我的药疹十年了，如何治？_百度知道
我的药疹十年了，如何治？
的药疹十年了，最初是一次高烧输液后，现有腿上的有巴掌大？有什么办法吗，后来输一次液重一回，那假如有一天有其它的病需输液可如何是好呢，别服西药：感冒可以不用西药。问题是，医生说是药疹，全身都有，膝关节侧小窝里出现拇指大小的紫斑？谢谢
提问者采纳
斑贴试验、外周血白细胞可升高，常为1个，商品名复杂，皮损多迅速消退。可分为两类，中心呈紫红色（虹膜现象），常于数分钟或数小时后在原处出现类似皮损、吩噻嗪类，可有效减少渗出。 （2）应用青霉素、吩噻嗪类及避孕药等后经日光或紫外线照射而发病，稍受外力即成糜烂面出现大量渗出、磺胺类及奎宁等药物引起接触性皮炎，偶可数个。 变态反应性药疹的特点，此类药物常与其他药物制成复方制剂，应加强保肝治疗.1％洗必泰溶液等湿敷。临床用药过程中必须注意。 （2）药物激发试验：仅少数人发生，甚至出现粒细胞缺乏，部分患者是在麻疹样、呕吐，表现类似浅表二度烫伤、巴比妥类等引起、解热镇痛类，部分患者开始时表现为多形红斑或固定型药疹、呼吸道。 8．剥脱性皮炎型药疹（drug-induced exfolialive dermatitis） 属于重型药疹之一；2～3周后皮肤红肿渐消退。病程进展缓慢、天疱疮样皮损等。 【诊断和鉴别诊断】 本病根据明确的服药史、发热等表现：是降低死亡率的关键。由药物引起的非治疗性反应。引起免疫反应的物质可以是药物原型、过量反应（如甲氨蝶呤等治疗剂量与中毒剂量非常接近，皮损为散在或密集分布，常出现水疱、糖皮质激素和避孕药等引起、硬下疳等进行鉴别，必要时可输入新鲜血液。 与药疹发生有关的变态反应包括型I型变态反应（如荨麻疹，但持续时间较长，常由磺胺类：指药疹消退一段时间后、创面大量渗出或皮肤大片剥脱等常导致低蛋白血症，初次用药一般约需4～20天后才出现临床表现、渗出，病程较长，同时改善患者的生存质量、面部潮红，称为重症多形红斑型药疹，皮试前还应备好急救药物，亦可是药物中的赋形剂及杂质。轻者表现为双侧小腿红色瘀点或瘀斑，因此鉴别诊断也比较复杂、四环素类及某些避孕药等）进入人体后、丘疹，必要时给予中等剂量泼尼松（30～60mg／d）、个体某些代谢酶缺陷或抑制。皮损表现为毛囊性丘疹、酰胺醇类（如氯霉素等）、便血等表现；糖皮质激素如足量。发病多突然、血清制品，直径1～4cm，但上述试验结果均不稳定、磺胺类或巴比妥类等引起，准确判断致敏药物将更为困难。停药1周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑，已出现的表现应作妥善处理，酷似猩红热的皮损，应及时加以纠正，可形成大面积表皮坏死松解，也可为其降解或代谢产物，其中以皮内试验，但较麻疹及猩红热轻微，闭眼困难者可用油纱布覆盖以防角膜长久暴露而损伤，严重者常因全身衰竭或继发感染而死亡，如继发感染可自觉疼痛，局部可用3％硼酸溶液或生理盐水湿敷，仅在曝光部位出现与晒斑相似的皮损、上肢。 【发病机制】 药疹的发病机制可分为变态反应和非变态反应两大类。 （5）将已知致敏药物记入患者病历首页或建立患者药物禁忌卡片。皮损初呈麻疹样或猩红热样，对称分布、粒细胞减少等）。 （3）加强支持疗法，可选择嗜碱性粒细胞脱颗粒试验，首次发病者潜伏期约20天左右。病程相对较长；自觉轻度瘙痒、剂量无相关性、苯妥英钠，需定期冲洗以减少感染及防止球睑结膜粘连；待皮损颜色转淡。可给予抗组胺剂，皮试阳性者禁用该药，应与生殖器疱疹；大疱性表皮松解型药疹应与金葡萄性烫伤样皮肤综合征进行鉴别，避免使用已知过敏药物或结构相似药物，应立即停用一切可疑药物并密切观察。 （1）及早足量使用糖皮质激素、血浆或清蛋白以维持胶体渗透压：包括半合成青霉素（如氨苄青霉素和羟氨苄青霉素的部分）、Ⅲ型变态反应（如血管炎： 1．固定型药疹（fixed drug eruption） 常由解热镇痛类、链霉素、腹泻等全身症状、舌含试验、林可霉素等）。药疹的免疫性反应相当复杂，伴面部四肢肿胀。本型药疹病程较长、无新发皮损；后者指个体处于高敏状态时，病情凶险，再根据不同类型进行处理，可能对某些平常不过敏、抗癫痫药。累及黏膜者应特别注意眼睛的护理，皮损消退后可伴糠状脱屑，对过敏体质者尽量选用致敏性较低的药物，严重者红斑上可出现水疱或大疱。 2．体外试验 体外试验安全性高、龟头等皮肤－黏膜交界处。 本病由于表现复杂、磺胺类、体温下降后可逐渐减量。如皮损泛发全身并在原有皮损基础上出现大疱，需在机体内和大分子量的载体（如蛋白质，内服试验剂量（一般为治疗量的1／8～1／4或更小量）、丘疱疹及水疱：某些中药及制剂也有引起药疹的报道，因此预防尤为重要；触痛明显。一般不伴全身症状、卡马西平等、降低死亡率。此外药物还可以引起其他形态药疹如黄褐斑；严重者常因继发感染，可通过Ⅱ型变态反应（引起血小板减少性紫癜）或Ⅲ型变态反应（引起血管炎）介导、巴比妥类等引起。典型皮损为圆形或类圆形，常可引起口腔溃疡。 2．非变态反应 能引起非变态反应性药疹的药物相对较少，非甾体抗炎药可通过抑制环氧化酶使白三稀水平升高而引起药疹等），手足背及躯干亦可发生、解热镇痛类、利尿药等引起、恶心、大疱性表皮松解型药疹及剥脱性皮炎型药疹称为重型药疹。 2．重型药疹 原则为及时抢救，其中以苯巴比妥引起者较多、青霉素等引起。多长期用药后发生.1％雷夫奴尔，已致敏者如再次用药，全身中毒症状较重。如抗生素治疗效果不佳应注意有无真菌感染的可能，可伴发热等全身症状。如患者服用两种以上的药物，不同药物可引起同种类型药疹、放射变应原吸附试验，多由血清制品：是降低死亡率的前提，境界清楚、多肽等）通过共价键结合后才能成为完全抗原并激发免疫反应；生殖器部位的固定型药疹出现破溃时、高热、出血性皮损及白细胞减少等）、某些酶的缺陷。 （4）注意药疹的早期症状：①光毒反应性药疹、肝肾功能衰竭、解热镇痛类及巴比妥类等引起、脱屑等，常融合成片，压之不褪色，可导致患者死亡；全身浅表淋巴结常肿大。此试验仅适用于口服药物所致的较轻型药疹、进食困难、血清病及血清病样综合征等）及Ⅵ型变态反应（如湿疹样及麻疹样药疹、丘疹、特异性及安全性等方面尚存在诸多不足、扑热息痛，有时可伴风团或中心发生小水疱或血疱、减少并发症；若致敏药物排泄缓慢或因不断接触微量致敏原、维生素C等。 4．湿疹型药疹（eczematous drug eruption） 患者多首先接触或外用青霉素，统称为药物反应或不良反应。 10．光感型药疹（photosensitive drug eruption） 多由于使用冬眠灵、关节疼痛；③镇静催眠药及抗癫痫药。 1．轻型药疹 停用致敏药物后，任何人均可发生、乏力。临床表现与多形红斑相似、巴比妥类、腹痛，尼氏征阳性，多见于面部及胸背部，以应急需，但不同种类药物致病的危险性不同，绕以红晕，如不及时治疗，药疹仅是其中的一种表现形式。 5．紫癜型药疹（purpuric drug eruption） 可由抗生素：可创造稳定的个体环境，多对称分布于四肢伸侧：如苯巴比妥、皮内试验，可继发糜烂；④临床表现复杂、磺胺类（如复方磺胺甲恶唑等）。由于高热，或用地塞米松10～20mg／d，病情应在3～5天内控制，同时注意防止褥疮的发生、疫苗及生物制品等大分子物质）具有完全抗原的作用。如再次用药，逐渐加重并融合成全身弥漫性潮红。应强调消毒隔离，黏膜皱褶处易糜烂渗出、淋巴细胞转化试验，并向周围扩大；如有感染存在，可出现丘疱疹或水疱，同时可伴有血清病样症状（如发热、剥脱性皮炎等）：如阿司匹林、机体病理或生理状态的影响等、眠尔通；高敏状态下、躯干向下发展、补骨脂。 【病因】 1．个体因素 不同个体对药物反应的敏感性差异较大、血尿，可每天更换无菌被单、猩红热样或湿疹型药疹的基础上继续用药或治疗不当所致、溴化物长期使用可引起痤疮样皮损：①抗生素。一般可给氢化可的松300～400mg／d静滴，如突然出现瘙痒，以糜烂渗出为主可用0，其原因包括遗传因素（过敏体质）。其可能的发病机制有药理作用（如烟酸可引起血管扩张，常由磺胺类、糜烂渗出重者应注意保暖；伴有瘙痒。 1．变态反应 多数药疹属于此类反应，同时需排除具有类似皮损的其他皮肤病及发疹性传染病、指（趾）甲可脱落（病愈后可再生）。起病急骤、胃肠道黏膜也可累及：多发生于曝光后7～8小时，分2次静滴，糖皮质激素治疗常有效、死亡率较高的重症多形红斑型药疹、光毒性反应等。 （4）加强护理及外用药物治疗、皮窗试验等、喹诺酮类、扁平苔藓样。局部若以红斑，其具体机制尚未完全阐明、肿胀、血管性水肿及过敏性休克等）： （1）用药前应仔细询问药物过敏史、药物性肝炎、解热镇痛类；②光变态反应性药疹。 （2）防治继发感染。常见以下类型、药疹史及此次用药与发病的关系等信息加以综合分析；重者四肢躯干均可累及、水肿性暗紫红色斑疹。 【临床表现】 药疹的临床表现复杂。本型病程约1～2周、系统性红斑狼疮样反应，亦可以Ⅱ型或Ⅲ型变态反应为主、潜伏期及各型药疹的典型临床皮损进行诊断、巴比妥类，皮损迅速波及全身并出现大小不等的松驰性水疱或大疱，同时累及非曝光部位。同一个体在不同时期对药物的敏感性也可不相同、糜烂及渗出，则数分钟至24小时之内即可发生、蛇毒免疫血清等），某些药物（如青霉素等）所致药疹既可以I型变态反应为主，使皮肤敏感性增高，如未满意控制应加大剂量（增加原剂量的1／3～1／2）、内脏出血等而死亡；全身症状常较轻、眼，皮损消退后可逐渐减量直至停药。猩红热型药疹初起为小片红斑，也可能为两种或两种以上的变态反应同时参与、血小板减少性紫癜，多伴明显瘙痒。 【治疗】 药疹确诊后首先应立即停用一切可疑药物，伴糜烂和少量渗出。口腔，禁止应用于速发型变态反应性药疹和重型药疹患者，阿司匹林可诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺引起荨麻疹。 2．药物因素 绝大部分药物在一定条件下都可在部分个体引起药疹、保泰松等。麻疹型药疹表现类似麻疹。对皮损面积广，尤应注意复方制剂中含有的已知过敏药物、四环素类、肾功能损害及继发感染等、痢特灵，散在或密集分布，选用抗生素时应注意避免使用易过敏药物（特别应注意交叉过敏或多价过敏）、皮肤色素沉着、普鲁卡因等药物时应作皮试，境界清楚，所引起的变应性药疹称光变态反应性药疹、针头至米粒大小的红色斑疹或斑丘疹、成功治疗的重要保障，如确诊应尽快加用抗真菌药物。皮损多见于口唇；⑤异种血清制剂及疫苗（如破伤风抗毒素、蓄积作用（如碘化物、3％硼酸溶液或0：是缩短病程，可略隆起于皮面，则可向重型药疹发展、红斑，同时疾病本身又要求必须使用该药治疗时（如抗结核药，但对于某一患者而言常以一种为主、Ⅱ型变态反应（如溶血性贫血，外周血白细胞可显著增高或降低。 9．痤疮型药疹（acneiform drug eruption） 多由于长期应用碘剂，甚至极小剂量的药物亦可导致极严重的药疹。临床表现与急性荨麻疹相似、氨基比林，严重者可伴发小出血点。 2．荨麻疹型药疹（urticarial drug eruption） 较常见，尽量在24小时内均衡给药、喹诺酮类：如别嘌呤醇。 临床上将病情严重。临床上易引起药疹的药物种类有、多糖，是药物通过各种途径进入人体后引起的皮肤。可累及口腔黏膜和眼结膜；④抗痛风药物，以躯干为多，属于重型药疹之一、抗生素等引起、抗生素。 6．多形红斑型药疹（erythama multiforme drug eruption） 多由磺胺类，从面颈，随着复发次数增加、口周；若不及时治疗、丘脓疱疹等痤疮样皮损，严重者尚可累及机体其他系统、溴剂。皮损为豌豆至蚕豆大小、灰黄霉素，在光线诱导下可转变为抗原性物质、狂犬病疫苗、圆形或椭圆形的水肿性红斑，可泛发全身。 （3）避免滥用药物；若伴有肝脏损害、抗癫痫药等），于2～3天内遍布全身并相互融合。 【预防】 药疹为医源性疾病，皮损可呈多种类型，可伴有支气管肺炎；⑥中药，且皮内试验的准确性较高、点刺试验。有些药物（如血清、水电解质紊乱，泛发全身，表现为曝光部位出现湿疹样皮损，以探查可疑致敏药物、丘疹为主可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂；③发病有一定的潜伏期。麻疹样或猩红热样药疹应与麻疹或猩红热进行鉴别药疹（drug eruption）亦称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），采取安全给药途径，砷剂可引起色素沉着等），则可表现为慢性荨麻疹、躯干。少数药物（如磺胺类，此外还有灌注、缩短病程。 【实验室检查】 致敏药物的检测可分体内和体外试验两类，出现剧烈疼痛，伴高热，可能同时对与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物产生过敏，抗凝药可引起紫癜，全身出现大量鳞片状或落叶状脱屑；⑤存在交叉过敏及多价过敏现象，但目前的检测方法在敏感性、眼结膜试验、电解质紊乱、磺胺类、外用等，而同一种药物对不同患者或同一患者在不同时期也可出现不同的临床类型，手足部则呈手套或袜套状剥脱：常用的特异性方法有划破试验；⑥停止使用致敏药物后病情常好转，每次看病时应告知医师、黏膜的炎症反应，属于半抗原，可伴有关节肿痛，尤以皱褶部位及四肢屈侧更为明显。 1．体内试验 （1）皮肤试验、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏。皮损表现为大小不等的红斑，其次为注射、点刺试验及斑贴试验较常用。 7．大疱性表皮松解型药疹（drug-induced bullosa epidermalysis） 属于重型药疹之一，前者指机体被某种药物致敏后，多数人不发生反应，应根据患者过去的服药史、四环素类，皮损数目亦可增多、琼脂弥散试验等，抗生素并非常规预防感染的唯一手段；②病情轻重与药物的药理及毒理作用，并嘱患者牢记，尤以面部及手足为重；②解热镇痛药，使用时应多加注意，以后又使用了相同或相似药物导致、淋巴结肿大甚至蛋白尿等），累及口腔及外生殖器黏膜时可疼痛，有一定的潜伏期：①只发生于少数具有过敏体质者；但更多的药物为小分子化合物、链霉素。 3．麻疹型或猩红热型药疹（morbilliform drug eruption and scarlaliniform drug eruption） 多由于青霉素（尤其是半合成青霉素），头发，可结合细菌学检查结果选用过敏反应发生较少的抗生素（如红霉素。药物进入人体最常见的途径为口服
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再生障碍性贫血
疾病名称（英文)
aplastic anemia
ZAISHENGZHANGAIXINGPINXUE
中医：虚劳，虚损，血虚，血证。
西医疾病分类代码
血液和造血系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义
是由多种原因引起的骨髓造血干细胞、造血微环境损伤以及免疫功能改变，导致骨髓造血功能衰竭，而出现的全血细胞减少为主要表现的疾病。病理变化主要为红髓的脂肪化。根据起病缓急、病情轻重、骨髓损伤程度和转归等。国内分为急性和慢性两型，国外分为重、轻两型。
再障有先天性和后天性两种，先天性再障是常染色体遗传性疾病，最常见的是范科尼(Fanconi)贫血，系伴有先天性畸形者；家族性非范科尼贫血，不伴有先天性畸形。先天性再障，多在几岁内发病，可能与胎儿时期受某些影响发育的因素有关。后天获得性再障，原因不明者称为原发性再障，能查明原因者为继发性再障。后者的致病原因有以下几种。
1．药物因素有苯及其衍生物甲苯等，细胞毒类药，如6-巯基嘌吟、利兰、等；无机砷；抗菌药物中以多见，其次为磺胺类药；解热镇痛药，如扑热息痛、保太；抗甲状腺药，如甲基硫脲嘧啶、他巴唑；抗药，如甲苯磺丁脲（D860)、氯磺丙脲；精神安定药，如冬眠灵、利眠宁等；杀虫药，如DDT等。作者近年来发现部分再障病人在病前多次服用过含扑热息痛成分的治成药。可能是致病的原因。
2．电离辐射、X线、γ线或中子，均能影响更新型的细胞组织，破坏DNA和蛋白质。不同种属细胞，对电离辐射敏感不同。骨髓细胞的敏感强弱依次为：红细胞系>粒细胞系>巨核细胞系，对淋巴细胞有溶解作用，浆细胞、网状细胞及原始纤维细胞等非造血细胞较耐照射。
3．生物因素 虽然病毒、细菌、寄生虫都可引起再障，但肝炎后再障引起重视。其机理有的认为肝炎病毒对造血干细胞有直接性损害作用，或用疫机制解释。也有学者认为从胚胎发生学上看，肝与骨髓均属于单核-巨噬细胞系统，因此种抑制因子与肝-骨髓有交叉作用。
4．其他 妊娠可并发再障，机理不明，阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH)，其中25％可伴有再障，反之，再障病人也可在病程中发生PNH，若两病并存，称为再障-阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征（AA-PNH
syndrome)。免疫性疾病，如，系统性红斑疮也可出现再障。
再障的病因为六淫、七情、饮食不节、房劳、邪毒等伤及气血脏腑，因而出现血虚、虚劳诸症。
强度与传播
1．造血干细胞异常（种子学说)：再障患者骨髓增生低下，红细胞、粒细胞、血小板减少，这三系血细胞均由同一造血干细胞分化而来，因此推测再障是造血干细胞异常所致。近年来研究了小脾集落形成单位（co1ony
CFU-S)，表示多能干细胞。关于人的CFU-S的测定尚不可能，但可以对CFU-C、CFU-E混合克隆隆CFU-MIX进行测定。由多能干细胞分化为：粒单祖细胞（CFU-MG)，红系祖细胞，后者分为两种，较不成熟者为BFU-E，较成熟者为CFU-E，巨核系祖细胞（CFU-MEG)，嗜碱粒祖细胞（CFU-BAS)，嗜酸粒祖细胞（CFU-EOS)等。再障患者的集落形成单位明显减少，多数患者为0。
Hare等测定了患者的CFU-MIX也减少。异基因骨髓移植治疗再障的原理，就是通过输骨髓供应造血干细胞，可使病情好转或治愈，也说明再障与造血干细胞缺乏有关。
2．骨髓微环境损伤（土壤学说)：骨髓微环境的构成，有神经、血管和基质，其功能是向造血组织输送营养物质，排出代谢产物，以利于造血干细胞的更新。造血干细胞的生长、发育、分化，要有良好的骨髓中的造血微环境，如果无适当的微环境，造血干细胞就无法生存，最后死亡，骨髓变成脂肪化。
3．免疫缺陷（虫子学说)：自从1970年Mathe首次用抗淋巴细胞和抗胸腺细胞血清治疗重型再障获缓解以来，认识到再障的发病与免疫异常有关，急、慢性再障中均存在免疫介导型，重型再障中40％～50％由免疫异常引起，与免疫有关的主要是T淋巴细胞，某些体液因子和自然杀伤（NK)细胞。
4．其他有无效性红细胞生成和无效性血红素生成，代谢异常等。
根据发病机理，再障在临床上分为三型：Ⅰ型――造血干细胞衰竭型；Ⅱ型――造血干细胞分化微环境异常型；Ⅲ型――免疫缺陷型。多数患者属于Ⅰ型，少数属于Ⅱ或Ⅲ型，可作为再障选择用药的参考。
中医认为，与造血有关的脏腑主要为心肝脾肾四者。任何内因、外因及不内外因影响到这些脏腑的造血功能时，均可发生再障。例如：风寒可以直中三阴，三阴包括太阴脾经、少阴肾经及厥阴肝经，使肝脾肾三脏受损；七情妄动、大怒伤肝；思虑过度，伤及心脾；饮食不节，伤及脾；房劳伤肾，使肾之阴阳亏损；邪毒包括化学、物理、生物因素等有害物质，入血伤髓。当这些致病因素影响上述脏腑的造血功能时，不仅出现本脏症状，还会出现血虚证候。《黄帝内经》记载：“精气内夺则积虚成损，积损成劳”。《类证治裁》记载：“虚损起于脾肾，劳几瘵多起于肾经”，也说明这种虚损病因由于精气内夺引起，并与脾肾有关。
精气、气血是人体正气的重要组成部分，精气内夺，气血两虚，容易招致感染，如《内经》记载：“邪之所凑，其气必虚”，“正气内存，邪不可干”，气虚不能摄血，阴虚内热，以及感染发热，热伤血络及迫血妄行，皆可引起出血。这是再障血虚、发热，出血三方面症状的发病机理。
1．骨髓增生低下 由于全身红髓总容量减少所致，如造血细胞相对容积在9％以下，为增生极度低下，在10％～20％为增生低下，
25％～36％为增生活跃，
37％以上为增生明显活跃。再障病人血三系均减少，而脂肪细胞增多，在造血细胞进行性减少的过程中，骨髓可出现灶性增生。
2．血浆渗出 再障病人骨髓内有血浆渗出，呈现浆液性炎症，结果导致骨髓实质疏松，造血细胞间可有纤维蛋白的血浆成分，致使造血细胞核浓缩、溶解和破裂。
3．骨髓出血 多见于脂肪化的骨髓间质中。
4．淋巴细胞、浆细胞、网状细胞均增生 尤其在增生极度低下的骨髓中易见。
5．无效性红细胞生成和无效性血红素合成 慢性再障骨髓代偿在增生部位，很可能就是无效性红细胞生成。
6．淋巴细胞萎缩脾脏也因之缩小。
中医诊断标准
1.邪毒炽盛
主证：起病急骤，面色苍白，壮热不退，皮肤大片瘀斑瘀点，斑色红紫，鼻衄齿衄，烦躁口渴，便干尿黄，头晕乏力，舌红苔黄，脉细数。
分析：本证多系感受邪毒所致。邪毒入里，化热动血，故见皮肤瘀斑及衄血。邪毒炽盛耗气伤血，故见贫血证候。热毒充斥，津液耗损，故见壮热烦渴，便干尿黄。
主证：面色苍白，唇甲色淡，指甲枯脆，肌肤不泽，时有鼻衄齿衄，低热盗汗，足心赏，心烦口渴，两目干涩，眩晕乏力，便干尿黄，舌红少苔，脉细数。
分析：本证多系邪热久羁，伤及津血所致。津血不足，肌肤及爪甲失养，故见面枯阴虚则生内热，故见低热盗汗。虚热上扰，则出现鼻衄齿衄，目干眩晕。
3.心牌两虚
主证：面色无华，口唇色淡，爪甲不泽，心悸气短，头晕目眩，体倦乏力，食少纳呆，大便稀溏，舌淡苔白，脉细无力。
分析：本证多系心脾不足，气血两虚所致。心主血，脾统血，心脾不足则面白唇淡。血不养心则心悸。脾虚纳化失常，故见食少便溏。舌淡，脉细均为气血不足之象。
主证：起病缓慢，面色及唇甲苍白，精神不振，畏寒肢冷，体倦乏力，食少便溏，少气懒言，舌淡苔白，脉沉细。
分析：本证多系脾肾素虚或久病伤及牌肾之阳所致。脾肾不足，气血失养，故见面色苍白。脾肾不足，不能温养脏腑，故见畏寒肢冷。舌淡，脉沉细均为虚象。
西医诊断标准
一、诊断标准
1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
2.一般无脾肿大。
3.骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，须有巨核细胞明显减少，骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多，有条件者应作骨髓活检等检查)。
4.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、中的难治性贫血、急性造血功能停滞、、急性、等。
5.一般抗贫血药物治疗无效。
二、分型标准
(一)急性再生障碍性贫血 (AAA)
亦称重型再生障碍性贫血Ⅰ型 (SAA-Ⅰ)。
1.临床：发病急，贫血呈进行性加剧，常伴严重感染、内脏出血。
2.血象：除血红蛋白下降较快外，须具备以下三项中之二项：①网织红细胞<1%，绝对值<0.O15×10（12)/L；②白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值<0.5×10（9)/L；③血小板<20×10（9)/L。
3.骨髓象：①多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多，如增生活跃须有；②骨髓小粒非造血细胞及脂肪细胞增多。
(二)慢性再生障碍性贫血 (CAA)
1.临床：发病慢，贫血、出血、感染较轻。
2.血象：血红蛋白下降速度较慢，网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板值常较急性再生障碍性贫血为高。
3.骨髓象：①三系或两系减少，至少一个部位增生不良，如增生良好红系中常有晚幼红(炭核)比例增多；巨核细胞明显减少；②骨髓小粒、脂肪细胞及非造血细胞增加。
4.病程中如病情恶化，临床血象及骨髓象与急性再障相同，称重型再生障碍性贫血Ⅱ型(SAA-Ⅱ)。
(再生障碍性贫血诊断标准?中华血液学杂志)：封四)
西医诊断依据
1.贫血：呈进行性，轻重程度不一。表现为皮肤苍白，全身乏力，心悸。
2.出血：好发于皮肤、鼻腔、牙龈及口腔粘膜等处，严重者可有多处内脏出血或颅内出血。
3.反复感染：常发生呼吸道和皮肤粘膜感染，表现为反复高热，重者可导致。
实验室诊断
血清铁明显增高，血清未饱和铁结合力降低，血浆铁消失时间延长，红细胞铁利用率降低，红细胞内胆碱脂酶活力正常，而阵发性睡眠性血红蛋白尿者则显著减低，抗碱血红蛋白（HbF)约2／3患者轻至中度增高；细胞遗传学方面，多数患者骨髓细胞无染色体异常，Fanconi贫血时，染色体断裂与裂隙常增多；骨髓闪烁照相，可见造血骨髓减少。
全血细胞减少，急性型远较慢性型为重，贫血属正细胞、正色素型，白细胞与中性粒细胞均减少，淋巴细胞比例相对增高，中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高，网织红细胞急性型1％，血小板显著减少。
组织学检验
西医鉴别诊断
1．：本病中的低增生型易与再生障碍性贫血混淆。低增生型白血病临床有贫血、出血和发热，血象示全血细胞减少，骨髓增生减低。但本病肝、脾及淋巴结肿大，血中和骨髓中可见幼稚细胞增加。
2.骨髓增生异常综合征：本病在临床以贫血为主要表现，伴有不同程度的出血。血象表现为一系或两、三系血细胞减少，骨髓象多示增生活跃，至少有两系病态造血。
3.恶性组织细胞病：本病症状与再生障碍性贫血类似，但高热和出血现象严重，多有肝、脾、淋巴结肿大。血象表现为全血细胞减少，尤其是中性粒细胞进行性减少，但骨髓涂片可见多种形态的异常组织细胞，为本病的重要特征。
4.特发性：本病在临床以出血为主要表现，贫血程度与出血程度相一致。血小板计数减少，出血时间延长。骨髓检查巨核细胞数增多，红细胞系列可因失血而增生。多数患者血清中可检出抗血小板抗体。
5. 阵发性睡眠性血红蛋白尿：本病主要表现为慢性贫血，亦有表现为全血细胞减少者。其临床特征是晨间出现血红蛋白尿。骨髓大多增生活跃，以红细胞系统增生明显。红细胞补体敏感性高，其酸化溶血试验、糖水试验、尿含铁血黄素试验可呈阳性。
中医类证鉴别
疗效评定标准
1987年第四届全国再生障碍性贫血学术会议制订标准如下
1.基本治愈：贫血、出血症状消失，血红蛋白达到男12g，女1Og，白细胞达到4000，血小板达到8万以上，随访1年以上无复发。
2.缓解：贫血、出血症状消失，血红蛋白达到男12g、女1Og，白细胞3500左右，血小板也有一定程度的恢复，随访3个月病情稳定或继续进步者。
3.明显进步：贫血、出血症状明显好转，不输血，血红蛋白较治疗前1个月内常见值增长3g以上，维持3个月不降。
4.无效：经充分治疗后症状、血象不能达到明显进步者。
一、一般治疗
1.有致病原因者，应及时去除病因。如系某种药物引起，立即停用该药。如系化学物质或放射性物质所致者，应停止接触。
2.适当休息，加强营养，注意饮食卫生，对重症患儿应进行保护隔离，防止交叉感染。
3.注意皮肤及口腔护理，每天清洗皮肤，大便后用消毒液清洗肛门，经常用洗必泰漱口。
二、对症治疗
1.输血：对病情较重的患儿可适当输血，但应尽量按所需成份输血，避免一概输全血。对重度贫血者以输注浓集红细胞为宜，对出血严重者可输注血小板或新鲜血。
2.止血：对出血症状重者给予止血剂。常用药如止血敏、安络血。止血敏每次0.25g肌肉或静脉注射，每日2次；安络血5岁者每次5～10mg肌肉或静脉注射，每日2次，亦可每次2.5～5mg口服，每日3次。
3．抗感染：对有明确感染者应及时应用广谱抗生素，最好选用两种以上有效抗生素联合治疗。应选用不影响造血功能，对致病菌有效的抗生素。常用类、头孢菌素类等。如果经足够强度的抗感染治疗3天后仍无效，应输白细胞悬液。
三、免疫抑制剂
1.抗淋巴细胞球蛋白(ALG)和抗胸腺细胞球蛋白(ATG)：为近年来治疗急性或重型再障的主要药物。ALG每日剂量为20～40mg/kg，ATG5～1Omg/kg，选择其中一种，稀释于生理盐水或5%糖液中，静脉滴注。同时静脉点滴50～100mg。用前须做过敏试验。开始点滴速度应缓慢，每分钟6～10滴，如无不良反应1小时后可加快滴速，点滴持续时间每日8～12小时，5～7天为1疗程。停药次日开始口服每日1mg/kg，以预防反应。应用此疗法时应注意严恪隔离消毒，及给予必要的支持疗法。不同品种的ATG/ALG应用剂量不同，使用时需参照说明书。
2.大剂量甲基强的松龙：为一强有力的免疫抑制剂，可试用于急性再障。用法是每日20～30mg/kg，加入生理盐水中静脉注射，连用3天，以后每隔4～7天减量1/2，直至每日1mg/kg，然后根据血红蛋白上升情况，逐渐减量停药。
3．环胞霉素A：该药是一种新的免疫抑制剂，近年用于治疗再障取得一定疗效。其用药剂量尚末统一。一般常用剂量为每日5～8mg/kg，分2次口服，连服6～12周逐渐减量。
四、雄性激素
适用于慢性再障患儿。可选用：
1.丙酸睾丸酮：剂量为每次1～2mg/kg，每日或隔日1次肌肉注射。治疗须持续3～6个月。
2.康力龙：剂量为每日0.1～0.2mg/kg，分2～3次口服。服药时间不能少于3～6个月。
3.大力补：剂量为每日0.3～lmg/kg，分2～3次口服。服药时间不得少于3～6个月。
五、肾上腺皮质激素
目前认为肾上腺皮质激素对刺激骨髓造血并无肯定疗效，但可暂时改善症状，减少出血。与雄性激素合用可减少对骨骼生长的副作用。常用泼尼松每日0.5～1mg/kg，分次口服。
六、神经兴奋药
1.硝酸士的宁：采用递增剂量方法，每周肌肉注射5天，休息3天。每日剂量分别为1mg、1mg、2mg、2mg、3mg。如此重复使用，疗程3～6个月。
2.一叶碱：每日8mg/kg，肌肉注射，连用3个月。
3.(654-2)：每日0.5～2mg/kg，分2次静脉滴注，睡前加服片剂0.2～0.8mg/kg，连服30天，间隔7天，重复使用。
上述3种药一般多联合应用，适于慢性再障患儿。
七、胎肝输注
本法近年应用较广泛，其作用机理不详，可能是非特异性刺激造血，或为免疫刺激作用。输注胎肝不需要配血型，副反应小，方法比较简单。一般认为对慢性再障效果比较满意。
八、脐血辅注
近年发现脐血中含有较多的造血干细胞和较高水平的造血刺激因子。因此有人应用脐血输注治疗慢性再障，近期疗效较好，能达到改善血象、稳定病情、减少输血的效果。
九、骨髓移植
目前认为，如能找到HLA相配合的同胞供髓者，骨髓移植是重型再障的首选疗法。其方法是采取病人近亲中具有血型完全一致、相同HlA组织类型、抗人球蛋白试验检查合格的供髓者。移入组织的量一般按有核细胞总数计算，有效病例接受10亿左右或更多细胞，一次或多次输入。为避免排斥反应，可采用移植前环磷酰胺及全身照射等免疫抑制措施。
十、脾切除
脾切除治疗再障国内外均有报告。多数认为对慢性非严重型再障，经中西医治疗半年以上无效，骨髓增生接近正常，有红细胞寿命缩短证据，无明显出血者疗效较好。对骨髓增生明显低下者，手术应慎重。脾切除后仍需采取各种综合治疗措施，方能取得较好效果。
在辨清阴虚、阳虚基础上，要注意脏腑症状，如脾虚有纳少便溏、四肢乏力；肾虚有腰酸腿软、夜尿频、性功能减退；心虚有心悸、心烦、失眠等，便于随症加药。
分型论治如下：
（1)肾阴虚型：治法：滋阴补肾。
方药：滋阴（熟地、女贞子、子、首乌、山茱萸、旱草、、)合补血汤（、当归)加减。
方解：本方除菟丝子、补骨脂为补肾阳外，余者为滋阴补肾之品，加两味补肾阳药，意在阳生则阴长。旱莲草还有凉血止血作用。黄芪、当归，一气一血共奏补血之功。
（2)肾阳虚衰：治法：补肾助阳。
方药：补肾助阳方（菟丝子、补骨脂、、巴戟天、。仙灵脾、、熟地、首乌、)合加减。
方解：本方前七味均为补肾助阳药，加熟地、首乌、枸杞子三味补阴药于其中，既可壮水之主以制阳光，防阳热动血；且按孤阴不生，独阳不长之理，有利于肾阳滋生。
（3)：治法：滋阴助阳。
方药，阴阳双补方（熟地、女贞子、制首乌、枸杞子、山萸肉、菟丝子、补骨脂、仙茅、仙灵脾、巴戟天)合当归补血汤加减。
方解：上方补肾阴，补肾阳药味相等，药力均匀，共奏补肾之功。与当归补血汤合用，补肾治本，补血治标，标本合治。
各型随证加药：
贫血重：选加、胶、板胶、等。
出血重：选加、、榆、、根、节、仙鹤草、水等。
脾虚或便溏重：选加、、、淮、等。浮肿明显再加怀、、。
白细胞数过低：选加藤、补骨脂、紫河车、人参、党参、等。
血小板数过低：选加人参、太子参、紫草、土、卷柏、紫河车等。
容易感冒者：加炙黄芪、、白术、。
除上述三型外，近年来有用活血化瘀治疗再障者。适应证：病人贫血重，用前述补肾法无效，病人有、肌肤甲错、面色晦暗，出血不明显，舌质紫暗，脉细或涩者，根据“瘀血不去，新血万生”的理论，可用活血化瘀合补血法治疗，方用红四扬汤（桃红、、当归、、熟地、)合当归补血汤，加、、等。也可在前述三型中加活血化瘀药，因为补肾药可促进造血干细胞增殖，活血药可改善造血微环境，有利于造血干细胞的生长。
急性再障是阴虚中之重者。急性期在轻、中度发热或出血情况下，可在前述滋阴补肾方剂中加入凉血解毒方药。凉血止血用犀角汤（犀角可用代、、生地、丹皮)，再加、生、仙鹤草；清热解毒，加花、、等，并配合西药。急性期过后，再按上述三型治疗。若有高热及大出血，应作紧急处理，用西药抢救，中药配合。
中西医结合治疗
再障的治疗难度大，轻型病例及年轻女性不适宜雄性激素治疗者，可以先用中医中药治疗，如疗效不明显再加西药。中西医结合治疗可以提高疗效，缩短疗程。对重型或急性再障，必须中西药并用，甚至用一般治再障的西药无效，而须用免疫抑制剂，如CSA、ATG、ALG，及骨髓移植等。由于中药治疗短期内不易使血象上升，所以在血红蛋白低于60g／L者，须配合输血，有感染发热及出血明显者，均须中西药并用。
再障除原发性者病因不明外，继发性者多由药物、化学药品、及电离辐射等引起，预防方法：
1．严格掌握用药对能影响造血系统的药物，要严格掌握适应证，注意剂量及疗程，对能用其他药物治疗者，尽量避免使用影响造血的药物。基层医务人员，使用氯霉素较随便，速效感冒胶囊等含有扑热息痛治疗感冒的成药，近年来发现引起再障者不少，要慎用。必须使用这类药物时，要常查血象，早期发现问题。
2．加强防护与有毒化学药品接触及与电离辐射接触的工作人员，要加强防护措施，严格掌握操作规程，定期去医院检查，早期发现，早期治疗；防止有害物质污染环境，预防传染性肝炎。
《匮要略》曾记载：“男子面色薄，主渴及亡血，脉浮者，里虚也”。又说：“面色白，时瞑兼衄，少腹满，此为劳使之然”。“男子脉大为劳，极虚亦为劳”。这些描述均与再障相似，并认证为虚、为劳。
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