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对36例慢性肾衰的病人的EPO和PTH检测结果的分析
http://www. 来源：检验科　作者：林超萍　　日期：
&&&&&&&&&&& 对36例慢性肾衰的病人的EPO和PTH检测结果的分析
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &林超萍& 林爱珍
【摘要】目的 通过检测慢性肾衰竭（CRF）血液透析病人的促红细胞生成素（EPO）和甲状旁腺素（PTH），探讨继发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)对CRF相伴肾性贫血用EPO治疗的影响。方法　采用化学发光免疫分析法测定PTH、EPO,SE9000全自动血液分析仪测定Hb、HCT，观察36例CRF的病人经治疗纠正继发性甲旁亢前后Hb、HCT的变化。结果& 36例病人经甲旁亢的纠正治疗后,HCT由(80.81±20.87)ｇ/l上升至(101.35±14.93)ｇ/l,HCT由(25.07±7.479)%上升至(32.530±4.441)%。上述所有变化均有统计学意义。结论　随着继发性甲旁亢的纠正,肾性贫血得到改善,证明继发性甲旁亢是影响EPO疗效的一个重要因素。
【关键词】慢性肾衰；继发性甲旁亢；肾性贫血；甲状旁腺素；促红细胞生成素
&&&& 肾性贫血是慢性肾衰竭的主要合并症。引起肾性贫血的主要原因是患者体内促红细胞生成素(EPO)相对不足所致[1] 。随着基因重组人类促红细胞生成素(rhEPO)的问世,十几年来,慢性肾衰竭的肾性贫血得到了明显的改善。继发性甲旁亢是慢性肾衰竭特别是血液透析病人肾性骨营养不良的主要类型之一。一些研究表明,继发性甲旁亢与肾性贫血有着密切的关系,当病人患严重的继发性甲旁亢时,rhEPO的疗效不好[2] 。本文拟就纠正继发性甲状旁腺功能亢进对rhEPO治疗肾性贫血作用的观察,探讨继发性甲旁亢在CRF中演扮的角色。
1& 资料与方法
1.1标本来源　36例慢性肾衰竭(CRF)患者为我院2004年10月～2005年4月肾内科病人,伴不同程度的肾性贫血，年龄22～78岁，平均年龄50±28岁。慢性肾衰和肾性贫血均符合临床诊断标准。选用20例正常健康者为对照组，年龄25～42岁，平均年龄32.6±7.5岁，均经肝肾功能和尿液分析检测诊断为正常。
1.2方法　所有病人入院后均清晨空腹抽取静脉血，同时化验血Hb、HCT、PTH、EPO。分离血清后采用化学发光免疫分析法测定PTH、EPO，仪器使用美国DPC1000，试剂盒也由DPC公司提供，并由专人按试剂说明书严格操作。Hb、HCT采用日本SE9000全自动血液分析仪测定，其试剂和标准品由日本东亚公司提供，严格按说明书操作。
1.3统计学方法　实验数据以均数±标准差( ｘ±ｓ)统计,两组间比较采用ｔ检验。
&&&& 被检测病人的EPO均在正常值之内为(29.52±31.37)U/L，而全部36位病人中有33位的PTH水平均不同程度高于正常值的4～5倍或以上,为（343.98±264.53）μｇ/ml, 随着继发性甲旁亢的纠正,肾性贫血得到改善Hb由(80.81±20.87)ｇ/Ｌ上升至(101.35±14.93)ｇ/l,HCT由(25.07±7.479)%上升至(32.530±4.441)%。上述所有变化均有统计学意义。
病人的EPO和PTH检测值
(μg/ｍｌ)
治疗组&&& 36
对照组&&& 20
&29.52±31.37
&18.30±15.70
343.98±264.53
29.32±23.68
纠正继发性甲状旁腺亢前后的Hb和Hct的测定值
80.81±20.87
25.07±7.479
101.35±14.93
32.530±4.441
注：治疗前后P&0.05有显著性差异
3&&&&&&& 讨　论
&&&&& 肾性贫血是慢性肾衰竭的主要临床表现之一,随着基因重组人促红细胞生成素(rhEPO)的广泛使用,大多数得到了有效的纠正,病人的生活质量有了明显的改善。但人们也发现,一些因素影响促红细胞生成素的疗效,比如铁或其他造血原料的缺乏、铝中毒、继发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)等。而继发甲状旁亢对rhEPO的疗效影响的报道较少，所以本文就这问题作进一步探讨。
EPO的主要生理功能在于对每日红细胞生成的正常调节,在低氧状态下能增加红细胞生成,从而保证了组织氧供的需要。典型的肾性贫血是正细胞正色素性贫血,通常于GRF&20ｍｌ/min～30ｍｌ/min时发生。肾性贫血的原因包括:①红细胞寿命缩短:与氮质血症、红细胞本身对渗透压、氧化损伤、机械刺激的抵抗力下降以及脾功能亢进有关;②血液丢失:包括透析失血、取血化验以及隐性胃肠道失血等;③红细胞生成受到抑制:EPO相对缺乏,是肾性贫血最主要的原因[3] 。慢性肾脏病和肾衰时EPO相对缺乏的原因十分复杂,可能包括肾脏的成纤维细胞破坏或表型转化导致EPO生成细胞减少、肾小管细胞损伤使旁分泌信号缺乏、病变局部的炎症介质抑制EPO生成以及肝脏代偿生成EPO不足等[3] 。因此,慢性肾衰的肾性贫血有赖于EPO治疗方能得以改善。而铁缺乏、叶酸缺乏、透析不充分、感染和甲旁亢都会减弱EPO的临床疗效。
&&&& 继发性甲旁亢是慢性肾衰竭特别是血液透析病人肾性骨营养不良的主要类型之一。PTH是慢性肾衰特别是尿毒症患者体内最重要的毒素，其存在可以引起患者多系统病理改变和临床变化。一些研究表明,继发性甲旁亢与肾性贫血有着密切的关系,当病人患严重的继发性甲旁亢时,rhEPO的疗效不好[4] 。多年以前,人们已经发现,甲状旁腺激素(PTH)本身可以直接抑制骨髓红细胞的生成[4] ,而且,继发性甲旁亢引起的纤维性骨炎,可以引起骨髓的纤维化,继而导致生成红细胞的造血干细胞减少,从而使rhEPO的疗效不好[5] 。近年来,深入的研究表明,PTH通过下调骨髓红系干细胞上的EPO受体表达干扰了红细胞的生成[5] 。因此,积极纠正继发性甲旁亢,成为针对那些对rhEPO反应不好的肾性贫血的方法之一。过去,对付严重的继发性甲旁亢的手段是外科手术,人们观察到,患严重继发性甲旁亢病人, rhPTH疗效不好,经过甲状旁腺全切或次全切后,随着血PTH的下降,病人的Hb及HCT明显上升,rhEPO的用量下降[6～8] 。近年来,骨化三醇(活性维生素Ｄ3)特别是其冲击治疗在临床的应用,使继发性甲旁亢得到了有效控制,人们发现,用药物(骨化三醇)治疗继发性甲旁亢,也可以观察到和外科手术相同的贫血改善之结果[9，10] 。国内的相关报道不多,曾有人用非自身对照的方法,做过类似观察,证实高PTH组的病人对rhEPO反应不好,且随着继发性甲旁亢的纠正,贫血有所改善[11] 。而本文的临床观察则采用了自身对照的方法,直接证明了患继发性甲旁亢的病人,通过纠正继发性甲旁亢,肾性贫血得到改善,rhEPO的用量也有所减少。因此,对于肾性贫血,要考虑到继发性甲旁亢这个因素。
&&&&& 总之,我们认为,临床上在治疗肾性贫血时,应该认识到贫血是多因素的,充分考虑各种可能影响rhEPO疗效的因素,积极寻找并去除这些因素,注意对因治疗,才能更有效地治疗肾性贫血。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&参　考　文　献
[1]　王海燕.肾脏病学(第2版)[Ｍ].北京:人民卫生出版社,.
[2]& RAODS,SHIN M S,MOHIN R.Effect of serum parathyroid hormone and bone marrow fibrosis on the response to erythropoipoietin in uremia [Ｊ].N Engi J Med,-175.
[3] Eckardt KU.Pathophysiology of renal anemia.Clin Nephrol, Suppl 1):S2-8.
[4]& URENA P,ECKARDT K U,SARFATI E,et al.Serum erythropoietin and erythropoisis in primary and secondary hyperparathyroidism：Effect of parathyroidectomy[J]
&&&& Nephron, -393.
[5]& SIKOLE A.Pathogenesis of aneamia in hyperparathyroidism[J].Med Hypothese S,):236-238.
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[7] COEN G,CALABRIA S,BELLINGHIERI G et al parathyoidectomy in chronic renal failure :short-and long-term result on parathyroid function, blood
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肾衰竭患者贫血是什么原因导致的
　　肾衰竭导致的的贫血又叫做肾性贫血，肾衰竭患者贫血是什么原因导致的?专家说明说，肾性贫血是由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素(EPO)产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的天生与代谢而导致的贫血。这个说明比较抽象，下面，我们来讲讲详细的情况，肾衰竭患者贫血是什么原因导致的?
　　97%的慢性肾功能衰竭患者都伴有贫血，一般来说，贫血的程度往往与肾功能损害程度一致。要了解肾衰竭患者贫血，首先要知道贫血是怎么引起的，肾病医院为您讲解如下所示：
　　肾性贫血原因一、出血
　　由血小板功能障碍引起的慢性肾功能衰竭患者的出血倾向和出血，特别是消化道和皮肤出血，虽不是引起肾性贫血的直截原因但可加重和促进贫血的发生。
　　肾性贫血原因二、EPO天生减少
　　由于肾实质摧毁，累及到天生EPO细胞，随着病情进展，EPO产生逐渐减少，从而使骨髓红系细胞天生减慢。但也有人发现肾衰患者血中EPO水平正常或高于正常，推想可能存在EPO相对缺乏。近年来，用重组人促红细胞天生素(rhEPO)治疗肾性贫血获得满足效果。
　　肾性贫血原因三、骨髓造血功能抑制
　　慢性肾衰或尿毒症患者血浆中存在着抑制红细胞天生的物质，可抑制体外细胞培养中红系祖细胞的成熟，后来证实可抑制红系集落形成单位(CFU-E)的增殖和血红蛋白的合成，精胺、精脒、胍类、PTH等在体内可能经过摧毁造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。
　　肾性贫血原因四、红细胞寿命缩短
　　有关调查表示肾衰患者红细胞寿命缩短的主要原因是细胞外因素造成的，将患者红细胞输入到正常受者体内，其红细胞寿命正常，反之，将正常供者红细胞输入到尿毒症受者体内，其红细胞寿命缩短，透析后，红细胞寿命恢复正常也证实此点。
　　专家提醒您：该疾病的病发人群在不断的扩大，所以，各位朋友要提高警惕，做好预防工作。若出现疾病症状，及时治疗，不要耽误了自己的健康问题，让自己的生活和工作出现不和谐的现象。在线咨询我院的专家，您会了解到更多关于该疾病的内容。
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肾性贫血简述
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　　由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（EPO）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。97%的慢性肾功能衰竭患者都伴有贫血，一般来说，贫血的程度往往与肾功能损害程度一致。有关肾性贫血的发生机制仍在不断研究探索之中，目前认为是多种因素综合作用所致。
　　1.出血
　　由血小板功能障碍引起的慢性肾功能衰竭患者的出血倾向和出血，尤其是消化道和皮肤出血，虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。
　　2.EPO生成减少
　　由于肾实质破坏，累及到生成EPO细胞，随着病情发展，EPO产生逐渐减少，从而使骨髓红系细胞生成减慢。但也有人发现肾衰患者血中EPO水平正常或高于正常，推测可能存在EPO相对缺乏。。近年来，用重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗肾性贫血获得满意效果。
　　3.骨髓造血功能抑制
　　慢性肾衰或尿毒症患者血浆中存在着抑制红细胞生成的物质，可抑制体外细胞培养中红系祖细胞的成熟，后来证实可抑制红系集落形成单位（CFU-E）的增殖和血红蛋白的合成，精胺、精脒、胍类、PTH等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。
　　4.红细胞寿命缩短
　　肾衰患者的红细胞673寿命只有正常人的一半。无疑，溶血是造成红细胞寿命缩短的原因之一，但溶血一般比较轻。目前认为肾衰患者红细胞寿命缩短的主要原因是细胞外因素造成的，将患者红细胞输入到正常受者体内，其红细胞寿命正常，反之，将正常供者红细胞输入到尿毒症受者体内，其红细胞寿命缩短，透析后，红细胞寿命恢复正常也证明此点。
　　这种现象可能与肾衰患者血浆中存在某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能，使红细胞脆性增加。另外，红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成减少，还原型谷胱甘肽减少，不能消除体内的过氧化物，从而使氧自由基增多，造成红细胞膜脂质过氧化反应。胍类物质可能是引起溶血的原因之一，铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD），PTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变5.铁和叶酸的缺乏慢性肾衰患者常可发生铁的缺乏。①血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；②血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；③频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。铁和叶酸的缺乏影响血红蛋白合成。
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