菌是兼性细胞内寄生菌。细菌可再次被巨噬细胞吞噬，将细菌带到其 他部位。这种渗出性炎症即为原发感染，包括原发灶、淋巴管炎及所属肺门淋巴结病变。原发感染见于 学龄前儿童及未受过感染的成人。 抵抗力低时：经气管、淋巴管、血流播散引起急性全身粟粒性结核 抵抗力高时：结核结节，逐渐纤维化和钙化，不治自愈。但病灶经常有一些细菌长期潜伏，不断刺激机 体产生免疫或成为今后内源性感染的来源。 2、继发感染（复活感染） ：肺尖部位 内源：原发感染灶的结核结节内活菌重新活动。 外源：外界新入的细菌。 特点：慢性肉芽肿炎症、形成结核结节、干酪化和纤维化。 （三）免疫性： 免疫性： 1、结核的免疫为有菌免疫或叫传染性免疫：是指结核杆菌（或 BCG）进入机体后，使机体对细菌再次 入侵有免疫力，而当细菌或其成分从体内消失后，则抗菌免疫也随之消失。 2、细胞免疫有意义，抗体无意义，但对结核的诊断有意义。 3、机体在对结核杆菌产生免疫的同时，也产生迟发超敏反应；可用科霍现象解释。细菌核糖体中的核糖 体酸产生免疫反应；细胞壁的脂类产生超敏反应。 结核菌素试验：旧结核菌素（OT）即结核分枝杆菌蛋白 新结核菌素（PPD）即纯蛋白衍生物 1、原理：将结核菌素注入受试者皮下后，如此人已感染结核，则结核菌素与致敏淋巴细胞特异性结合， 在局部释放淋巴因子，形成迟发超敏反应性炎症；若受试者未感染过结核则无反应。 2、方法：取 5 单位 PPD 或 OT0.1 毫升注射于前臂掌侧皮下，经 48-72 小时检查反应情况。主要看局部 有无硬结、红晕。 3、结果分析： （1）阳性：红肿、硬结直径 0.5~1.5cm 之间，机体感染过结核，出现超敏反应，不表示正患结核。 （2）强阳性：红肿、硬结直径大于 1.5cm，可能有活动性结核，应进一步检查。23（3）阴性：红肿、硬结直径小于 0.5cm，无结核菌感染，无超敏反应。 但应考虑：原发感染的早期；正患严重的结核病；患其他传染病。 4、应用： ①选择 BCG 接种对象及测定接种结果 ②对婴幼儿可做诊断之用 ③作流行病学调查 ④借用其测定肿瘤病人的细胞免疫功能。三、微生物学检查法： 微生物学检查法：标本：痰、便、尿、脓汁、胸水、腹水、脑脊液 （一）涂片染色镜检：浓缩集菌后（3%HCI、4%NaOH、6%H2SO4 处理，离心或漂浮法）抗酸染色 涂片染色镜检： （二）分离培养： 分离培养： 1、固体培养基培养法：罗氏培养基或青霉素血琼脂培养基 2、液体培养基培养法： （三）菌种鉴定： 菌种鉴定： 1、PCR 反向膜探针杂交 ELISA 法： 2、DNA 探针： 3、16SrRNA 基因序列测定、 4、高效液相色谱（HPLC）检测分枝菌酸： （四）动物接种：豚鼠、小鼠。 动物接种：豚鼠、小鼠。 （五）免疫学诊断： 免疫学诊断： 1、结核菌素试验：适用于婴幼儿。 2、ELISA：检测患者的抗 PDD 的 IgG，可作为活动性肺结核快速诊断手段之一。肺结核病人的阳性率 为 80~90%。 3、全血干扰素测定法： （六）药敏试验四、防治原则： 防治原则：（一）发现和治疗痰菌阳性者。 （二）预防接种：新生儿一般在 48 小时内接种。6-8 周后如结核菌素试验阳性，则表示接种者已产生免 疫力，阴性者应复种。阳性反应可维持 5 年左右。但卡介苗不能预防结核病的最流行形式――成人肺结 核。 （三）治疗： 1、一线抗结核药物：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素。疗效好、毒性小。 2、二线抗结核药物：对氨基水杨酸、卡那霉素、卷曲霉素、氧氟沙星、环丙沙星、乙硫异烟肼。 治愈的关键是加强治疗管理。用药原则：早期联合、规律、全程、适量。小结： 小结：要求掌握结核分枝杆菌的生物学性状及致病性，结核菌素试验的原理、方法、结果分析和实际应用。应熟悉结核分枝杆菌菌体成分与致病性的关系，机体对结核分枝杆菌的免疫特点以及结核分枝杆菌 的微生物学检查方法和结核病的防治原则。了解麻风分枝杆菌和环境分枝杆菌的致病性。 分枝杆菌属的细菌是一类细长微弯的杆菌，因有分枝生长而得名。本属菌的主要特点是细胞壁含有大 量脂质，这与其染色性、抵抗力、致病性等密切相关。分枝杆菌一般不易着色，但经加温或延长染色时间 着色后能抵抗酸性乙醇的脱色，故又称抗酸杆菌。 分枝杆菌可分为结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌二类。24结核分枝杆菌是引起人和动物结核病的病原菌。结核分枝杆菌常用抗酸染色法染色，生长缓慢，繁殖 一代约需18h，培养3～4周才出现可见的菌落。它们对干燥、酸碱和某些染料抵抗力较强，而对湿热、紫 外线和酒精较敏感。 结核分枝杆菌细胞壁中的大量脂类如其中的磷脂、索状因子、硫酸脑苷脂、蜡质D等与其致病性密切 相关。 结核分枝杆菌是胞内寄生菌，故抗结核免疫以细胞免疫为主。细胞免疫的建立与维持有赖于结核分枝 杆菌在体内的存在，一旦体内结核分枝杆菌消失，免疫力也随之消失，故这种免疫称有菌免疫，或称传染 性免疫。 在结核分枝杆菌感染期间，细胞免疫与迟发型超敏反应相伴产生，因此常用结核菌素试验测定机体对 结核分枝杆菌有无超敏反应来推断机体对结核分枝杆菌有无特异性免疫力。 检测标本中的结核分枝杆菌，可将标本涂片后抗酸染色，检出抗酸杆菌有重要诊断意义。应用PCR技 术检测结核分枝杆菌，有利于结核病的早期诊断。 卡介苗是牛型结核分枝杆菌经人工诱导变异后形成的减毒活菌株，可用于结核病的特异性预防。用药 物治疗结核病时，应注意联合用药，以减少药物的毒性作用，降低耐药菌株的产生，提高药物的治疗效果。第十二章动物源性细菌 第十二章动物源性细菌动物源性细菌是人畜共患性疾病的病原菌，即由一种病原菌同时可引起动物和人类的某些传染病，称为 人畜共患病。其中绝大多数是以动物作为传染源的称为动物源性疾病(zoonosis)，人类通过直接接触病畜 或污染物及媒介动物叮咬等途径感染而致病，这些病主要发生在畜牧区或自然疫源地。第一节 布鲁菌属（Brucella） 布鲁菌属（ ）布鲁菌属是人畜共患性疾病的病原菌，有 4 个生物种、13 个生物型由美国医师 David Bruce 首先分 离出，故得名。对人致病的有牛布氏菌、羊布氏菌、猪布氏菌和犬布氏菌，在我国流行占绝对优势的是 羊布氏菌病，其次是牛布氏菌病。一、生物学性状： 生物学性状：（一）形态与染色：G-短杆菌，但革兰染色经常着色不佳，故复染时间应 3 分钟。光滑型菌有微荚膜。 （二）培养特性：需氧菌，牛布鲁菌在初次分离时需 5%~10%CO2。营养要求较高，在普通培养基上生 长缓慢；需加入血清或肝浸液，或加硫胺、烟酸和生长素等可促进生长；最适 PH6.6-6.8。48h 可长出微 小、透明的 S 型菌落。在血液培养基不溶血。在液体培养基中 48h 呈轻度浑浊，1 周后混浊明显。 （三）生化反应：大多能产生尿素和 H2S；据产生 H2S 的多少可鉴别牛、羊和猪布氏菌。 （四）抵抗力：较强。在土壤、毛皮、病畜的脏器和分泌物、肉和乳制品中可生存数周至数月。但对湿 热、日光、抗生素和消毒剂敏感。 （五）抗原结构和分型： 布氏菌有两种抗原即 A 抗原（牛布鲁菌菌体抗原） 、M（羊布鲁菌菌体抗原）抗原。 羊布氏菌 M：A=20：1； 牛布氏菌 M：A=1：20，猪布鲁菌 M：A=1：2。还含有 L 表面抗原，与沙 门菌 Vi 抗原相似。二、致病性与免疫性： 致病性与免疫性： 与免疫性（一）致病物质：内毒素、荚膜与透明质酸酶；布鲁菌引起的迟发型超敏反应与致病性有关。 （二）所制疾病：布鲁菌进入家畜体内，引起母畜流产，还可以患睾丸炎、乳腺炎、子宫炎等；细菌可 通过胎畜、羊水、及乳汁、尿、粪排除。细菌经消化道、呼吸道黏膜、皮肤及眼结膜等途径传染给人。25人类对布鲁菌普遍易感，不引起流产。因为，易感动物生殖器官和胎膜含有大量赤鲜醇，刺激细菌生长， 引起流产；人胎盘没有赤鲜醇。可引起菌血症和波浪热。 发病过程：布鲁菌――机体（潜伏 1-6 周）――被巨噬细胞和中性细胞吞噬并寄生――淋巴结大量繁殖 ――突破淋巴结进入血流――菌血症――发热――细菌进入肝、脾、淋巴结繁殖――热退――当细菌在 肝、脾、淋巴结细胞中繁殖到一定程度――再次入血―引起菌血症――如此循环――形成波浪热。 （三）免疫性：一般认为此免疫力为有菌免疫。最终是无菌免疫。细胞免疫为主。但机体也可产生 IgM、 IgG 抗体，发挥免疫调理作用。感染后可引起Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。病程中免疫保护和病理损害往往交织 存在。三、微生物学检查：布鲁菌病症状复杂又不典型，诊断主要靠微生物学检查 微生物学检查：布鲁菌病症状复杂又不典型，诊断主要靠微生物学检查（一）标本：急性期取血液；慢性期取骨髓 （二）病原菌分离： 标本接种于双相肝浸液培养基（液相为肝浸液肉汤、固相为肝浸液琼脂斜面，斜面下端浸入液体中） 。置 5%~10%CO2 环境中 37℃培养。每日倾斜培养物一次，使液体浸湿斜面。大多数 4~7d 长出菌落；如 30d 无菌生长可报告为阴性。有菌生长可根据涂片、CO2 需要、H2S 产生、染料抑菌试验、血清凝集等确定 型别。――生化反应――血清学试验或皮肤试验。 （三）血清学诊断：抗体测定法有凝集反应、CF 和抗球蛋白试验。常用的是定量凝集反应，患者在发病 1~7d 后，血清中出现凝集抗体，症状出现后效价急剧上升，可达 1：640~1：1280（阳性标准：1：160~1： 320） ，转为慢性时效价下降。测特异 IgM 可鉴别急、慢性感染。抗人球蛋白试验一般用于血清凝集试验 阴性、却有布鲁菌病症状的病例。CF 测定 IgG 型抗体，用于诊断慢性感染。 （四）皮肤试验：即布鲁菌素皮肤超敏反应试验。皮试阳性可诊断慢性或曾患过布鲁菌病。五、防治原则： 防治原则：1、控制和消灭家畜布鲁菌病 2、切断传播途径 3、免疫接种（疫区的畜群和人群都要进行免疫接种） ，急性病人应用抗生素治疗。炭疽芽胞杆菌（ 芽胞杆菌 第二节 炭疽芽胞杆菌（B.anthracis） ）芽胞杆菌属：为 G+大杆菌、有芽胞、鞭毛。致病菌：炭疽芽胞杆菌，非致病菌：类炭疽芽胞杆菌，蜡 样芽胞杆菌。 炭疽芽胞杆菌：感染人、牛、羊，引起炭疽病。一、生物学性状： 生物学性状：（一）形态、染色：G+粗大杆菌（是致病菌中的最大菌） ，典型呈竹节样排列。芽胞在有氧条件下形成， 位于菌体中央、有毒株在人和动物体内或含血清的培养基中形成荚膜。但在含微量青霉素的培养基上， 链杆菌排列的细菌形态发生变异，变成串珠状，称“串珠实验”。对本菌鉴别有意义。 （二）培养特性：需氧，在普通培养基上形成灰白色 R 菌落，在低倍镜下可见卷发状边缘；在血液培养 基上 24h 后有轻微溶血，在肉汤培养基呈絮状缠绕成团的沉淀；有毒株在碳酸氢钠琼脂平板上‘ （三）抗原结构： 1、荚膜抗原 2、菌体多糖抗原 3、芽胞抗原 4、炭疽毒素 （四）抵抗力：强.在干燥环境中能存活 20 年。致病性： 二、 致病性：致病物质：1、荚膜 2、炭疽毒素 所致疾病： 1、主要引起草食动物炭疽病（通过皮肤小伤口侵入，1 天局部出现小痂，继而周围形成水疱、脓疱、最26后形成坏死、溃疡并形成特有的黑色焦痂，故名“炭疽”） 。 2、人接触患病动物或皮毛引起皮肤炭疽； 3、吸入含病菌芽胞的尘埃引起肺炭疽； 4、食入含未煮熟的病畜肉、牛奶、或被污染的食物引起肠炭疽。 5、以上 4 种情况均可以并发败血症。三、免疫性：病后可获得持久性免疫。 免疫性： 四、微生物检查：标本――炭疽动物尸体严禁室外剖宰，以防形成芽孢污染牧场及环境；一般在无菌 微生物检查：条件下割取耳尖或舌尖组织送检。――涂片镜检――分离培养（接种于血平板或碳酸氢钠琼脂平板，观 察菌落；青霉素串珠试验、噬菌体裂解试验、免疫学方法等鉴定五、防治原则：1、主要防止家畜感染； 如感染严格隔离或深埋 2 米以下； 2、杜绝剖宰病畜或食用； 3、应用减毒活疫苗；免疫力可持续一年 5、治疗首选青霉素。第三节鼠疫耶氏菌(Y.pestis) 鼠疫耶氏菌一、生物学性状1、形态、染色：为 G-两端浓染的卵圆形短杆菌，有荚膜。在鼠疫者的尸体或动物的新鲜内脏取材制备 的标本细菌形态典型。 2、培养：兼性厌氧，最适生长温度 27-30℃，最适 PH6.9―7.2，在普通培养基能生长但缓慢，在血液或 组织液的培养基上形成柔软、粘稠、粗糙型菌落。在肉汤培养基开始浑浊，24 小时后沉淀生长，48 小时 后逐渐形成菌膜，稍加摇动菌膜呈“钟乳石”状下沉，此特征有一定鉴别意义。 ?3、抗原结构：复杂，至少有 18 种。 ① F1（荚膜抗原） ②V-W（毒力抗原） ③MT（鼠毒素抗原） ④外膜蛋白抗原 ⑤内毒素 4、抵抗力：较弱，但在自然环境中的痰液中可存活 36 天在鼠蚤粪和土壤中可存活 1 年左右。 5、变异性：生化特性、毒力、耐药性和抗原结构都可变异 （野生菌株为 R 型，毒力强；经人工培养后渐变为 S 型）二、致病性1、致病物质：鼠毒素主要对鼠类致病；具有外毒素性质，但只有当细菌自溶裂解时才释放。对人致病物 质主要有 F1 抗原、V-W 抗原、外膜蛋白抗原和内毒素。几个细菌即可使人致病 2、所致疾病：腺型鼠疫：鼠疫菌―人体―被吞噬细胞吞噬后繁殖―多在腹股沟淋巴结，引起肿胀、出血 和坏死） 2、肺鼠疫：由吸入含菌的尘埃或由腺鼠疫、败血症鼠疫所致，临床表现高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难、 多于 2-―4 天死亡，病人死后皮肤常呈黑色，故有“黑死病”之称 3、 败血症型鼠疫：细菌侵入血液所致，体温 39-40℃，发生休克和 DIC，多迅速恶化而死亡。三、免疫性：病后可获得牢固免疫力，再次感染罕见 免疫性： 微生物检查： 四、微生物检查：标本――送专门实验室。27五、防治原则：灭鼠灭蚤是关键。应用疫苗。加强国境、海关检疫。治疗必须早期足量应用抗生素。 防治原则：磺胺氨基糖苷类第四节流感嗜血杆菌(H.influenza) 流感嗜血杆菌一、生物学性状：G- 短小杆菌，(0.3-0.4um)×(1.0-1.5)um。毒力株在营养丰富培养基上生长 16-18 小 生物学性状：时有明显荚膜，需氧或兼性厌氧，人工培养时必须供给新鲜血液，故名嗜血杆菌（主要需新鲜血液中的 V 和 X 因子） ，抵抗力弱，对干燥和消毒剂敏感。根据荚膜多糖抗原分 6 个血清型，b 型致病力最强。 卫星现象：把流感杆菌与金黄色葡萄球菌一起放在血平板上培养，葡萄球菌合成较多 V 因子，可促进流 感杆菌生长，平板上可见距离葡萄球菌菌落越近的流感杆菌菌落越大，反之越小，此即卫星现象。把周 围的嗜血杆菌菌落称为卫星菌落。二、致病性： 致病性：致病物质：荚膜、菌毛、内毒素。 所致疾病： 1、 原发感染：脑膜炎、鼻咽炎、咽喉炎、化脓性关节炎、心包炎。 2、 继发感染：由无荚膜的菌株引起，常继发于流感、麻疹、肺结核等疾病。表见为鼻窦炎、中耳 炎，多见于成人。三、微生物检查法：标本――涂片、镜检――培养、卫星现象、荚膜肿胀试验。 微生物检查法： 防治原则； 四、防治原则；1、切断传播途径； 2、接种 b 型菌株的荚膜多糖疫苗，1 年内保护率超过 90% 3、治疗可用磺胺、氯霉素第五节铜绿假单胞菌 P.aeruginosa一、生物学性状： 生物学性状：1、G C直或微弯杆菌，菌体的一端有 1-3 根鞭毛、有荚膜，临床分离株常有菌毛。普通培养基上即可 生长，菌落大小不一，扁平湿润边缘不齐，可产生绿色带荧光的水溶性色素。在血平板上产生完全溶血 环。葡萄糖+；分解尿素；氧化酶+ 2、抵抗力：较其他革兰氏阴性菌强，耐许多化学消毒剂和抗生素。 3、抗原结构：有 O 和 H 抗原致病性： 二 、致病性：内毒素、菌毛、荚膜、胞外酶和外毒素本菌几乎可感染人体的任何组织和部位，经常引起手术切口、烧伤组织感染，表现为局部化脓性炎症，也可以引起菌血症、败血症等。三、诊断与防治： 诊断与防治：1、应用绿脓杆菌疫苗 2、预防医源性感染 3、应用抗生素，如庆大霉素、多黏菌素。28
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