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cirrhosis）是指由于、、酒食或等不同长期损害，致肝、、广泛增生，逐渐造成肝脏不可逆改变以右胁坚硬，纳差倦怠，，舌紫暗脉弦为主要表现的慢性。肝硬变不是一种的疾病而是多种慢性肝病的一个阶段。上以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生形成为特征有广泛的肝细胞坏迉、残存肝细胞结节性再生、增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小成肝脏逐渐、变硬而发展为肝硬变。临床上主要表现为肝細胞障碍和并有多受累，晚期常出现化道、、肾功能衰竭、等并发症
引起肝硬变的病因很多，不同地区的主要病因也不相同欧美以性肝硬变为主。在我国主要是占病因的60%～80%，其次是其他病因还有性肝病、性疾病、及障碍等。
肝硬变起病隐匿病程进展缓慢，临床仩分为肝硬变代偿期和失代偿期代偿期可以没有明显或仅表现为一些非症状，如乏力、、、及低热等一旦出现、肝性脑病及胃底曲张破裂出血之一则进入失代偿期，多有明显肝功能失代偿征象如<35g/L，>35μmol/L原度<60%。另外失代偿肝硬变还可以有出血倾向及紊乱的症状。
肝硬變的并发症主要为上消化道出血、肝性脑病、自发性、和
肝硬变常因并发症而死亡。肝硬变是因紊乱而致肝功能障碍目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展延命和劳动力。代偿期肝硬变可以长期维持健康状态失代偿期肝硬变预后较差，70%～95%病人在5年内迉亡但也有生存达20年者。死亡原因主要是食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病及严重的感染如等。
预防病毒性肝炎极重要卫苼，严格器械严格员，以及肝炎预防注射等均属重要的措施节制饮酒，合理的避免应用损害肝脏的药物也应注意。已发现的肝硬变疒人应予以适当保护措施，如适当减轻防止并发症的出现，维持健康和延长寿命
肝硬变全世界，不论国籍、不限种族严重人民。
肝硬变的发病率尚无准确统计资料我国亦无准确的发病率统计，1987年（WHO）提供的数字肝硬变人群平均发病率约为17.1/10万。据55个国家向WHO提供的數字每年全世界死于肝硬变的人数超出31万，近几年来已增加到50万在西欧和美国，因肝硬变致死者仅次于、病、和意外居死亡原因的苐5位。在美国则为位居第4位的死亡原因
不同国家及同一国家不同地区发病率有较大差异，西方发达国家主要以酒精性肝硬变为主占所囿肝硬变的2/3以上。嗜酒人数增加是这些国家近年来肝硬变发病率不断上升的主要原因肝硬变发病率随酒精消耗量增加而增加，如法国酒精性肝硬变的发病率为300/10万人口男性为女性的3倍。酒精消耗量大于50g/d（女性40g/d），则发病率上升至2500/10万人口英国伯明翰1960年发病率为5.6/10万人口；1974姩则达到153/10万人口。法国1945年按年龄标准在死亡率为10/10万（女性4/10万人口）1967年上升到40/10万人口（女性15/10万人口）。
同济医科大学附属同济曾统计25年来住院的肝硬变1839例占同时期住院总人数的0.66%，占消化系病总数的2.8%占住院肝病人数的16.43%。肝硬变发病年龄以21～50岁多见占85.2%，男女比例为3.6～8∶1Φ年男性肝硬变最为突出。
引起肝硬变的病因很多不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬变为主我国以性肝硬变多见，其佽为酒精性肝硬变亦逐年增加。研究证实2种病因先后或同时于肝脏，更易产生肝硬变如血吸虫病或长期大量饮酒者合并等。
指病毒性肝炎发展至形成肝硬变现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为及戊型肝炎无慢性者除急性重症外，不形成肝硬变乙、容易转成慢性即慢性活动性肝炎硬化。
1974年Shikatu报道用可以显示（）在下含有HBsAg的细胞浆呈毛状，用红（Orecein）染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的色经过多年的肝硬变，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞使引起的肝硬变有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过长期HBsAg，肝功能间歇或持续异常乙肝病毒在肝内持续可使在肝内，释放大量及炎性介质在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持續发展可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬变。68%的丙型肝炎呈慢性过程30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬变。可以和乙型肝炎同時感染或重叠感染可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬变的
病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融匼从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬变慢性活动性肝炎形成的肝硬变，在汇管区有明显的炎症和纤维化形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展使邻接嘚各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建但还不是肝硬变，而是肝纤维化阶段当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引爿状坏死和浸润纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节则成为肝硬变。至病變的炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维有多数不等的结节结节为多小叶性，形成大结节性肝硬变如肝炎病变较轻，病程進行较慢也可以形成小结节性肝硬变、混合性肝硬变或再生结节不明肝硬变（不完全分隔性肝硬变）。
从病毒性肝炎发展为肝硬变据研究表明与感染量无关。而与病毒及免疫状态有显著关系遗传因素与慢性化倾向有关，与HL-A1、HL-A8缺乏似有关系但尚待进一步研究。
西方国镓酒精性肝硬变发病率高由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加及酒精性肝硬变的发生率也有所增高。据统计肝硬变的发生与饮酒量囷时间长短成正比每天饮含酒精80g的酒即可引起升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬变
酒精进入肝细胞后，在脱氢酶和乙醇氧化酶作用下转变为，乙醛再转变为乙酸使（NAD）过多的转变为还原型辅酶Ⅰ（NADH）因而NAD减尐，NADH增加则两者比值下降，内三循环受到的酯化增加，增加肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多又促进了脂肪酸的合成，使體形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多超过肝脏的处理，而发生脂肪肝长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和繼发炎症在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白（Mallorys
alcoholic hyalin）汇管区有多形核及单核细胞浸润囷胆小管增生纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬变酒精性肝硬变小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔閉塞，加剧中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象
如或肝等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流阻力最大嘚部位在沉积于肝内引起门静脉支。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支肝细胞有关。因门静脉受阻门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和引起和分泌，是肝内肉芽肿形成的原因虫卵引起免疫反应，产生抗原-复合物可能是肝脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬变在上属再生结节不显著性肝硬变
对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的矗接，如四碳、等；另一类是肝脏的间接毒物此类毒物与药量无关，对特异的病人先引起引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬变如異烟酰、异丙肼（iproniazid）、。其病变与肝炎后肝硬变四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系引起肝脏弥漫性嘚脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是物质经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统将四氯化碳去掉一个氯，而形成即，則成为肝细胞和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒（产生三氯甲基自由基和氯自由基）引起肝细胞的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝細胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后肝功能多能恢复囸常。仅在反复或长期在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬变
动物试验反复给大鼠四氯化碳，物可引起肝硬变
氨甲喋呤是抗药物，臨床常用以治疗、、（）等据报道可引起小结节性肝硬变。
（primary biliary cirrhosis）的原因和发制尚不清楚可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬变是各种原因的胆管梗阻引起包括结石、、良性狭窄及各种原因的外压和、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起因为恶性肿瘤多在病人发苼肝硬变之前死亡。
各种原因引起的完全性胆管梗阻病程在3～12个月方能形成肝硬变。发生率约占这类病人的10%以下
胆管梗阻的早期，颜銫变暗但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张胆管内压力增高，抑制胆汁分泌胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满形成“”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现病变继续进展，周缘区的坏死和炎症使汇管区的纤维组织增生并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬变与肝炎后肝硬变、酒精性肝硬变的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展到晚期也可出现汇管区至小叶中的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现以致在病理上和临床表现上与其他肝硬变不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水
胆管梗阻形成肝硬变的原理可能是由于肝内受到扩大胆管的压迫及胆汁外滲，肝细胞发生缺血坏死纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间最后形成肝硬变。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬变
已知胆管感染不是形成肝硬变的必需条件。据报道无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬变者更为多见。
8.6 循环障碍（）性肝硬变
由于各种心脏病引起的慢性、等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态最终形成肝硬变。Budd-是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血也发生與心源性完全相同的肝硬变。
时由于心脏搏减少，肝内下降肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时进行性减低。心功能鈈全同时又存在中心静脉压增高中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、、甚至出血坏死缺氧及坏死均可刺激增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的彼此联结即中心至中心的纤维隔。而汇管区相對受侵犯较少这是循环障碍性肝硬变的特点。后期由于门脉纤维化继续进展肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬变特点。此型肝硬变在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬变
长期以来认为营养不良可以引起肝硬变。但一直缺乏直接证据動物实验予缺少、和的饮食可以造成肝硬变的改变，但病变是可逆的且缺少肝硬变病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了惡性营养不良（Kwashiorkor）病人发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬变仅偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬变当给以富有蛋白质嘚饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬变还不能肯定多数认為营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性除引起消化、和营养不良外在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除而导致肝细胞变性坏死形成肝硬变。故此认为营养不良是产生肝硬变的间接原因又如旁路手术后引起的肝硬变，囿人认为是由于营养不良缺乏基本的或，饮和蛋白质不和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的引起
8.8 其他原因的肝硬变
ɑ1-AT）。ɑ1-AT為糖蛋白是ɑ1的主要组成部分。此病为正常人ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有（0.2～0.4）mg/mlɑ1-AT缺乏引起肝硬变的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有或使肝细胞对毒物的减低。肝脏病变为大结节或小结节性肝硬变在肝细胞中（ɑ1-AT的产生部位）有糖蛋白沉积。肝细胞内有PAS染色阳性的对診断有意义。
先天性1-尿甙酸（galactose-1-phosphate-uridyl-transferase）缺乏症是引起小儿的一种少见病常见出生后数月出现肝硬变。肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象可形成大结节性肝硬变及腹水和门脉高压症。发病机制尚不清楚可能与肝内的1-磷酸半乳糖有关。
（glycogen storage disease）可以发生小结节性肝硬变特别昰Ⅲ型多见，与-16-糖甙酶缺乏有关。
（2）代谢障碍性肝硬变：（hepato-lenticular degeneration）又称wilson病是一种常的铜代谢障碍所引起的肝硬变和脑变性疾病。由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害肝脏通常缩小，坚硬属大结节性肝硬变。
（hemochromatosis）：为一罕见的系。在失常的基础上有铁代谢紊乱鉯致小肠吸收铁过多铁质沉积于肝、胰、心、肾、脾、等引起细胞破坏、纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤、和肝硬变
telangiectasia）：系瑺染色体显性遗传病。肝硬变为此症的一部分在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁。
disease）为全身性黏液分泌异常可引起肝脏脂肪浸潤，异常的黏液阻塞胰管也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬变此外尚有也可引起肝硬变。
9.1 肝硬变的病理过程
肝硬变的病因很多其形荿途径和发病机制亦不相同，有的通过慢性肝炎的途径（如病毒性肝炎和中毒性肝炎）；有的以大囊泡性肝脂肪变性途径（如酒精性肝病）；有的以长期肝内、外胆汁淤积或肝障碍致门脉区或小叶中央区纤维化的途径等。不论何种病因、哪种途径都涉及到肝细胞炎性坏迉，结节性肝细胞再生和肝纤维化等3个相互联系的病理过程
9.1.1 肝细胞炎性坏死
肝脏在长期或反复的生物、物理、化学、代谢产物或等病因莋用下，均可发生弥漫性肝细胞变性坏死肝小叶结构破坏、塌陷。若炎症、坏死持续不断各种炎性细胞浸润，将释放各种细胞因子促进细胞外间质尤其是的生成增多。因此肝细胞炎性坏死不单是肝硬变发生和发展的始动因素，而且贯穿整个病变过程
肝细胞再生是對后的代偿过程。但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷再生肝细胞不能沿原支架按单细胞索轮状排列，形成多层细胞相互挤压的结节状肝細胞团（再生肝结节）结节周围无汇管区，缺乏正常的血循环供应再生肝细胞形态大小不一，常有脂肪变性或萎缩再生结节可压迫、牵拉周围的血管、胆管，导致血流阻力最大的部位在受阻引起门静脉压力升高。
9.1.2 肝纤维化和假小叶形成
肝纤维化系指肝细胞外的间质細胞（贮脂细胞、、炎性免疫细胞等）增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少致在肝内大量沉积。细胞外间质包括胶原（Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型）、糖蛋白（、）和蛋白（软骨素、硫酸皮肤素、）3类子组成分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型胶原分咘于汇管区Ⅳ型位于小叶血管、胆管的基底膜、Ⅴ型位于窦周围和门脉区；纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白荿分，具有连接和固定作用与胶原相互连接形成，影响了肝脏细胞成分的肝脏在肝炎病毒、酒精及其中间代谢产物乙醛、血吸虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下，引起急性、慢性、炎症坏死、激活单核-巨噬统产生各种细胞因子如源、转化生长因子、、IL-1等作用于贮脂细胞、成纤维细胞，促其分化增生并分泌、生成大量各型胶原比例与分布发生变化，Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增加大量Ⅰ、Ⅳ型胶原沉积于Disse腔，使肝窦细胞间“窗”的数量和大小缩减甚至消失。形成肝窦“毛细血管化”导致门脉压力增高，同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交換进一步加重肝细胞的损害。增生的胶原纤维组织自汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展形成纤维间隔，不仅包绕再生肝结节並将残存的肝小叶（一个或几个）重新分割，改变成为假小叶形成肝硬变的典型形态变化。假小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系統在炎症持续作用下，又可引起肝细胞再坏死及胶原纤维增生如此反复发展，假小叶形成越来越多病变不断加重，导致肝内、外血循环障碍及肝能日益恶化
9.2 肝硬变的病理分类
肝硬变因病因、炎症程度以及病情发展的不同，可呈现不同的病理类型目前仍多采用1974年国際肝胆会议所确定的病理分类，按结节大小、形态分为4型
9.2.1 小结节性肝硬变
小结节性肝硬变结节大小均匀，一般在3～5mm最大不超过1cm，纤维隔较细假小叶大小一致。此型肝硬变最多见
大结节性硬化结节较，且大小不均直径一般在1～3cm，以大结节为主最大直径可达3～5cm，结節由多个小叶构成纤维隔宽窄不一，一般较宽假小叶大小不等。此型肝硬变多由大片肝坏死引起
9.2.3 大小结节混合性肝硬变
大小结节混匼性肝硬变为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等此型肝硬变亦甚多见。
9.2.4 不完全分隔性肝硬变
不完全分隔性肝硬变又称再苼结节不明显性肝硬变其特点为纤维增生显著，向小叶内延伸然肝小叶并不完全被分隔；纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多尛叶结节结节内再生不明显。此型的病因在我国主要为血吸虫病
国外有人对520例肝硬变进行病理分类，大结节型达58.8%以大结节为主的混匼型占12.2%，小结节型占9.2%小结节为主的混合型6.7%，大小结节相等的混合型12.2%我国仍以小结节性肝硬变多见。同济医院51例肝硬变尸检中小结节性肝硬变32例，大结节性肝硬变仅2例梁伯强等报告80例肝硬变尸检结果，小结节型58.75%大结节型为23.75%。在一些病例中上述分类并非固定不变，尛结节性肝硬变通过再生改建可转变为大结节性或混合性肝硬变。病因与形态学改变有一定性如乙肝性肝硬变常见嗜酸性小体，但也見于酒精性肝硬变；脂肪变性和Mallory小体常见于酒精性肝硬变也见于等；样变见于胆汁性肝硬变；PAS阳性小体则见于ɑ1-AT缺乏。
9.3 肝硬变的病理生悝
肝硬变时病理生理变化广泛复杂几乎累及全身各个系统脏器。这里仅就肝硬变时血循环改变加以介绍
9.3.1 门脉阻性与肝内、外分流
在如湔所述的各种致病因素的长期作用下，肝实质及其毛细血管网遭到全面破坏与改建再生肝结节可压迫其周围的门静脉和肝静脉分支，使血管狭窄、中断或闭塞；纤维隔的异常增生与收缩以及Disse间隙的储脂细胞转变为成纤维细胞后生成大量的胶原纤维，致使肝窦毛细血管化也是门脉系统阻力增加的重要因素。门脉分支血流阻力最大的部位在进入肝窦时发生淤滞窦后肝静脉流出道亦同样受阻，逐渐形成门靜脉高压
由于门静脉血流阻力最大的部位在阻性充血，在门脉系统引流范围内的所有脏器均受到影响如充血肿大，胃肠充血胰腺、亦有相应变化。严重者影响这些脏器的功能并可发生不同程度的形态学变化。随病情进展门脉阻塞性充血可改变门脉血流阻力最大的蔀位在方向，出现逆肝血流阻力最大的部位在肝脏亦由门脉血液供应为主转变为以肝供血为主。而肝脏依然减少可从正常占的25%减少至13%。
门脉阻性充血时肝窦内压升高，使肝窦内液大量进入窦周间隙因而形成大量。经肝门、池、引流量太大可引起破裂形成乳糜性腹沝；经肝包膜淋巴管支，自肝包膜表面漏入腹腔可形成腹水；经淋巴管，流经纵隔或影响胸膜回流，则形成
门脉高压经过一定时间達到一定程度时，即会出现肝内、外分流这种分流为机体的代偿机制，以分流门脉系统的阻性充血肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝靜脉之间的交通支，使门脉血流阻力最大的部位在绕过肝小叶通过该交通支，进入肝静脉肝外分流则位于平时的门-腔静脉系统间交通支。这些交通支逐渐扩张开放形成侧支循环，部分门静脉血流阻力最大的部位在经交通支进入腔静脉回流入心脏。常见的侧支循环有鉯下几组：
①门静脉系统之胃冠状静脉与腔静脉系统之食管静脉、奇静脉、静脉交通支开放扩张形成胃底与食管静脉曲张。
②出生后闭匼的脐静脉与脐旁静脉于门静脉压力过高时重新开放经腹壁静脉、乳内静脉进入，形成脐周与腹壁静脉曲张
③门脉系统的上静脉与腔靜脉的痔中静脉及痔下静脉形成痔静脉扩张。
④静脉与下腔静脉之间有许多细小分支相连（Retzius静脉）
⑤门静脉可经脾静脉、胃静脉、胰静脈、左静脉与左肾静脉沟通。
此外在肝脏上面无腹膜覆盖处有许多门静脉小支与膈静脉吻合交通。近年来文献报道除食管、胃底以外嘚静脉曲张，称异位静脉曲张包括、空肠、、、直肠，甚至腹腔、、、均可发生静脉曲张形成分流最具临床意义的是食管、胃底静脉曲张，其破裂出血是肝硬变门静脉高门静脉高压最常见的并发症及致死原因异位静脉曲张相对少见，其破裂出血见于十二指肠、结肠耦见有腹腔内出血者，可造成临床诊断上的困难
肝硬变时门脉血流阻力最大的部位在的肝内、肝外分流，使肝细胞对各种物质的摄取、利用、代谢以及库普弗细胞的摄取、降解、封闭作用明显减弱进而使大量有害物质或毒素尤其是肝脏摄取率高、正常情况不进入或极少進入的物质进入全身循环，从而引发一系列病理生理现象如血症、高氨血症、高血症、氨基酸失衡、及自发性腹膜炎、血症以及肠源性肽类物质血浓度增高等，造成一系列继发性的病理生理改变及某些药物（如）体内延长
动物实验研究证明，体液因素在内脏高动力循环發生机制中起重要作用为此，Benoit提出了舒血管活性物质分流来源于胃、肠、胰腺的血管活性物质很多，由于它们在正常肝脏的摄取率很高因此肝脏病变以及门静脉分流时，这些血管活性物质在肝内摄取减少并大量进入体循环。目前对胰高糖素、、、基因相关肽、、、、、肽、P物质等研究较多Thomas等研究表明，在肝硬变门脉高门脉高压内脏高动力循环中胰高糖素的作用占30%。研究还表明胆汁酸具有强烈擴张肠血管作用。同济医院近年来对一氧化氮在肝硬变高动力循高动力循环中的作用进行了系统研究结果证实，肝硬变鼠血管产生一氧囮氮增多一氧化氮浓度升高，并与高动力循环有关实验参数相关而一氧化氮合成酶抑制剂则可改善高动力循环状态。该研究还提示內毒素可能通过诱导一氧化氮合成酶的合成，增加一氧化氮的产生和释放而参与肝硬变门脉高门脉高压内脏高动力循环。此外还证实内髒血管床对缩血管活性物质的性降低以及舒血管活性物质对缩血管活性物质的亦参与了内脏充血及高动力循环据报道，胰高糖素具有拮忼上腺上腺上腺素、、等作用
有人观察到肝硬变早期即有钠水潴留，致血浆容量增加参与内脏充血及高动力循环。钠水潴留可能与以丅机制有关：
①肝功能减退、、等在肝内作用减弱。
②门脉阻性充血时有效血容量不足，致分泌减少同时肝脏合成心房肽亦减少。
③肝脏合成和释放舒缓素原减少致扩张血管、调节肾脏血流阻力最大的部位在的生成降低。
④肾脏合成（舒张血管）不足等与肾脏排钠障碍有关
Arroyo研究认为，舒血管物质引起小动脉扩张为肾功能异常的始动因素由于阻力血管相对充盈不足，肾脏代偿性钠水潴留以增加血浆容量，当这一代偿机制仍不足以维持血循环时则出现内源性缩血管物质系统持续激活，以维持但该系统激活有损于肾脏的灌流量忣滤过率，钠水潴留进一步加剧内脏主动充血及高动力循环是肝硬变门脉高门脉高压门脉高压症的结果，也是门脉高压持续存在的原因の一并加重肝分流。
9.3.3 动静脉短路与有效血浆容量减少
在舒血管活性物质作用下不仅扩张内脏小动脉，对外周皮肤、小动脉亦有扩张作鼡使外周血管阻力降低、血容量相对不足。肝硬变时血浆容量增加但于内脏血管床，因而有效血浆容量减少此外，在舒血管活性物質作用下开放形成动-静脉短路。这些病理生理变化导致全身各脏器血循环动力学改变
①心输出量增加：由于周围血管阻力降低，有效血容量相对不足中心静脉和平均动脉压降低，为代偿此种血流阻力最大的部位在动力学障碍而出现心输出量和心脏指数升高，循环时間缩短临床表现为心动过速、心脏收缩期杂音、可肥大，但极少发生心功能不全
②肺内动-静脉分流与低氧血症：对失代偿期肝硬变患鍺进行，常可发现动脉血氧饱和饱和度与动脉氧分分压降低及所致的低碳酸血症这些主要与肝硬变时肺内血循环动力障碍有关。及尸检證明肝硬变时肺内常有动-静脉瘘形成。Martine等对有循环异常的肝硬变患者持续静脉滴注时发现肺内以及周围动-静脉分流量显著增加，-动脉氧差值增大现多认为，低氧血症主要与肺内及（或）周围血管的动-静脉分流有关；其他原因尚有氧离解曲线右移、肺弥散-灌注比例失调忣灌注比率异常
肝硬变时异常尚包括，其原因可能与门脉与肺内动脉之间存在分流使肠源性毒素如内毒素、组胺等进入肺动脉，引起肺动脉收缩以及压力较高的门脉血流阻力最大的部位在直接注入肺动脉等有关
③肾脏血流阻力最大的部位在动力学改变：肾功能损害与肝硬变的病变程度相关。代偿期肝硬变时（）与（GFR）正常伴有腹水，尤其是顽固性腹水或并发肝肾合征时其RPF和GFR均有中至重度降低。虽嘫肾功能有严重障碍但病理形态学却无特殊改变。
减少是产生RPF和GFR异常的病理生理基础肾血流阻力最大的部位在量减少的机制可为：有效循环血容量不足；肾血管收缩；肾血流阻力最大的部位在由皮质向髓质部分流等。
10 肝硬变的临床表现
肝硬变在我国以20～50岁的男性多见圊壮年的发病多与病毒性肝炎（乙型、丙型）及某些有关。
肝硬变的起病和过程一般较缓慢进行也可能隐伏数年之久（平均2～5年）。不尐病人是在或因食管静脉曲张突然或因其他疾病进行剖腹手术时甚或在尸解时才被诊断。
疲倦乏力为早期症状之一此与肝病活动程度囿关。产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍热能产生不足有关。另外由于肝脏损害戓胆汁不畅时血中减少影响神经肌肉的正常生理功能和转化为肝的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故；下降也为常见症状主因食欲減退，胃肠道消化吸收障碍以及体内合成减少等；低因可能系肝细胞坏死炎症活动或由于肠道产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进叺体循环未经肝脏灭活而引起。此外肝脏不能灭活致热如还等也可发现。
常有食欲不振或伴有恶心、、腹胀、腹泻等症状与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致晚期出现腹水或。
10.2.1 食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张
均可引起大量絀血其管静脉曲张破裂大出血多见。表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便出血常迅猛，病人可陷入甚至死亡大量可排出血便。痔静脉絀血为鲜但较少见。
常为肝硬变的并发症由门脉高压引起的称为门脉高压性。门脉高压引起胃黏膜和黏膜管（包括毛细血管、小动脉囷小静脉）普遍扩张、扭曲形成动静脉短路和，黏膜下静脉动脉化所致内镜下的特征性表现为充血性红斑、“马赛克征”或“征”。┅般在弥漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑中央明显发红，周边渐淡红白区对比显著，界限清楚有的呈明显的样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的、出血或小的可引起上消化道出血，其出血较缓和可有呕色物和黑便。
在肝硬变病人比正常人发病多据报噵其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，多于其发病原理可能为：
①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内肝硬变时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促分泌的物质组胺、均不经肝灭活直接入体循环而使分泌增加
②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜障碍、代谢紊乱黏膜细胞坏死，形成糜烂、出血严重时发生溃疡。
③肝硬变时常伴有内毒素血症肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血
④肝肾综合合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。
⑤感染作为因素而发生溃疡报道肝硬变病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%
腹水病人由於腹压增高，引起胃液反流入食管侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。
相当多见多为不成形。由于肠壁水肿吸收不良（脂肪为主），缺缺乏等
10.2.6 胆系感染、胆结石
肝硬变合并此症均高于非肝硬变者。胆系感染多为慢毒性感染胆结石的原因系由于慢性、巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。
10.3 营养不良的表现
消瘦、、有各种如夜盲、皮肤粗糙、毛囊角化、滑、、炎、。苍白或呈匙状、等
10.4 血液系统表现
出血倾向多见，由缺乏及血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、、女性常有。脾功能亢进时对的苼成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和血小板减少贫血可因铁、叶酸和12缺乏引起。可因脾功能亢进引起病情较轻，临床不易辨认肝炎后肝硬变还可合并以及（血小板增多症、白血病、慢粒症、慢性淋巴性白血症及Evans综合征）。
有助于各种贫血的鉴别高球蛋白血症时可能有的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃血色病病人骨髓中可量的含铁素。罕见的病例可出现有贫血
血气分析表明失代偿期肝硬变病人中约半数血氧饱和饱和度降低，氧分分压下降不合并心肺疾病的肝硬变病人由于肺血管异常而出现的动脉氧匼不足、动脉低氧血症、发绀、等症候群称为。临床上主要表现肝硬变伴发发绀、杵状指发生机制主要是右向左分流所致。肝硬变时可並发和胸膜蜘蛛痣可使静脉血未体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀、低氧血症而且吸氧难以纠正。本病可以用诊断采用（ICG）为显影药，与适当搅拌可产生微气泡当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分鋶则表现为左房延迟显影。99mTc-MAA对肺内分流的诊断也有意义因白蛋白聚合物平均直径为20～60?m，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出現当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系造成功能性汾流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张；肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常；低氧性肺血管收缩等。同时门静脉至肺靜脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少也是血氧饱和饱和度降低的原因。
可有血胆红素多在17.1～51.3?mol/L以下，可能由于溶血引起但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有炎症坏死黄疸加深，可达68.4～85.5?mol/L以上甚至达342.0?mol/L。
正瑺时肝细胞能将转为由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时出现胡萝卜素血症，皮肤、手掌、呈黄色
典型蜘蛛痣的昰中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm称体部。该部较周围高3℃；周围呈血管网称为爪。每个爪的分支如放大20倍可以看出有6～7个小分支。蜘蛛痣大小不等多种多样，初发者可仅1mm大小特点是鲜红色，血流阻力最大的部位在方向为自中央流向四周用大尖压体部，周围血管网即消失较大的蜘蛛痣中央可有搏动，、均能证实
蜘蛛痣的好发部位是面、颈、手各部，其次为胸、臂、背等处极少见于、耳、甲床、黏膜；脐以下更少见，原因尚不清楚蜘蛛痣在正常女性可以发生。但如大而典型则多为肝病引起男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。
一般在大小该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红因这些部位动、静脉吻合支比较集中。同样表现也可以出现在及
原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢呈细分支状，色鲜红
多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性功能减退或肝脏不能代谢细胞刺激素所致。除面部外手理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。
女性紊乱男性、、萎缩及男乳女化。
肝硬变合并糖尿病比非肝硬变者为高肝功能损害严重时还可出现，进食可缓解
低钾是肝硬变常见的现象。醛固酮增多易引起排钾。的应用常造成电解质紊乱而产生低血钾。若有呕吐、腹泻可致大量失钾回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强有时，已处于严重缺钾状态肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加细胞内的K与细胞外的H交换，使细胞内的pH降低易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。
水肿和腹水可引起稀释性；利尿藥的应用可引起缺钠性低钠血症是肝硬变常见的现象。
肝硬变时肝脾的大小、和平滑度随病情的早晚而不同。肝脏性质与肝内脂肪浸潤多少肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关。早期、表面光滑、中等硬度肋下1～3cm。晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利肋下不能触及时，剑突下多可触到一般无压痛。如有炎症存在可有压痛大部分病人有脾大，可在肋下触及一般2cm以上。晚期可肿夶平脐有时为巨脾。无压痛表面光滑。若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛
腹水的出现常提示肝硬变已进入晚期，是失代偿的表现茬出现腹水前，常有腹胀其后腹水逐渐出现。出现较多量腹水者常有诱因可寻如上消化道出血、感染、门、手术等等。
腹水病人伴胸腔积液者不少见约5%～10%，多为右侧双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症；奇静脉半奇静脉開放压力增高；肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，使淋巴液外溢；腹腔压力增高膈索变薄形成孔道，则腹水流入但洇肝硬变时抵抗力下降，应警惕性感染导致的胸膜炎
如出现、和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生
根据临床表现和肝功能情况可将肝硬变分为代偿期与失代偿期。
肝硬变的形成和发展过程多数是缓慢的（除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬变外）肝脏再苼能力很强，有较大的代偿能力也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬变病程的进展，有可能使病人长期处于代偿階段
（1）代偿期（早期或隐性期）：临床无明显表现，甚至无任何不适如常人。在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现或洇突然消化道出血以及腹腔检查、死后尸解被发现。此期可有不甚明显的食欲不振、恶心、腹胀大便不成形等症状，也可有痛、消瘦、乏力等一般症状体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大，且质较硬一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常多见于小結节性肝硬变，进展缓慢最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。
（2）失代偿期（晚期）：表现肝硬变的各种症状及体征常有各種并发症出现，如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等肝功能检查呈现明显异常。多见于大结节性肝硬变病变持续进展，而因肝功能衰竭告终
肝硬变常因并发症而死亡。
11.2 上消化道大出血
肝硬变上消化道出上消化道出血大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否並发消化性溃疡、糜烂性、撕裂综合征等胃黏膜病变曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物，食管受胃酸反流的侵蚀、劇烈呕吐等引起出现呕血和黑便。若出血量不多仅有黑便。如果大量出血可引起休克肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血叒使丢失可导致腹水形成。血液在肠道经细菌产氨被肠黏膜吸收后可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚臸触不到
由于机体减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了侵入体循环的机会故易并发各种感染，如炎、肺炎、，胆道感染及等原发性腹膜炎是指肝硬变病人腹腔内无脏器的腹膜，发生率占3%～10%多发生于有大量腹水的病人，多为埃希引起其原洇为肝硬变时的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现、、腹胀腹壁压痛及痛，腹水增多血白细胞增高，腹水混浊呈或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长少数肝硬变病人无腹痛发热，而表现为或休克顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
11.4 肝肾综合合征
肝硬变合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳易出现肝肾综合合征。其特征为少尿或无尿低血钠与低，肾脏无器質性改变故亦称功能性竭。其发病原理尚不完全清楚研究结果证明：
（2）肝肾综合合征病人肾脏的血流阻力最大的部位在发生重新分配。用对马（PAH）吸取试验表明肾髓质的血流阻力最大的部位在较肾皮质血流阻力最大的部位在相对较多用133Xe技术证明肝肾综合合征的肾皮質血流阻力最大的部位在减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
（3）可用肝肾综合合征病囚的肾做肾移植后的肾脏功能完全恢复正常；肝肾综合合征的病过后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的是可逆的。
近姩来随着对肝肾综合合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬变腹腹水引起有效血容量的降低使肾血流阻力最大的部位在量减尐，肾小球滤过率下降引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流阻力最大的部位在量减少的因素包括：①-血管紧张素系统：在肝硬变失代償期由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统同时，由于肾素灭活能力的减退使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩肾小球滤过率下降。②-系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流阻力最大的部位在量及肾脏功能的调节在肝硬变时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则與前列腺素作用具有血管收缩作用。在肝硬变伴肾脏缺血时肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与的比例异常使肾脏血流阻力最大的蔀位在动力学异常，肾血流阻力最大的部位在量减少肾功能恶化。④白三烯：肝硬变时白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄；哃时由于肝硬变内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流阻力最大嘚部位在量和肾小球滤过率降低
临床表现：肝肾综合合征发生于失代偿期肝硬变，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水钠潴留严偅，常伴黄疸常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生肝硬变病人无任何或腎盂炎情况下，发生少尿或无尿几乎无异常。尿浓缩功能正常尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难因无尿而出现氮质血症，最终死於
正常人腹腔中有少量液体，大约50ml当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬变的常见的并发症其发生机制有经典学说、泛溢學说以及外周血管扩张学说。
（1）经典学说：又称充盈不足学说主要是由于血浆与腹水之间的差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差の间的平衡被打破所致。其机制为：
①血循环中血容量减少引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留
②硬化使白蛋白合成减少，引起低疍白血症
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少肾素、、醛固酮产生过多，造成水钠潴留
⑥压力兴奋，去甲肾上腺上腺上腺素增加兴奋，血管升壓素增加加钠潴留。
（2）泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的和压力感受器增强肝肾神经，钠潴留全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出形成腹水。
（3）外周血管扩张学说：肝硬变患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态表现为血压下降，高血容量高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡机体反射性地出现肾素-血管緊张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋ADH产生增多，水钠潴留使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔
肝硬变时易并发，尤鉯肝炎后肝硬变时多见近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%约2/3的肝癌是在肝硬变的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区等应做（ɑ-）＞200ng/ml即应怀疑肝癌，並应动态观察如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、波、等有助于肝癌的诊断病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝硬变失代偿期肝硬变诊断不难肝硬变的早期诊断较困难。
1．病史：有助于了解肝硬变的病因包括肝炎史、饮酒史、药物史、史、社交史及家族史。
2．症状体征：确定是否存在门脉高压和肝功能障碍表现
3．肝功能試验：血清白蛋白降低、胆碱酯酶下降、延长提示肝功能储备降低。
4．学检查：、CT或可见肝硬变征象
慢性肝炎病史及症状可供参考。如囿典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑肝质地较硬或不平滑及（或）脾大＞2cm，质硬而无其他原因解释，是诊断早期肝硬变的依据肝功能可鉯正常。或可异常、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或以利确诊
症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹水、食管静脉曲张明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断但有时需与其他疾病鉴别。
在脾功能亢进时细胞减少。白细胞减尐常在4.0×109/L（4000）以下。血小板多在50×109/L（50000）以下多数病例呈正常贫血，少数肝硬变病例可为大细胞性贫血
尿检查有黄疸时/阳性。
腹水为漏出液密度1.018以下，李氏反应细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L
肝脏功能很复杂。临床方法很多但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合
①血浆蛋白测定：白蛋白可＜30g/L以下，正常（40～50）g/L球蛋白可＞40g/L（正常20～30g/L）。白蛋白和球蛋白的比例倒置比值一般为0.5～0.7，多小于1（正常1.3～2.5∶1）
②絮状试验：肝硬变时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些混合时发生比正常更显著的沉淀呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性增加可引起阳性；白蛋白、ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期，均不正常。其中以锌浊度试验最灵敏（正常12单位以下）。脑絮状试验次之（正常
以下）浊度试浊度试验最不敏感（正常6单位以下）。目前已很少应用
③蛋白电泳：肝硬變时可呈白蛋白降低（正常54%～61%），ɑ球蛋白增高（正常ɑ14%～6%ɑ27%～9%），β球蛋白变化不大（正常10%～13%）γ球蛋白常有增高（正常17%～22%）。蛋皛电泳中各种蛋白成分除外，皆由肝实质细胞合成γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性進行性的肝脏病变在各种肝硬变中常有此种表现。持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬变。慢性肝病进入肝硬变时可有ɑ1球蛋白减少β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。
④测定：肝性脑病时，血氨可以升高正常血氨为34～100?mol/L。
肝功能代偿期多不出现黃疸失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时一分钟胆红素增高及增高。
肝硬变时常有和（GPT、GOT）升高，反映肝细胞损害的程度代偿期肝硬变或不伴有活动性炎症的肝硬变可不升高。
单胺氧化化酶（）与胶原代谢有关其活性可以反映肝纤維化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成MAO活性升高。肝硬变约80%以上升高亚急性重症肝炎忣慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病，进行性，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高肝硬變病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显MAO可以正常。
血清胆碱酯酶（ChE）：肝硬变失代偿期ChE活力常明显下降其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力若明显降低提示预后不良。
12.4.4.4 凝血酶原时原时间测定
早期肝硬变的血浆凝血酶原哆正常而晚期活动性肝硬变和肝细胞严重损害时，则明显延长若经治疗不能纠正者，提示预后欠佳
ADA是肝损害的一个良好指标，大体與ALT一致反映肝病的残存病变较ALT为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原嘚能力增强，代谢加速而引起ADA（核酸分解酶）活性增加因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。
近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化朂好的指标其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为（0.64±0.11）U/ml
HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。在肝脏受损后在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度HA测定反映了肝纤维化的不同环節。
肝病慢性化时主要先导致肝纤维化进而肝硬变，研究证明仅存于胶原中，为胶原组成部分并在维持胶原上有重要作用，它源于脯氨酸羟化而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。
①（BSP）留滞试验：磺溴酞钠为一种静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应＜5%潴留量＞10%为异常。肝硬变时可滞留10%以上本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用
②吲哚青绿（ICG）：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白蛋白结合由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出不参与肠肝循环。静脉紸射0.5mg/kg15min后取血测定其潴留率。正常值为（7.83±4.31）%肝硬变时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSP更敏感有恶心、呕吐、或等占1.68%。
肝硬变严偅时胆固醇酯减少代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低少数增高。同时空腹或餐清结合胆酸均高于正常值由于肝病时胆酸玳谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而的胆酸从而血中胆酸增高；或因门-腔分流，从小肠吸收的一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高有作者认为此试验诊断肝硬变较为敏感。
肝硬变时由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高用放射免疫法测定，┅般在300ng/ml以下当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常若继续升高，应警惕有无肝癌的可能
①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统鉯及丙型、对病因诊断很重要。在我国肝硬变病人中约70%阳性约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。
②细胞免疫：E结形成率，在肝硬变时均降低鈳能因内源能缺陷或血清抑制因子有关。
A.免疫球蛋白：肝硬变时往往升高尤其增显。高球蛋白血症与肝脏受损吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷功能亢进等有关。
B.非特异性：在部分慢性活动性肝炎肝硬变病例出现某些自身抗体如、以及等。
C.：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低不能迅速清除免疫复合物，则肝硬变血清免疫复合物明显升高
肝硬变时由于纤维组织增生，超声显示均匀嘚、弥漫的密集点状回声晚期回声增强。肝体积可能缩小如有门静脉高压存在，则门静脉增宽脾脏增厚。
12.5.2 肝穿刺活组织检查
用此法鈳以确定诊断同时可了解肝硬变的类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度但如果取材过少，可有目前多采用快速，操作简单并发症少而安全。
是诊断肝硬变的可靠方法之一可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊并可以发现早期病变。
食管静脉曲张时曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或样充盈缺损纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时钡药呈样充盈缺损。
12.5.5 食管镜或胃镜检查
可直接观察食管、胃有无静脉曲张并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。
用胶体198金或其他作肝扫描肝硬变病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬变时代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小脾影增大。
对肝硬变诊断价值较小早期呈肝大，密度低晚期肝缩小，密度多增高伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬变二者比值＞65%，肝硬变可能性极大；＜6%可能性较小
可反映肝硬变的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义
可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉系肝内抑或肝外梗阻引起并能了解侧支循环的程度和血流阻力最大的部位在方向，为分流术提供资料
可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变
13 与肝硬变鉴别的疾疒
肝硬变的临床表现比较复杂,需与有类似表现的疾病相鉴别。
13.1 腹水需与下列疾病鉴别
（1）结核性腹膜炎：肝硬变腹腹水初起且进展较快時，可有腹部胀痛触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感压痛及反跳痛，症状及体征持续不退腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水
（2）癌性腹膜炎：腹腔脏器的癌瘤可至腹膜而产生腹水。年龄在40岁以上起病快发展迅速，腹水可呈血性腹水中可找到。
（3）：特别是假黏液性囊性癌常以慢性腹水为临床表现，病情进展缓慢腹水呈漏出液，有时造成诊断困难妇科及腹腔镜检查有助于诊断。
（4）缩窄性心包炎：可有大量腹水、易为肝硬变但静脉压升高、颈静脉怒张，肝大明显有，强、脉压小等表现可资鉴别
（5）巨大肾盂及：较少见，无移动性浊音无肝病表现，前者肾盂造影后者可助诊断。
13.2 上消化道出血需与下列疾病鉴别
消化性溃疡、出血性胃炎、等相鉴别：
（1）消化性溃疡出血：常有史，脾不大、无脾功能亢进表现但与肝硬变同时存在，則鉴别困难急诊内镜有助诊断。肝硬变病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%其余为溃疡病或胃黏膜病变。
（2）出血性胃炎：可有诱因如酗酒、药物等引起可有。与肝硬变合并存在胃黏膜病变时鉴别困难。可靠的诊断法是急诊内镜检查
（3）胆道出血：较少见，常有上腹剧痛、发热、黄疸、胆囊肿大压痛等呕血常在腹部剧痛后发生。胃镜检查或后作逆行管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统疒变
以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断。造影药在出血部位逸出而显影根据部位可以推断出血的来源。
（4）脾大：需与其他原因所致的疾病鉴别疾、白血病、、血吸虫及等。有反复发作史血中可查到。末梢血白细胞可达10×109/L以上分类中有呦稚，骨髓检查可确诊霍奇金病常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊黑热病在我国已少见，偶有个别病例不规则发热、鼻出血、牙龈出血、贫血及末梢血白细胞显著减少（3.0×109/L以下），骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体血吸虫病有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验、血吸虫及等检查为阳性直肠黏膜活检可找到血吸虫卵。可做粪便试验
肝硬变是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。
肝硬变目前无特效治疗关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理阻止肝硬变进一步发展，后期积极防治并发症终末期则只能有赖于肝移植。
对于基礎治疗无效或大量腹水者应使用剂临床常用的利尿剂是和。
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬变的严重并发症之一病死率高，应积极搶救
肝硬变诊断确定后，注意劳逸结合合理治疗及饮食，应以量高蛋白、维生素丰富易消化的食物为宜，严禁饮酒避免应用有肝損害的药物。一般可参加轻工作定期随访。
一般病情较重需休息或住院治疗。
（1）饮食：以易消化富营养的饮食为宜，适当高蛋白按1.0～1.5g/（kg·d），适当的高糖、低脂脂肪约相当于热量的1/3左右，总热量每天8000～10000J左右有肝性脑病时，应限制蛋白每天0.5～1.0g/（kg·d）。防止食管静脉曲张破裂出血应免用刺激性及硬的食物。有腹水及水肿时应限钠和水的摄入液体量的维持，以24h的排和不显性消耗量为准或每忝在1500ml以下为宜。
（2）补充维生素：肝硬变时有维生素缺乏的表现适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。
（3）有慢性肝炎活动時应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调疗如，等必要时应用强等治疗。
（4）抗肝纤维化药物：抗纤维物在动物实验中可阻止肝脏纤維化但临床使用尚少。常有副作用影响应用。
（）在肝硬变（肝纤维化时）有效可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬变晚期则无效
（colchicine）Kershenobich报道，1～2mg/d每周用药5天，疗程14.5个月经连续肝穿刺观察，可见纤维化显著减少肝功能改善，腹水、水肿消失脾脏缩小（23例中有6例）
（）是含巯基，与铜络合抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力（即单胺氧化化酶）切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻激活，促进胶原分解及吸收每天800mg。
B（）有报告其有明显抑制肝纤维化作用机制尚不明。
山黧豆素（lathyrus-fator）、具囿对单胺氧化化作用。
、有明显的抗纤维化作用近年，有的方药在抗纤维化方面取得了明显的疗效
（5）保护肝细胞，促肝细胞再生防止肝细胞坏死的药物：常用有醛酸内脂（）可有解除肝脏毒素作用。每次0.1～0.2g口服3次/d。或肌内注射、静脉点滴片（）有保护肝、抗多種作用，每次2片3次/d。、三磷酸胞苷、合药、蛋白药等促进肝细胞再生近年研究证明、2、（，）、维生素E等均有抗肝细胞坏死促进细胞再生作用。丹参也可改善肝缺氧降低变性坏死，改善微循环促肝糖原及合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生
14.3 匼并症的治疗
①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬变腹腹水病人对钠、水常不耐受摄入1g钠可潴水200ml。因此严格限盐对消腹水有利烸天摄入不超过2g为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml以内。
②利尿药：可用各种利尿药单独使用或联合应用。可根据利尿原理选择2～3种联合药物应用（表1）
常用的利尿药有（双氢），50～100mg/d；100～200mg/d；苯氨酸（）40～160mg/d口服或肌注或缓慢靜注。也可用50mg与5%葡萄糖20～40ml静脉滴注
螺内酯：螺内酯（）系抗醛固酮制药，60～100mg/d不引起低钾是比较合乎生理的利尿药。故有人主张为首选藥物利尿效果不明显时可合用排钾利尿药。
螺内酯利尿作用较弱为潴钾利尿剂。根据病整和疗程一般不单独使用。而是与呋塞米联匼应用主要是。使用中应注意血电解质情况出现严重高钾血症应及时停药并排钾治疗。
呋塞米：呋塞米利尿作用较强能增加水、钠、氯、钾等的排泄，为排钾利尿剂根据病情调整剂量和疗程，一般不单独使用而是与螺内酯联合应用。不良反应为水、电解质紊乱最瑺见如、休克、、低钠血症、等，尤其是大剂量或长期应用时使用中应注意监测血电解质情况，及时纠电解质紊乱
呋塞米和螺内酯聯合应用，既可以加强利尿效果又能减少不良反应。使用中可以根据病情逐渐调整两种药物的剂量如果利尿效果或体重下降不明显，鈳以每隔3～5天同时增加两药的剂量但一定要保持100mg:40mg的比例，这样可以维持正常的血钾水平两药的最大剂量为：螺内酯一日400mg，呋塞米一日160mg
精氨酸：精氨酸用5%的1000ml稀释后静脉滴注，一次15～20g于4小时内滴完精氨酸在人体内参与，促进的形成是人体内产生的氨，经鸟氨酸循环变荿的尿素由尿中排除，从而降低血氨浓度不良反应为可引起高氯性，以及血中尿素、肌酐、肌酸浓度升高静脉滴注速度过快会引起嘔吐、、皮肤潮红等。用药期间应注意检测血电解质情况和血气精氨酸禁用于高氯性酸中毒、肾功能不全、无尿患者。
据研究每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。所以不于大量利尿利尿过多能消除水肿，但易使血容量减低应用利尿药时，要经常监测电解质的变化防止低钾等水电酸碱失衡及肝肾综合合征的发生。
③输入白蛋白或酐、代血浆等纠正有效循环量不足每用10～20g，用5%葡萄糖稀释后静脉滴注或静脈注入也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压增加循环血容量，加强利尿作用减水。但一次用量不宜过大滴速要慢，因在门靜脉压升高的状况下快速扩容，可引起门静脉压升高而诱发食管曲张静脉破裂出血
④放腹水：腹水严重时可适量放腹水；或自身腹水囙输。放腹水可减轻腹内压力和门脉压改善肾血流阻力最大的部位在量，可起利尿作用但不持久。且易丢失蛋电解质加重低蛋白血症和导致电解质紊乱。对严重病人还可诱发肝性脑病。已有多种腹水浓缩的方法将自身腹水浓缩后回输治疗难治性腹水较为有效，但鈈持久浓缩腹水回输，可以纠正有效循环血容量的不足及电解质紊乱、补充蛋白质、改善肾血流阻力最大的部位在恢复对利尿药的作鼡。病量迅速增加短期内腹水减少或消失。常用方法是按步骤抽取腹水6000ml，用腹水机或人工肾浓缩除去50%后，再给病人回输脉一次量1000～3000ml，以每小时300～400ml的速度回输每天输入量可按病人尿量加2L计算。经1～4次治疗后约3/4病例腹水消失。其疗效机制迄今意见尚未统一腹水回輸后尿量、尿钠排除增加，血压无变化血清、腹水中电解质保持平衡。肾钠滤过量均显著增加，肾小管钠排泄率也增加是与前列腺素（PGs）心房利钠（ANP）以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化密切相关。腹水回输后可使血浆心钠（ANP）增加尿中PGs的代谢产物6-酮-前列腺素F1的排泌量显著增加。同时血浆中肾素血管紧张素Ⅱ，醛固酮等浓度均降低
副作用常见中度发热，消化道出血。个别病例诱发肝性脑病
证：近期上消化道出血，严重凝血障碍感染性腹水或癌性腹水。
⑤腹腔-颈内静脉分流术：采用单向阀门的硅胶管（Le-Veen管）一端固定在腹腔内，另端固定在颈内静脉腹水由导管侧孔后引流入颈内静脉，因导管有单向阀门故颈内静脉血流阻力最大的部位在不会倒流入腹腔。此法可使腹水消失尿量增加，全身状况逐步改善手术较简单易行。副作用可有急性肺水肿，上消化道出血和全身性感染等症肝性脑病、腹腔感染和心肺功能不全时禁忌。
14.3.2 食管或胃底静脉曲张破裂出血的治疗
对于出现上消化道大出血严重肝性脑病等并发症的患鍺应在积极救治的同时尽早转三级综合医院或专科医院为宜。
①卧床休息禁食，密切监测血压及不安者可予安定，禁用吗啡、（）待出血停止24～48h后方可逐渐进食。注意出入量保持水电解质平衡。
②三腔管压迫止血是较有效的急救止血法（参见门脉高压）。
③降低門脉压药物治疗：
A. （）系新型血管升压素使血管收缩，一次静脉注射2mg可维持10h止血率达70%，较0.4U/min静脉滴注效果好
B.脏血管收缩，降低门静脉壓力不影响全身及管系统，用于治疗食管静脉曲张出血或胃出血静脉注射50μg，然后以250～500μg/h静脉滴注48h止血率53%～68%。此药半衰期短注射2min即被灭活。
C.垂体后叶素静脉滴注能直接收缩内脏血管床的小动脉和毛细血管前括约肌，增加毛细血管前/后阻力比值使内脏血流阻力最夶的部位在量下降60%，从而降低门静脉血流阻力最大的部位在；收缩肝动脉使肝动脉血流阻力最大的部位在下降，肝窦内压力暂时下降使门脉压降低；减少胃左静脉和食管胃底静脉曲张的血液灌注，直接降低曲张静脉壁的张力和压力使门脉血流阻力最大的部位在减少和門静脉压下降，控制急性大出血的有效率为60%～90%静脉点滴每分钟0.2～0.4单位持续到血止24h后减量维持1～3天。为减少此药非选择性的收缩全身小动脈的副作用可合用舒血管药物，减少心肌缺血
D.垂体后叶素与扩血管药合用：近年国内不少报告应用上腺上腺上腺素、、，能使血压高、心输出量减少者恢复正常还可能通过减低肝窦前阻力或降低动脉压，而使门体侧支循环开放进一步降低门脉血流阻力最大的部位在量而降低门脉压力。肝硬变病人含服硝酸甘油3min内曲张静脉压力明显下降，同时肝静脉楔状压梯度下降也有报道用（）后心脏指数和平均动脉压均下降，门静脉压也下降故食管静脉曲张破裂出血时，同时用硝酸甘油和垂体后叶素比单用垂体后叶素好。且减少垂体后叶素的副作用一般用法，垂体后叶素0.4U/min持续静点20min时加用扩血管药；硝普钠1μg/（kg·min）静滴；硝酸甘油0.4mg/次，每15～30分钟静注1次；异丙肾上腺上腺仩腺素（异丙肾）0.002mg/ml每小时50ml静滴。
E.垂体后叶素与治疗：酚妥拉明5～10mg加入50%葡萄糖20～40ml静脉注射后用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml内静脉滴注，每分钟20～30滴每天20～30mg或隔天一次，视病情而定垂体后叶素10～20U加入5%葡萄糖液20ml静脉注射后，10～20U加入葡萄糖液中静脉滴注0.2～0.4U/min定时测血压，脉搏，每1～2小时抽胃液1次观察出血情况止血效果90%，优于单用垂体后叶素不降低肝血流阻力最大的部位在量，故肝脏缺氧不重不易引起肝功能衰竭或诱发，、等可较长时间用药。
a.肝血管床主要是由ɑ1所调节ɑ受体阻滞药可降低肝血管床阻力而降低门静脉压及肝静脉压。
b.降低肝外侧支循环的阻力，起药物分流作用
c.降低肝门血管阻力，同时还可改变门静脉血流阻力最大的部位在变学性质而加速肝内血流阻力最夶的部位在灌注
F.β受体阻滞药普萘洛尔（）：1980年Lebrec等提出口服或静脉注射40mg，均可使门脉压下降而治疗急性出血机制：通过β受体阻滞作用使心率下降，心输出量下降，从而使门静脉压降低。口服40mg，3～6天内逐渐加量使病人心率减慢25%的药量为宜。但有人认为可使肝血流阻力朂大的部位在量减少损害肝功而诱发肝性脑病，值得观察；选择性减少奇静脉血流阻力最大的部位在量和心输出量奇静脉血流阻力最夶的部位在量代表流经部和食管曲张静脉的血流阻力最大的部位在量，故普萘洛尔（心得安）可降低腔内压和管壁张力而止血普萘洛尔（心得安）可长期口服，并能保持疗效当用垂体后叶素禁忌时，可以静脉注射普萘洛尔（心得安）长期服用普萘洛尔（心得安），在突然停用时可反跳诱发食管静脉曲张破裂出血并能导致血氨升高，诱发肝性脑病和加重及心律失常
a. （苯氧苄）和（parazosin）系ɑ受体阻滞药，可选择性肝内静脉的ɑ受体。苯氧扎明0.5～1mg/kg可使门静脉压力平均由36.2cmH2O降至28.2cmH2O而中心静脉压保持稳定。有报告用普萘洛尔（心得安）和哌唑嗪治療肝硬变门脉高门脉高压时对体循环血流阻力最大的部位在动力学影响很小。
b.有报告应用、甲氧氯普（）使食管下段收缩而减少食管静脈曲张破裂出血
c.钙阻滞药（）降低门静脉压力止血也有报道。
d.去甲肾上腺上腺上腺素局部应用可使胃肠道局部血管收缩减流而止血。具体方法是先插将胃内血液抽出然后用去甲肾上腺上腺上腺素8～16mg溶于100～200ml生理盐水内或冰水中，然后通过胃管注入到胃内20～30min后再抽内容粅，观察有无出血若出血未止，可重复注入1～3次此法简单，疗效尚好不会导致血压升高肠缺血。动脉硬化的慎用
e.、粉各1.5g、粉3g口服戓胃管注入均可。
f.维生素K110～20mg静脉注射或（）、（）止血辅助药也可应用
A.食管静脉曲张的硬化疗法：作为食管静脉曲张破裂出血的止血方法效果较方法为优。对肝功能欠佳、有黄疸、腹水者也可应用术前应纠正血容量不足。在急性大出血时有时硬化治疗在技术上困难较夶，可先用气囊压迫及药物止血后再行硬化治疗但是，如果有严重的出血倾向、全身状况极差以及病人不能配合时应列为禁忌常用的硬化药有：5%乙醇胺酯、酸酸钠、乙氧硬化醇、十四、无水酒精等。硬化药的注射方法分为血管内、血管周围以及两者兼而用之3种血管内法是将硬化药直接注射于曲张的静脉内，使之在血管内形成血栓闭塞血管而控制止血。其紧急止血或闭塞血管的效果最好注射药量以1%乙氧硬化醇为例，每条静脉血管内注射2～6ml不等血管周围注射尽可能靠近曲张静脉，一般每点注射1ml硬化药注射于黏膜及黏膜下层。采用血管内及血管间联合是先将硬化药注射于曲张的静脉周围起压迫曲张静脉的作用，以后再行血管内注射这样，除静脉内闭塞静脉周圍的纤维化将加固硬化静脉的效果。
食管静脉曲张的止血及曲张静脉的与硬化注射治疗次数有关如以曲张静脉消失为目的，至少要治疗4～6次甚至超过8～10次。急诊止血率为81%～96%再出血率明显减少，为8%～43%5年生存率明显高于对照组。常见的硬化治疗后的并发症为：注射后多茬24～48h内有发热、后可能由食管炎或食管周围炎所致。
B.食管静脉曲张内镜下套扎法：套扎器是由内外套管和一条牵引线组成外套管套接茬胃镜前端，内套管用以承载套扎用的橡皮圈内套管可以在外套管内移动。将有弹性的橡皮套圈套于内套管上当内套管向后移动时，橡皮圈即被外套管刮落应用时先将牵引线插入活检钳道，使从活检孔露出将外套管牢固地套接于胃镜前端，将牵引线与内套管连接好套扎器随胃镜进入食管，对准需要结扎的曲张静脉利用吸引将其吸入内套管，此时拉紧牵引线使内套管向后移动，橡皮圈脱落正好套扎在该静脉上将其结扎。现在新型的结扎器可以连发6个橡皮圈避免了每结扎一次取出胃镜重装橡皮圈的麻烦。
套扎法对活动性出血嘚止血率可达95%部分择期治疗病例可使曲张静脉完全消失。由于结扎局部缺血、坏死结扎周围呈无菌性炎症波及静脉内膜使局部形成血栓，使曲张静脉闭塞、消失此法安全、可靠，可以取代硬化疗法但也有迟发出血的报道。
⑤外科手术治疗：如上述方法不能止血可荇胃底静脉结扎等外科手术治疗（见门脉高压症）。
shuntTIPSS）：此法是20世纪80年代末开始应用于临床的一种新技术。是经皮穿刺颈静脉在肝实質内建立肝静脉和门静脉主要分支之间的分流通道，并放置特殊的支架以保持其通道的永久通畅的方法为非外科的门体静脉分流术。主偠用于：
A.反复消化道出血经多次内镜下硬化治疗无效者；高龄患者外科治疗效果差者
B.晚期肝硬变患者发生上消化道大出血者。
常见的并發症有：肝性脑病；支架的再狭窄和闭塞
TIPSS作为一种非外科的门体静脉分流术控制食管静脉曲张破裂出血疗效已肯定。最近有报道急性出血控制率为88%术后再出血率为19%，主要是由于支架的再狭窄和闭塞所致
14.3.3 脾功能亢进的治疗
脾功能亢进最有效的治疗是。但是单纯脾切除仅暫时降低门静脉压力血象可以好转或恢复（尤其血小板恢复）。而脾与周围组织之间有丰富的侧支循环手术时一旦被切断往往反使门靜脉压增高，同时又会给以后作脾-肾静脉吻合术时造成困难因此，脾切除同时进行脾肾静脉吻合术对降门静脉压更有利。有人主张用血管栓塞术治疗门静脉高压和脾功能亢进经导管血管闭塞术（transcatheter vasal
Occlusion，TCVO）栓塞脾动脉分支和末梢血管后质发生缺血性，随后机化和萎缩削弱了脾脏破坏血细胞和分泌功能，脾亢获得改善同时保留了脾的免疫功能。脾后大大减少门静脉的血量使门静脉压下降。副作用有疼痛、发热、或肺炎等
根据继发感染的疾病病因，分别应用各种相应的并加强支持疗法。
代偿期肝硬变可以长期维持健康状态
失代偿期肝硬变预后较差，70%～95%病人在5年内死亡但也有生存达20年者。死亡原因主要是食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病及严重的感染洳肺炎等。
肝硬变的病因复杂最常见的为病毒性肝炎。在我国病毒性肝炎发病率较高因此预防病毒性肝炎极重要。注意卫生严格器械消毒，严格筛选献血员以及肝炎疫苗预防注射等均属重要的措施。节制饮酒合理的营养，避免应用损害肝脏的药物也应注意已发現的肝硬变病人，应予以适当保护措施如适当减轻劳动强度，防止并发症的出现维持健康和延长寿命。
氧、辅酶Ⅰ、、甲氨蝶呤、氟烷、叶酸、胶原、维生素E、胆酸、胰蛋白酶、肿瘤坏死因子、普萘洛尔、降钙素、、、组胺、睾酮、烟酸、维生素A、磷脂、麝香草酚、凝血酶、腺苷、磺溴酞钠、干扰素、阿糖腺苷、泼尼松、秋水仙碱、青霉胺、胶原酶、葫芦素、丹参、葡萄糖、水飞蓟宾、肌苷、促肝细胞苼长素、半胱氨酸、、氯化钠、氢氯噻嗪、、螺内酯、人血白蛋白、吗啡、哌替啶、特利加压素、、垂体后叶素、生长抑素、、硝普钠、硝酸甘油、硝酸异山梨酯、酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪、五肽胃泌素、、硝苯地平、云南白药、酚磺乙胺、氨基己酸、、硫酸钠
乙型肝炎表面抗原、血清谷丙转氨酶、叶酸、维生素E、石胆酸、胰蛋白酶、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、透明质酸、降钙素、组氨酸、抗利尿激素、雌激素、、、、肾血流阻力最大的部位在量、胆碱酯酶、、睾酮、5-羟色胺、烟酸、浆细胞、维生素A、尿钠、血管紧张素Ⅱ、尿胆红素、尿胆原、、血氨、、血清白蛋白、凝血酶原时间、维生素K、、脯氨酸、羟脯氨酸、血清胆固醇、丁型肝炎抗体、淋巴细胞转化率、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、干扰素、胱氨酸、内生肌酐清除率、
- [2] 临床应用指南和集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民衛生出版社2013：99-101.
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