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nginx/1.4.1来源：《济宁医学院学报》2005年第01期 作者：别庆收,董娟,姜文,曹长军
静脉注射氯化钾抢救严重低钾血症心脏骤停成功1例
患者女 ,70岁 ,因进食减少、乏力 3月 ,突然意识丧失1h ,于 2 0 0 3年 3月 10日 6 pm急诊入院。患者近 3月来无明显诱因食量减少 ,同时伴乏力 ,时有恶心 ,无呕吐 ,无发作性四肢软瘫及心慌气短。于入院前 1h突然神志丧失 ,反复发作 2次。第 1次发作持续约 10min自行恢复 ,继后 30min发作第 2次持续至入院。原有高血压病史 2a余 ,血压在 2 3 9～ 2 0 / 15
6kPa ,未系统服降压药物治疗 ,无冠心病及糖尿病病史 ,家庭中无类似发作史。查体T36℃ ,P70次 /min ,R8次 /min ,BP2 8/ 13 3kPa。深度昏迷 ,口唇明显紫绀 ,呼吸浅慢。双瞳孔等大等圆约 3 5mm ,对光反射消失。颈软 ,颈静脉无怒张。胸廓对称 ,双肺呼吸音低 ,未闻有罗音。心律不齐 ,可闻及频发早搏 ,心率 70次 /min ,S1低钝 ,A2 略亢强 ,各瓣区未闻及杂音。腹软 ,肝脾未触及。四肢肌张力低下 ,膝腱反射消失 ,病理反射未引出。急诊心电图为窦性心律 ,频发室性早搏 (单源 ) ,Q......(本文共计1页)
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济宁医学院学报
主办：济宁医学院
出版：济宁医学院学报杂志编辑部
出版周期：双月
出版地：山东省济宁市&&&&&&&&&&&&
心脏骤停后低温治疗――我们的现状？
心脏骤停后低温治疗&&我们的现状？
北京大学第一医院&苏仙 译&姚彤 校&
王东信 推荐 安友仲 审阅 丁仁编辑
Current Opinion in Critical Care &253
回顾目的：
低温治疗在心脏骤停后被广泛推荐。在这篇综述中，我们将目前对心脏骤停后存活的昏迷患者应用低温治疗的争论和观点的有关文献作以归纳介绍。
近期发现：
关于低温治疗的临床预后优势，最近的有效性研究结果与先前的随机试验结果相似。仅仅单独的降温方法对于临床预后没有明显优势。低温治疗实施简单，发生与死亡率相关的严重不良反应或并发症少见。尽管尚无有关低温时机与预后关系的明确报道，研究者已在尝试将入院前以及心脏骤停中的降温治疗作为进一步改善预后的方法。
虽然低温治疗只被证明对室颤病人有益，如今的大多数医疗中心已经将其应用于合并其他心律失常的昏迷患者。当然仍存在一些争议：最佳目标温度、降温时机和持续时间尚未明确指出，一些研究者仍然认为低温治疗尚没有满意的科学概念。因此，一项比较36℃和33℃控制温度的新的随机研究正在进行中。
关键词：心脏骤停，预后，复苏后护理，存活，低温治疗
l&&&&&&&& 随机和观察性的研究显示，低温疗法可以改善OHCA后的生存率，因此被国际权威强烈推荐。
l&&&&&&&& 低温治疗实施容易，严重不良反应和致死性的并发症均较少。
l&&&&&&&& 一些争议仍然存在；最佳目标温度，降温时机和持续时间尚无定论。
l&&&&&&&& 正在进行一项新的随机研究，对36℃和33℃的设定温度进行比较。
l&&&&&&&& 尽管尚无有关低温时机与预后关系的明确报道，研究者已在尝试将入院前以及心脏骤停中的降温治疗作为进一步改善预后的方法。
国际急救与复苏联合会（ILCOR）在2010年急救指南的共识[1]中强烈推荐心脏骤停后昏迷患者的低温治疗控制在32-34℃，持续12-24小时。在Cochrane报告[2]、2010年高级生命支持指南[3,4]和5个国际重症监护协会的最新共识都做出了同样的建议[5]。尽管如此，全球应用低温治疗的进程仍然缓慢[6-11]，关于最佳降温时机以及降温程度的问题尚未解决[1,2,3-5]。
一些研究者认为需要有一个新的随机对照试验[12]对心脏骤停后存活的昏迷病人实施低温治疗的疗效加以科学验证。在这篇综述中，我们将目前对心脏骤停后存活的昏迷患者应用低温治疗的争论和观点的有关文献作以归纳介绍。
低温治疗实施现状
过去的调查显示，在大的国家如美国、英国、德国中，低温治疗的执行率非常低[6]。最新的调查也显示了其在澳大利亚[7]、捷克共和国[8]和意大利[9]的实施率同样很低。根本原因在于缺少低温意识和相关工作人员，以及存在预计的技术困难。为了评估报导的低利用率，加拿大的研究者对低温治疗使用的预测指征[10]和预期应用障碍做了研究[11]。
有趣的是，不使用低温治疗的原因是缺少对该治疗推荐的意识，认为工作量巨大和工作人员短缺会导致不良预后[10]。Tom等人[11]发现，医生与护士缺乏合作，急诊室与ICU缺乏合作和对科学指南缺乏认同是加拿大医院普遍不采用低温治疗的原因。
在随后英国的一项调查中[13]，低温治疗的利用率在4年的时间里增长了86%。同样，在荷兰和之前北欧的报导中，这一指标增长了92%[6]。去年，一些全球范围内关于低温治疗区域执行和经验的效果研究文章已经发表[15-18，19，20-33]，着重指出该疗法实施率的增加和它对心脏骤停后患者预后的正面影响。
对未挑选的病人采取低温治疗之前和之后所产生的收益[15&18,19,20&33]与先前的随机试验结果（在选定的患者人群中进行的效能研究）相似。有良好预后的病人[定义为存活且脑功能分级（CPC）1-2级]所占比例显著增加&&在送到ICU的病人中，高达50-60%。目前最大的研究是在荷兰一家包括了5000余复苏病人资料的登记处进行的回顾与前瞻研究。在实施了低温治疗后，院内死亡率比实施前降低了20%[19]。
另一项近期的调查研究对986例心脏骤停后存活的昏迷病人实施低温治疗进行观察[34]，结果显示复苏后6个月时有良好预后的存活者占了初始室颤病人的56%，在有停搏和无脉性电活动（PEA）的病人中分别占到了21%和23%。值得注意的是，在骤停时间较长的病人中，生存率也是较高的。在 293例骤停至自主循环恢复（ROSC）时间超过25分钟（25-240min）的患者中，随后6个月里总体预后良好的占到了23%[34]。尽管较长的 ROSC时间是不良预后的预期因素[1,3,4,34]，在该研究[34]中存活患者的绝对数量表明低温治疗可能减轻严重的再灌注损伤。因此，ROSC所需时间很难作为停止治疗的单独指标；显然，心肺复苏的质量是最重要的，会影响到预后。
各种降温方法均有描述与记录[35]。在预后及主要不良反应上，一些降温设备之间的比较并没有显著性差异[1,3,4,36-41]。一些部门仍在采用便宜的降温方法，比如静脉输注冷液体或者冰块外敷表面降温[17,20]，这也同样可以达到并维持低温。每个机构都可以根据它们的基础设施、后勤条件、治疗计划、财政情况应用一种或几种方法。
低温治疗的不良反应
Holzer[35]在他最近的一篇综述中指出，在心脏骤停后存活的昏迷患者中，低温治疗并不意味着会有比正常体温更多的合并症（表1）。 Nielsen等人[34]的调查研究显示复苏后阶段最常见的不良反应是严重的心律失常：心动过速（33%）和心动过缓（41%）。不过，尽管心动过缓被称之为不良反应，它也可以被认为是&受体阻滞剂对于缺血心肌的某种正面作用[42,43]。24%的病人出现癫痫症状，20%的病人出现低钾血症、低镁血症和低磷血症[34]。Mirzoyev等人[44]发现，低温治疗过程中容易出现低钾血症，血清钾浓度小于2.5mmol/l时可产生心律失常。他们主张降温过程中予以适当补钾。
表1：接受目标温度治疗的患者（与降温设备无关）和接受标准治疗的患者不良反应比较
（n=300）[n(%)]
（n=285）[n(%)]
血液动力学不稳定
电解质紊乱
肾功能衰竭
经允许复制于[35]
数据来源于比较目标温度治疗和标准治疗的临床试验[26,27,45,46,47]
在接受调查的病人中有4%的病人发生出血并需要输血[34]。如果进行血管造影和经皮冠脉介入治疗（PCI），出血风险还会更高（分别为2.8%和6.2%）。但是早期进行血管造影和PCI会对预后有益[34]，因此低温治疗与PCI的总体效应还是有益处的 [1，3，4，22，27，29，32，34]。联合应用血小板抑制剂并不会导致更大危害，最近的一项研究显示接受低温治疗的病人第一天会产生满意的抗血小板效果（定义为血小板活化指数&0.5），到了第三天该效应变化不大[45]。
在随后的一项研究中，Nielsen等人[46]描述了复苏后阶段低温治疗所产生的不良事件，并在多元模型中探究了与死亡率的关系（表2）。值得一提的是，有创的诊疗操作[冠脉造影，PCI，经静脉降温，主动脉内球囊反博（IABP）]增加了出血和脓毒血症的发生率，但死亡率并没有增加。相反，持续的高血糖（血糖&8mmol/L时间超过4h）和抗惊厥药物治疗癫痫发作却会增加死亡率。尽管癫痫发作会在很大程度上增加死亡率，但它并不能做为停止治疗的单独指征，因为约有20%的患者仍能存活[46]。大脑功能监测和治疗预案是极为重要的，需要在将来的研究中特别关注。
低温治疗与心脏
心脏骤停后早期会出现可逆的复苏后心功能障碍[1,3,4]。Kelly和Nolan在最近的综述中对低温治疗对心肌的影响做了简介[47]。在动物模型中，低温治疗具有心肌保护作用，对改善心功能不全有益[48-51]。最近的研究显示将受损的人[43]、鼠[48,49]、猪[50,51] 的心肌置于低温中，心肌的收缩性有所提高，其原因可能是Ca2+敏感度的提高[43,48]或再灌注损伤的减少[51]。另外，如同复苏后早期使用&受体阻滞剂已被证明可改善预后[1,3,4]一样，低温治疗所产生的&受体抑制效应[42,43]以及相应的降低代谢率与氧需从而减少心脏负荷的作用或许也是有益处的。另外，急性心梗是最常见的心脏骤停原因[1,3,4]。最近在心源性休克的猪模型中[52]，再灌注之前进行降温措施能够降低死亡率，改善心肌功能[53]。此研究小组也已证明再灌注之前实施降温，可减少人类心肌梗死面积。探研低温治疗对心肌功能和心脏缺血/再灌注损伤的直接作用还需要更多的人类研究。重要的是，心源性休克似乎还不能作为低温治疗的禁忌症。[1,3,4,34,46]
关于近来meta分析的争论
最近公布了两项meta分析，分别是Arrich等人的Cochrane报告 [2]和Nielsen等人[12] 的在序贯分析之上得出的分析。两个报告的结论不同，需要进一步的讨论。Cochrane的综述包含了来自4个试验和一个摘要的481例患者[2]。这5个研究中有3个研究质量良好，被认可的个人数据来自这3个研究。他们得出的结论是与接受标准治疗相比，接受低温治疗的患者预后更好（图表1）[相对危险度（RR）1.55，95%可信区间（CI）1.22-1.96]，并且更容易存活到出院[相对危险度（RR）1.35，95%CI为1.10-1.65] [2]。相反的，Nielsen等人最近的meta分析[12]批评了这个Cochrane报告没有考虑到偏倚和随机误差的因素，其中主要分析的试验又是有高偏倚风险的。基于这些目的，他们做出了meta分析和序贯分析，引入系统误差和偏倚的因素，应用GRADE系统[54]对证据进行了总结。他们包括了同样的5个试验，但只含有478例患者（少了3个！），结论是先前被证明的给心脏骤停后存活的昏迷患者实施的低温治疗对死亡率和发病率的效果尚无定论，而且存在不可忽略的系统误差和随机误差风险。基于他们的统计学分析，他们得出死亡和不良神经系统预后的RR分别为0.84%（95%CI为 0.70-1.01）和0.78%（95%CI为0.64-0.95）。尽管在神经系统预后上显示出明显的优势，他们还是降低了这些证据的等级，并且得出结论存在临床平衡，仍需要大样本的设计完好的低偏倚风险的随机试验[12]。事实上他们已经开始着手这样的研究，心脏骤停后的目标温度处理[Target Temperature Management（TTM）]，在不考虑初始心律情况下，对心脏骤停后存活的昏迷患者进行33℃和36℃处理，并且持续24h进行比较。 (,
表2 不良事件发生的数量和频率以及相应的死亡率单变量和调整比值比
不良事件及
单变量OR（最低可信限-最高可信限）
校正后OR（最低可信限-最高可信限）
需要输血的大出血
1.1(0.57-2.2)
1.0(0.43-2.5)
0.48(0.35-0.65)
0.88(0.57-1.37)
0.43(0.18-0.97)
0.59(0.2-1.8)
预防性使用抗生素
1.2(0.83-1.6)
1.3(0.8-2.0)
抗生素治疗
0.39(0.29-0.53)
0.62(0.4-0.98)
心动过缓&40bpm
0.68 (0.44&1)
0.79 (0.42&1.5)
心动过速&130bpm
1.3 (0.70&2.5)
1.7 (0.74&4.0)
0.81 (0.48&1.4)
1.1 (0.56&2.1)
室性心动过速
1 (0.63&1.7)
1.7 (0.87&3.3)
1.2 (0.65&2.1)
2.0 (0.88&4.6)
低血糖&3.0mmol/l
2.3 (1.1&4.9)
1.3 (0.47&3.7)
高血糖&8mmol/l&4h
2.5 (1.8&3.4)
2.6 (1.6&4.1)
低钾血症&3.0mmol/l
1.5 (1.0&2.3)
1.3 (0.76&2.4)
低镁血症&0.7mmol/l
1 (0.69&1.5)
1.2 (0.73&2.1)
低磷酸盐血症&0.7mmol/l
0.81 (0.55&12)
0.65 (0.40&1.1)
4 (2.7&5.9)
1.1 (0.5&2.4)
抗惊厥药物
154 (20) &&&
4.7 (3&7.4)
5.4 (3.2&9.3)
1.4 (0.63&3.1)
3.6 (1.1&12)
数据显示了绝对数目和百分比，比值比显示了可信区间。经允许复制于[46]
从这两个结果相似而结论相反的meta分析中，我们能得出怎样的临床结论呢？这个不考虑其初始心律、预计登记人数达850例的心跳骤停后存活的昏迷患者的多中心TTM研究会给我们一个最终的答案吗？当然，它会给我们提供更多的直接影响预后的信息。除了接受不同目标温度的治疗外，两组患者都会接受同样的标准治疗。由于对照组也要避免发热，因此我们要更加注意低温治疗和避免发热的重要性。心脏骤停后的低体温研究一度被人诟病，因为对照组的平均体温达到了37.5℃[12]。但是，由于这是目前科学权威部门推荐的标准治疗方案[1,3,4,5]，我们注意到了没有给对照组提供低温治疗（32-34℃）的潜在伦理问题。这些建议在荷兰的大规模研究结果公布之前就已经提出来了。该研究显示实施低温治疗后死亡率减少了20% [19]。对于心脏骤停时间更长、再灌注损伤更严重的患者，不采取低温治疗措施变得尤为困难[29,34]。相反，我们还可以认为控制温度在36℃与正常体温37℃是不一样的。
院前及骤停中降温
院前实行降温的可行性已被广泛回顾和调研了[55-58]。然而，目前为止降温时间与预后之间仍没有明确的关联[1,3,4,34]。最近，Bermard等人[59]发表了他们的RCT试验，比较了自主循环恢复后院前使用静脉输液降温和到医院急诊室后降温的效果。尽管院前降温可使患者的中心体温在到达医院之前将平均降低了0.8℃，但这一差异可迅速消失，并且也没有对预后产生明显的改善[59]。入院前降温处理也有让人困惑的方面，即入院时较低的中心体温和更为迅速的降温反应可能导致死亡率增加[60-62]。尽管其中的机理尚未完全清楚，因更广泛和更严重的脑损伤导致机体对中心体温骤降缺乏保护的解释似乎有一定道理。
图1 随机研究中降温处理与未降温处理病人的良好神经系统预后的比较
心脏骤停中降温处理被认为是进一步改善预后的措施[48-50]，人们也观察了不同的降温方法[38,63-66,67]。Brush等人 [38]发现，经鼻蒸发降温在急诊室中是可行的，Castren等人[67]应用同样的设施在200人中采用了骤停中的院前降温处理。骤停中降温使自主循环恢复(ROSC)病人在入院时的中心体温更低，但没有其他的临床改善的证明。由于随机化的程序，开始降温的时机反而推迟了[67]。有趣的是，不久前 Nagao等人[68]的临床研究数据描述了对持续的顽固性的心脏骤停患者将低温治疗与紧急心肺转流（使用或不使用IABP或PCI）联合应用的效果。在这项前瞻性研究中，171位患者对传统心肺复苏无反应，其中12%的患者在出院时结局良好。建立体外循环时间和达到34℃的时间可以提示预后[68]。在低温治疗和紧急心肺转流下持续复苏具有极大的挑战性，但也是有前途的， 其在心脏骤停患者救治中的地位和可能益处需要进一步的研究。
采用冷的液体单次注入方法在心脏骤停的降温治疗中是有争议的，因为动物实验表明右房压升高会减少冠脉灌注压[50]。然而，Garrett等人 [26]的临床回顾队列分析显示，复苏中给予2-1低温盐水对自主循环回复和总体存活率没有显著差异。另一方面值得关注，10-15%病人骤停和复苏时间均较短，在自主循环恢复后几分钟即可苏醒[1,3,4]。如果他们是清醒的并且能够遵从指示，就没有必要对这些患者实施降温。如果所有的病人都要接受骤停中降温，我们只会出现更多的昏迷病人，因为持续降温是需要深度镇静的。显然，骤停中降温尚未完全探究清楚，还需更多研究。
随机研究和观察性研究均显示低温治疗可提高心脏骤停后的生存率，也是被国际权威组织强烈推荐的[1,3-5]。作为标准的复苏后护理的一部分，低温治疗的应用已逐渐趋于全球化。改善微小的可能存活的薄弱环节，包括低温治疗的广泛应用，确实促进了改善心脏骤停的预后[27,69]。但仍然有研究者认为心脏骤停后的低温治疗这一概念的科学性尚未得到令人满意的证明，一项新的多中心随机研究正在进行中。有趣的是，缺少科学的证据并不是当前大多数调查研究不使用低温治疗的主要原因。临床医生更关注的是缺少医院内实施降温措施的执行者和合作者，以及技术方面的问题。无论选用何种降温方法，低温治疗实施容易，严重不良反应或致死并发症均较少。而院前降温和骤停中降温是否更有利于改善预后尚无定论，仍需要进一步研究。
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