孕37周尿微蛋白偏240是什么原因贫血会导致白蛋白低么'

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妊娠期糖尿病的及时诊断及治疗对妊娠结局的影响
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妊娠期糖尿病的及时诊断及治疗对妊娠结局的影响
官方公共微信我是一名怀孕38周的孕妇,在这次检查中突然发现尿蛋白2十号,这是什么原因导致的,影响大不大?
来自于:河北|
提问时间: 04:18:44|
基本信息:
病情描述:
我是一名38周的孕妇,在这次检查中突然发现尿蛋白2十号,这是什么原因导致的,影响大不大?
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因不能面诊,医生的建议仅供参考
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你好,一般妊娠期高血压,损害肾脏会出现尿蛋白的。建议监测血压,和尿蛋白的情况,必要时需要住院
血压一直很好,只有尿蛋白2十号
你也到了预产期了。单纯的两个蛋白,也可能问题不大。也有血压突然上升的。建议你化验,肝肾功能
医师/住院医师
因不能面诊,医生的建议仅供参考
帮助网友:521收到了:
有尿蛋白,应该查查血压,如果血压特别高要除外一下妊娠期高血压除外子娴,如果没有高血压,查查肾功能,注意定期复查
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目前共收到封感谢信
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目前共收到封感谢信高血压诊疗指南(精简)-内科学笔记
主要降压药物选用的临床参考
强制性&&&&&&&&
&& &&&&&&&&&&&
(噻嗪类)
充血性心力衰竭,老
年高血压单纯收缩期
(袢利尿药)
肾功能不全,充血性
(抗醛固酮药)
充血性心力衰竭,心
肾功能衰竭,高
心绞痛,心梗后,快
速心律失常,充血性
心力衰竭,妊娠
2-3度房室传导
阻滞,哮喘,慢
性阻塞性肺病
& 周围血管
量减低、经
(二氢吡啶)
老年高血压,周围
血管病,妊娠,单
纯收缩期高血压,
心绞痛,颈动脉
充血性心衰
心绞痛,颈动脉粥样
2-3度房室传导
(维拉帕米,
地尔硫卓)
室上性心动过速
充血性心力衰竭
血管紧张素转
换酶抑制剂
充血性心力衰竭,
妊娠,高血钾
左室功能不全,非
糖尿病肾病
双侧肾动脉狭窄
1型糖尿病肾病,
血管紧张素II
受体拮抗剂
2型糖尿病肾病,
妊娠,高血钾
糖尿病微量白蛋白
尿,左室肥厚,ACEI所
双侧肾动脉狭窄
前列腺增生,高血脂
体位性低血压
充血性心衰
&5.4.4 降压药的种类
当前常用于降压的药物主要有以下5类,即利尿药、b阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、钙拮抗剂。目前在我国常用的降压药如下。
表9& 降压药
口服降压药物:
每天剂量(mg),
主要不良反应
& 噻嗪类利尿药
血钾减低,血钠减
低,血尿酸升高
&& 双氢氯噻嗪
&& 吲哒帕胺
& 0.625-2.5
&& 吲哒帕胺缓释片
保钾利尿药
&& 阿米洛利
&& 氨苯蝶啶
醛固酮受体拮
&& β阻滞剂
支气管痉挛,心功能抑制
&& 普萘洛尔
&& 美托洛尔
&& 阿替洛尔
&& 倍他洛尔
&& 比索洛尔
& &α-β阻滞剂
体位性低血压,支气管痉挛
&&& 拉贝洛尔
&&& 卡维地洛
&&& 阿罗洛尔
血管紧张素转换酶抑制剂
咳嗽,血钾升高,血
& &卡托普利
& &依那普利
& &苯那普利
& &赖诺普利
& &雷米普利
& &福辛普利
& &西拉普利
& &培哚普利
& &喹那普利
& &群多普利
& &地拉普利
& &咪哒普利
血管紧张素受体拮抗剂
血钾升高,血管性水
肿(罕见)
&& 厄贝沙坦
二氢吡啶类
水肿,头痛,潮红
&&&&&&缓释片
&&&&&&控释片
非二氢吡啶类
房室传导阻滞,心功
&&& 维拉帕米
&&& 地尔硫卓
体位性低血压
&&& 多沙唑嗪
&&& 哌唑嗪
&&& 特拉唑嗪
&中枢作用药物
&&& 利血平
鼻充血,抑郁,心动
过缓,消化溃疡病
可乐定贴片
肝功能损害,免疫失
心悸,乏力
直接血管扩张药
狼疮综合征
高血压急症静脉注射用降压药:
0.25-10mg/kg/min IV
恶心、呕吐、肌
5-100ug/min IV
头痛、呕吐
心动过速、头痛、潮红
5-15mg/hr IV
心动过速、头痛、潮红
250-500mg/kg/min IV bolus,此后50-100ug/kg/min IV
低血压,恶心
10-50mg IV
头晕,.恶心,疲
10mg,或5-15mg/kg/min IV
低血压,心动过
0.2-0.4g/次 IV
0.5-1.0mg IM或IV
血糖过高,水钠
注:以上药物剂量及次数仅供参考,实际使用时详见有关药品说明书。
5.4.5降压治疗的策略
大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平,这样对远期事件的减低有益。
·推荐应用长作用制剂,其作用可长达24小时,每日服用一次,这样可以减少血压的波动、降低主要心血管事件的发生危险和防治靶器官损害,并提高用药的依从性。强调长期有规律的抗高血压治疗,达到有效、平稳、长期控制的要求。
·根据基线血压水平、有无靶器官损害和危险因素,选用单药治疗或联合治疗:
单药治疗和联合治疗
l&&大多数高血压病人(但不是所有病人)都应该在几周之内逐渐将血压降至目标水平。
l&&为了达到以上目标,大部分病人需要服用一种以上的降压药。
l&&根据基线血压水平以及有无并发症,高血压在起始治疗时采用低剂量的单一用药或两种药物的低剂量联合治疗是合理的。
l&&&两种方案各有利弊。
(1)&单药治疗:起始时用低剂量单药,如血压不能达标,增加剂量至足量或换用低剂量的另一种药物,如仍不能使血压达标,则将后一种药物用至足量,或改用联合药物治疗。起始用低剂量单药的优点是可以了解病人对各种药物的疗效和耐受性的反应,但需要时间。
(2)&联合治疗:起始即联合应用低剂量两种药物,如血压不能达标,可将其中药物的剂量增至足量,或添加低剂量第三种药物,如血压仍不能达标,将三种药物的剂量调至有效剂量。联合用药的目的是希望有药物协同治疗作用而相互抵消不良作用,固定的复方制剂虽不能调整个别药物的剂量,但使用方便,&&有利于提高治疗依从性。
5.4.6降压治疗的选择
·降压治疗的收益主要来自降压本身,要了解各类降压药在安全性保证下的降压能力。
·不同类别降压药除降低血压外,有不同的其他作用。同一类药物有其共同的作用,即类作用,同一类药的各药物之间作用有不同,即个体作用。对于不同病人药物的疗效或耐受性会有差别。正是药物的不同作用为针对不同临床情况的病人的选用提供了依据。
·五类主要降压药,即利尿剂、b阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙拮抗剂,都可以作为降压治疗的起始用药和维持用药。
·降压药的选用应根据治疗对象的个体状况,药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用,参考以下各点做出决定。
~ 对象有否心血管危险因素
~ 对象有否靶器官损害、心血管疾病、肾病、糖尿病
~ 对象有否受降压药影响的其他疾病
~ 与治疗其他并存疾病的药物之间有无相互作用
~ 选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率的证据及其力度
~ 所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力
~ 病人以往用药的经验和意愿
·高血压急症的处理:高血压急症指血压明显升高伴靶器官损害(如高血压脑病,心肌梗死,不稳定心绞痛,肺水肿,心衰,脑卒中,致命性动脉出血,主动脉夹层),需住院和静脉药物治疗。要密切监测血压,及时调整用药剂量。
要点11& 降压药的选择
l&&&降压治疗的收益主要来自降压本身
l&&&有证据表明:同一类别的不同种类的药物作用有所不同,对某些特殊群体的病
人的疗效也有差异。
l&&&药物不良反应不尽相同,个体差异明显。
l&&&利尿剂、b-阻滞剂、钙拮抗剂、ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂及低剂量
复方制剂是几种主要的降压药物,均可以作为降压治疗的初始用药和维持用药。
l&&&强调首选某种药物进行降压的观念已经过时,因为大多数病人都是应用两种
或更多的药物来使血压达到目标水平的。
l&&&现有证据表明,药物的选择受到多方面因素的影响,包括:
—病人的既往用药经验
—药物价格
—危险水平,有无靶器官损害、临床心血管疾病、肾脏疾病或糖尿病
—病人的意愿
5.4.7不同类降压药在某些方面的可能的相对优势
一些研究提示·预防卒中:ARB优于b阻滞剂,钙拮抗剂优于利尿剂;·预防心衰:利尿药优于其他类;·延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全:ACEI或ARB优于其他类;·改善左心室肥厚:ARB优于b阻滞剂;·延缓颈动脉粥样硬化:钙拮抗剂优于利尿药或b阻滞剂;·可乐定对于戒烟有效,大剂量用于戒除药物成瘾性。
不同类降压药在某些方面的可能的相对优势仍有争议,尚需进一步的研究。
5.4.8降压药的联合应用
为了最大程度取得治疗高血压的效果,就要求更大程度降低血压,要做到这一点单药治疗常力不能及,单药增大剂量易出现不良反应。随机临床试验证明,大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药,合并用药有其需要和价值。合并用药时每种药的剂量不大,药物间治疗作用应有协同或至少相加的作用,其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。合并使用的药物品种数不宜过多,以避免复杂的药物相互作用。合理的配方还要考虑到各药作用时间的一致性,配比成分的剂量比优选。因此,药物的配伍应有其药理学基础。
现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合:
·利尿药和b阻滞剂
·利尿药和ACEI或ARB
·钙拮抗剂(二氢吡啶)和b阻滞剂
·钙拮抗剂和ACEI或ARB
·钙拮抗剂和利尿剂
·α阻滞剂和β阻滞剂
必要时也可用其他组合,包括中枢作用药如aB2B受体激动剂、咪哒唑啉受体调节剂,以及ACEI与ARB。
许多病人需要两种以上药物合用,可参考上述搭配组合。
合并用药有二种方式:
·采取各药的按需剂量配比处方,其优点是可以根据临床需要调整品种和剂量。
·采用固定配比复方,其优点是方便,有利于提高病人的依从性。上世纪五十年代末以来,我
国研制了多种复方制剂,如复方降压片、降压0号等,以当时常用的利血平、血压达静、双氢氯噻嗪为主要成分,因其有一定降压效果,服药方便且价格低廉而广泛使用。近年来多类新降压药问世,按上述组合的复方制剂涌现,不同类别、不同品种、不同剂量配比造成许多复方制剂如海捷亚,安博诺,
复代文等。低剂量固定复方制剂(如百普乐等)既有不同作用机制药物对降压的协同作用,同时也使剂量依赖性不良反应最小化。
5.5 特殊人群的降压治疗考虑
·老年人:降压治疗同样受益。应逐步降低,尤其体质较弱者。注意原有的和药物治疗后出现的体位性低血压。老年人多有危险因素、靶器官损害和心血管病,须结合考虑选用药物。常需多药合用。将收缩压降至140mmHg以下较困难,舒张压降至70mmHg以下可能不利。本指南建议老年人高血压的收缩压目标为150mmHg。有证据说明五类主要降压药均有益,对于合并前列腺肥大者可优先使用α阻滞剂。
·冠心病:稳定性心绞痛时首选b-阻滞剂或长作用钙拮抗剂或ACEI;急性冠脉综合征时选用b-阻滞剂和ACEI;心梗后病人用ACEI、b-阻滞剂和醛固酮拮抗剂
·心力衰竭:症状较轻者用ACEI和b-阻滞剂;症状较重的将ACEI、b-阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用。
·糖尿病高血压:为避免肾和心血管的损害,要求将血压降至130/80mmHg以下,因此常须联合用药。首选ACEI或ARB,必要时用钙拮抗剂、噻秦类利尿剂、b-阻滞剂。ACEI对1型糖尿病防止肾损害有益。
·慢性肾病:ACEI、ARB有利于防止肾病进展,重度病人可能须合用袢利尿剂。
5.6治疗相关危险因素
<font COLOR="#.6.1降脂治疗:
高血压伴有血脂异常可增加心血管病发生危险。最近ALLHAT和ASCOT两项大样本随机临床试验评估了他汀类调脂药治疗高血压的效果。前者调脂治疗效果与常规治疗相似,后者表明调脂治疗明显降低了血管事件。HPS(20
000例患者,大多为血管病,高血压占41%)及PROSPER(大多为血管病,62%为高血压)研究也评估了调脂疗效。这些试验的亚组分析表明,
&&治疗相关危险因素
l&&&大多数有症状的冠心病,外周动脉病或缺血性卒中病史,
2型糖尿病病人,如
果总胆固醇&3.5mmol/L (135mg/dl)的,应给予他汀类降脂治疗。
l&&&没有明显心血管疾病或新发糖尿病,但10年心血管估测危险≥20%的病人,
如果总胆固醇&3.5 mmol/L的,也应当接受他汀类药物治疗。
抗血小板治疗:
l&&&有心血管事件既往史的病人应当接受抗血小板治疗,因为有证据表明抗血小
板治疗(特别是小剂量阿司匹林治疗)可以降低卒中和心肌梗死的危险。
l&&&小剂量阿司匹林对50岁以上,血清肌酐中度升高或10年总心血管危险≥20%
的高血压病人有益。
l&&&只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。
高血压或非高血压者调脂治疗对预防冠脉事件的效果是相似的。一级预防和二级预防分别使脑卒中危险下降15%和30%。我国完成的CCSPS研究表明,调脂治疗对中国冠心病的二级预防是有益的。调脂治疗参见新的中国血脂异常防治指南。
<font COLOR="#.6.2抗血小板治疗:
对于有心脏事件既往史或心血管高危患者,抗血小板治疗可降低脑卒中和心肌梗死的危险。HOT研究提示小剂量阿司匹林可使已控制的高血压患者主要血管事件降低15%,心肌梗死减少36%;血清肌酐&115mmol/L患者的心血管事件和心肌梗死显著减少。最近完成的中国心脏研究-&#8545;(CCS-2)随机治疗了46000例急性心肌梗死患者,结果表明氯吡格雷与阿斯匹林合用较阿斯匹林单用明显降低了一级终点事件。
对高血压伴缺血性血管病或心血管高危因素者血压控制后可给与小剂量阿司匹林。
<font COLOR="#.6.3血糖控制:
高于正常的空腹血糖值或糖化血红蛋白(HbA1c)与心血管危险增高具有相关性。UKPDS研究提示强化血糖控制与常规血糖控制比较,虽对预防大血管事件不明显,但却明显减低微血管并发症。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L或HbA1c≤6.5%。
5.7 治疗随诊及记录
5.7.1随诊的目的及内容:病人开始治疗后的一段时间,为了评估治疗反应,使血压稳定地维持于目标水平须加强随诊,诊视的相隔时间较短。
随诊中除密切监测血压及病人的其他危险因素和临床情况的改变以及观察疗效外,还要与病人建立良好的关系,向病人进行宣教:
·让病人了解自己的病情,包括高血压、危险因素及同时存在的临床情况,了解控制血压的重要性,了解终生治疗的必要性。
·为争取药物治疗取得满意疗效,随诊时应强调按时服药,让病人了解该种药物治疗可能出现的副作用,后者一旦出现,应及早报告;
·深入浅出地耐心向病人解释改变生活方式的重要性,使之理解其治疗意义,自觉地付诸实践,长期坚持。
随诊间隔:根据病人的总危险分层及血压水平,由医生视具体情况而定,详见图2。
若病人血压升高仅属正常高值或1级,危险分层属低危者(表5),仅服一种药物治疗,可安排每1-3个月随诊一次;若为很高危或高危病人则每个月至少一次。较复杂病例随诊的间隔应较短。经治疗后,血压降低达到目标,其他危险因素得到控制,可以减少随诊次数,可每2-3个月一次。若治疗6个月,血压仍未达目标,应考虑将病人转至高血压专科门诊。
各级有条件的医院设立高血压专科门诊,加强对患者的随访,从而提高高血压的治疗率和控制率。
应特别强调的是:暂时决定不予药物治疗的病人应同样定期随诊和监测,并按随诊结果考虑是否给予抗高血压药物,以免延误。
药物治疗开始后病人的随诊
开始抗高血压药物治疗
治疗后达到降压目标
治疗3月后未
达到降压目标
有明显副作用
高危及很高危
中危及低危
1、增加随访次数
2、若治疗后无反
应,改用另一类药
物或加用小剂量的
另一类药物
3、若有部分反应,
可增大剂量、或加
用一种另一类药物
或改用小剂量合并
4、更加积极认真地
改善生活方式
1、改用另一类
药物或其他类
药物的合并治疗
2、减少剂量,
1、每1月随
2、监测血压各
种危险因素
3、强化各种
改善生活方
1、每3个月
2、监测血压
及危险因素
3、强化各种改善生活方式的措施
处理难治疗的高血压
转到高血压专科门诊
减药:高血压病人一般须终身治疗。病人经确诊为高血压后若自行停药,其血压(或迟或早)终将回复到治疗前水平。但病人的血压若长期控制,可以试图小心、逐步地减少服药数或剂量。尤其是认真地进行非药物治疗,密切地观察改进生活方式进度和效果的病人。病人在试行这种“逐步减药”时,应十分仔细地监测血压。
记录:一般高血压病人的治疗时间长达数十年,治疗方案会有多次变换,包括药物的选择。最好建议病人详细记录其用过的治疗药物及疗效。医生则更应为经手治疗的病人保存充分的记录,随时备用。
高血压门诊血压:以病人就诊时门诊医生测量的血压值为准。
高血压入院血压:以病人入院时经管医生测量的血压值为准。
高血压诊断书写参考(举例):
如新发现血压升高,则预约病人重复测量,如非同日三次血压均符合高血压诊断标准则诊为高血压。
如以往诊断为原发性高血压而正在用降压治疗的:本次测量血压&140/90mmHg,则诊断写为原发性高血压(已用降压药治疗)。
如本次测量二次血压平均值为152/96mmHg,则诊断写为原发性高血压&
&#8544;级。
如高血压伴其它危险因素或把器官损害的,则可将危险因素或把器官损害列出,如高血压;高胆固醇血症;左室肥厚等。
如高血压伴其它临床疾患的,则并列出其它临床疾患,如高血压;冠心病、心绞痛;脑梗塞后遗症;糖尿病肾病等。
· 门诊或住院病历有关高血压危险分层的书写:
门诊病历一般不主张将危险分层(如高危、很高危)写在高血压诊断中。住院病历,是否将危险分层(如高危、很高危)写在高血压诊断中尚无明确规定。如未将危险分层(如高危、很高危)写在高血压诊断中,可在讨论中对危险度予以叙述。
5.7.2剂量的调整
对大多数非重症或急症高血压,要寻找其最小有效耐受剂量药物,也不宜降压太快。故开始给小剂量药物,经一月后,如疗效不够而不良反应少或可耐受,可增加剂量;如出现不良反应不能耐受,则改用另一类药物。随访期间血压的测量应在每天的同一时间,对重症高血压,须及早控制其血压,可以较早递增剂量和合并用药。随访时除病人主观感觉外,还要作必要的化验检查,以了解靶器官状况和有无药物不良反应。对于非重症或急症高血压,经治疗血压长期稳定达一年以上,可以考虑减少剂量,目的为减少药物的可能副作用,但以不影响疗效为前提。
6、特殊人群高血压的处理
6.1 老年人高血压
<font COLOR="#.1.1 定义:
欧美国家一般以65岁为老年的界限。中华医学会老年医学学会于1982年根据世界卫生组织西太平洋地区会议所定而提出的老年界限为&60岁。
大量随机化临床试验均证实无论是收缩/舒张期高血压,还是单纯收缩期高血压降压治疗对老年患者均可减少心脑血管病及死亡。据SHEP、Syst-Eur,
Syst-China等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析,降压治疗可使脑卒中事件下降33%,冠心病事件下降23%。
6.1.2老年人降压治疗的用药:
大量随机化临床试验均已明确,各年龄段(&80岁)高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、b-阻滞剂、ACEI-I等抗高血压治疗。STONE研究应用的是国产的硝苯地平片剂,Syst-China研究则应用国产的尼群地平,这些药都有效且不昂贵。
<font COLOR="#.1.3关于高龄老人的降压治疗:
现有的大规模临床试验所观察的老年病人,高龄病人并不多。STOP-I和STOP-&#8545;入选病人的年龄为70至84岁,但80岁以上者不多。HYVET所研究者为&80岁,应用的药物为吲哒帕胺缓释片(1.5mg/d)及培哚普利,目前研究正在进行。尚乏直接资料说明降低血压对高龄老人的影响,不同的血压水平对他们的预后意义亦未明了,高龄老人进行降压治疗是否同样得益?抗高血压治疗对高龄老人的意义如何?尚待研究。
老年人的降压治疗
l&&随机对照试验证实,无论是收缩和舒张期高血压,还是单纯收缩期高血压,
降压治疗对老年病人减少心血管疾病发病和死亡都是有益的。
l&&&老年病人的初始降压治疗应遵循一般原则,但应逐步降压,尤其在体质较
弱的病人中。
l&&&应测量直立位血压,以排除体位性低血压,并评估降压治疗的体位效应。
l&&&许多病人存在其它危险因素、靶器官损害及并存心血管情况,对这类病人
治疗药物的选择要非常慎重。
l&&&&许多老年病人需要两种或更多药物控制血压,由于老年人血压降低难度
大,故老年人的收缩压目标为降至150mmHg以下,如能耐受,还可进一
l&&&&80岁以上的病人降压治疗的效果尚待评估。
6.2 妊娠高血压
<font COLOR="#.2.1妊娠高血压综合征:(Pregnancy lnduced
Hypetension, PIH)
<font COLOR="#.2.1.1定义:妊娠20周后,孕妇发生高血压,蛋白尿及水肿称为妊娠高血压综合征。
高血压:血压升高达≥140/90mmHg,或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg,至少二次,间隔6小时。
蛋白尿:单次尿蛋白检查≥30mg,至少二次,间隔6小时,或24小时尿蛋白定量≥0.3克。
水肿:体重增加&0.5kg/周为隐性水肿。按水肿的严重程度可分为(+):局限踝部及小腿,(++):水肿延及大腿,(+++):水肿延及会阴部及腹部。
妊娠高血压:仅有高血压,伴或不伴有水肿,不伴有蛋白尿。
先兆子痫是多系统受累的情况,主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统,由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内。
轻度先兆子痫:有高血压并伴有蛋白尿的存在。
重度先兆子痫:血压≥160/110mmHg;蛋白尿≥3克/24小时;伴有头痛,视物不清,恶心,呕吐,右上腹疼痛;眼底不仅有痉挛还有渗出,或出血;肝,肾功能异常,或有凝血机制的异常;伴有心衰或/及肺水肿的存在。
子痫:妊娠高血压综合征的孕产妇发生抽搐。
<font COLOR="#.2.1.2妊娠高血压综合征的处理:
依据血压水平,妊娠年龄及来自母亲和胎儿的相关危险因素选择治疗方案,包括研究管理,限制活动,建议正常饮食。
&#9332; 加强母儿监测:
母亲:血压,体重,尿量,尿蛋白,红细胞压积,血小板,肝,肾功能,凝血功能,眼底。
胎儿:子宫底高度,腹围;B超声测量胎儿双顶径,腹围,股骨长度及羊水量;胎心监护无激惹试验;前者阴性时做催产素激惹试验。
&#9333; 治疗:三项原则:
&#9312;&&&&
镇静防抽搐、止抽搐;常用的药物有:
硫酸镁:用者剂量取决于体重及尿量。尿量&600ml/24小时;呼吸&16次/分;腱反射消失,需及时停药。硫酸镁预防子痫和治疗癫痫发作的疗效是明确的。
镇静剂:常用有冬眠1号1/3量肌肉注射,6小时一次;或安定10mg肌肉注射,或静脉缓慢推注,6小时一次。
&#9313; 积极降压:见下。
&#9314; 终止妊娠:
轻度妊娠高血压综合征:在严密的母、儿监测下,至妊娠37周,若病情仍不好转,可根据产科情况决定终止妊娠的方法。
重度妊娠高血压综合征:胎龄&37周,及时终止妊娠,胎龄&35周促胎肺成熟后,终止妊娠。
终止妊娠的方式取决于产科的情况。
<font COLOR="#.2.2降压药的应用:
虽然治疗高血压目的是为了减少母亲的危险,但必须选择对胎儿安全的有效药物。
当血压升高&170/110mmHg时,积极降压,以防中风及子痫发生。究竟血压降至多低合适,目前尚无一致的意见。
<font COLOR="#.2.2.1常用于紧急降压的药物:
硝苯地平(Nifedipine):10mg口服,60分钟后必要时再给药。
拉贝洛尔(Labetolol):25-100mg加入5%葡萄糖20-24ml,静脉推注。15分钟后可重复。
肼苯达嗪(Hydralazine):5mg加5%葡萄糖20ml静脉缓慢推注,每5分钟测血压一次,20分钟后,若血压仍&160/110mmHg,可重复给药5-10mg。若舒张压达90mmHg或以下则停药。
<font COLOR="#.2.2.2常用缓慢降压的药物:
氧希洛尔 (Oxprenolol):20-40mg, 每日3次 (可引起心动过缓)
阿替洛尔(Atenolol):100mg,1次/日
长期使用b-受体阻断剂,有引起胎儿生长迟缓的可能。
甲基多巴(Methyldopa):0.25-0.5g
肼苯达嗪(Hydralazine):口服25-50mg,3次/日(现已不推荐静脉注射肼苯达嗪)。
依拉地平(Isradipine):2.5mg,2次/日
注意钙拮抗剂不能与硫酸镁合用,(潜在的协同作用可导致低血压)。
<font COLOR="#.2.2.3孕期不宜使用的降压药:
ACE-I:可能引起胎儿生长迟缓,羊水过少,或新生儿肾衰,亦可能引起胎儿畸形。
血管紧张素&#8545;受体拮抗剂(ATB1B受体拮抗剂):副作用同上。
利尿剂:可进一步减少血容量,使胎儿缺氧加重。先兆子痫妇女血容量减少,除非存在少尿情况,否则不宜使用利尿剂。
<font COLOR="#.2.2.4妊娠高血压综合征的预后:
胎儿可发生宫内生长迟缓,胎死宫内,出生时发生新生儿窒息:孕产妇可发生胎盘早期剥离导致弥漫性血管内凝血及/或急性肾功能衰竭;心衰、肺水肿;HELLP综合征(溶血性贫血,肝酶升高,血小板减少,肝包膜下出血,肝破裂),子痫抽搐后发生脑血肿,脑出血及脑疝,甚至引起孕产妇死亡。
6.3脑血管病
脑血管病包括脑卒中和一过性脑缺血发作(TIA)。有研究提示血压水平与脑卒中再发生有关。脑卒中患者中高血压占50-60%。脑卒中年复发率约4%。控制高血压是脑卒中二级预防的关键。
我国长期随访研究提示,脑血管病患者基础及治疗后血压水平与脑卒中再发有关。血压水平较高者脑卒中再发率高。近年来发表的大规模随机临床试验表明降压治疗对既往有脑血管病病史患者的临床益处。中国PATS研究入选5665例有TIA史或未遗留严重残疾脑卒中后患者,随机用利尿剂吲哒帕胺或安慰剂治疗3年,结果使血压差别5/2mmHg,总脑卒中发生相对危险下降29%(P&0.001);另一项国际多中心试验PROGRESS研究入选有明确脑卒中或TIA史患者6105例,随机用培哚普利(或加吲哒帕胺)或安慰剂治疗4年,结果使脑卒中发生危险减少28%(P&0.0001)。总血管事件发生减少26%,亚组分析提示降压治疗对伴高血压或非高血压的脑血管病患者均有益;对出血性或缺血性脑卒中病史者也均有益。其中中国1520例患者,随访6年表明,降压治疗对中国脑血管病患者的益处更大,不仅明显降低脑卒中发生危险,而且也减少了总死亡危险。现有的证据表明,吲哒帕胺或培哚普利加吲哒帕胺长期治疗脑血管病患者是有益的,可减少脑卒中再发危险。
急性脑卒中是否采用降压治疗,血压应降至什么程度,以及采取什么措施,仍需进一步的大型随机临床研究加以评估.。可参考中国脑血管病防治指南。
冠心病患者再次发生血管事件的危险极高,他们均与血压有直接关系。兼患冠心病与高血压的患者接受降压治疗的资料有限,但许多较常用的降压药都曾广泛应用于各种不同情况的冠心病人,虽然并非用于降低血压。在这些药物中,β-阻滞剂,ACE-I和醛固酮拮抗剂在急性心肌梗死后和心力衰竭患者中证实能明确预防心血管事件,延长寿命。但这种效果在多大程度上来自血压的下降并不十分清楚。ISIS-4,CCS-1,GISSI-3等大型临床试验均表明ACEI早期治疗急性心肌梗死患者是有益的。EUROPA试验表明稳定性冠心病患者在常规治疗基础上,培哚普利比安慰剂组显著降低了一级终点事件,但PEACE试验则没有发现群多普利的益处。
β-阻滞剂在临床试验中减少急性心肌梗死病人再梗死及心血管死亡约1/4
。CCS-2试验表明美托洛尔早期治疗急性心肌梗死病人,明显减少了再梗死及室颤,但增加了休克。β-阻滞剂在慢性充血性心衰患者中能减少总死亡率和猝死。几项大规模的临床试验证实,ACE-I用于心衰或左室功能不良病人,心肌梗死或猝死危险减少约1/5。HOPE试验中大多数患者(80%)有冠心病,与对照组比较,使用ACEI治疗可明显降低心血管事件和死亡。临床试验反映它们对冠心事件的减少似不仅是由于血压的降低,可能还有其他的一些心脏保护作用。
国外研究(INVEST试验)提示维拉帕米与β-阻滞剂治疗中新的冠心病事件两者相似。以往曾有短效的硝苯地平增加心血管病危险的争论。晚近几项大规模试验(ALLHAT,INSIGHT等)表明长效二氢吡啶类钙拮抗剂与其他降压药的效果一样,在降低试验的联合终点(心血管死亡,心肌梗死,心衰和卒中)的比较中,与利尿剂的作用相当。ACTION和CAMELOT试验评估了钙拮抗剂治疗稳定型冠心病患者的长期疗效。CAMELOT结果提示其作用与ACEI相似;ACTION提示对冠心病伴高血压者有益。钙拮抗剂治疗稳定型冠心病的作用除了与降压有关外还可能与改善心肌缺血有关。
6.5高血压合并心力衰竭
长期的高血压,特别是收缩期高血压和合并冠心病的患者,易发生心力衰竭。高血压合并心力衰竭可以为舒张功能不全,由于心室肥厚和/或合并的冠心病,使左室舒张功能减退。此时收缩功能尚可,左室射血分数可以正常,但超声心动图和其他有关检查可有符合舒张功能减退的表现。病人的症状轻重取决于血压水平、缺血程度等各种合并情况。预防左室肥厚和冠心病是避免出现此种心功能不全的根本措施。除控制体重,限制盐量,积极降低血压外,ACE-I有助于逆转左室肥厚或阻止肥厚加重。一旦出现舒张功能不全,在常规治疗的基础上还应考虑加用b-阻滞剂。除非有其他适应症(如心房颤动伴快速心室率),否则在舒张功能不全时不应使用洋地黄。
当发生收缩功能不全时,病人可逐渐出现左心衰竭的症状,以后甚至出现全心衰竭。此时检查可见左室射血分数减低,并有左心室的扩大,后期可有全心扩大。除降血压治疗外,利尿剂可有效地改善临床症状。洋地黄类药物虽然也可改善症状,减少因心衰而住院,但并不改善预后。剂量充足的ACE-I和b-阻滞剂已在多项大规模临床试验中证明能降低慢性心衰的死亡率和心血管事件的发生率,如果没有禁忌证,都应该积极使用。两类药物都可以从小剂量开始,逐渐加量,最好能达到相应的靶剂量并坚持服用。b-阻滞剂可选择美托洛尔,比索洛尔或卡维地洛,不要使用具有内源性拟交感作用的制剂。在重度心功能不全服用ACE-1的患者中加用醛固酮拮抗剂可进一步改善预后。在不能耐受ACE-1的患者中可换用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。最近的临床试验证明在心力衰竭患者中单独应用ARB或与ACE-1合用有益,可以减少死亡率和因心衰住院率。钙拮抗剂对心衰患者无益,如作为降压治疗必须继续使用二氢吡啶类钙通道阻断剂,可选用长效制剂。
高血压所致的心力衰竭可以发生急性左心衰竭或肺水肿,可以伴有血压显著升高。此时除按急性心力衰竭的常规进行处理外,尽快降低血压往往十分关键。使用静脉血管扩张剂往往能达到满意的效果。
6.6高血压合并糖尿病
糖尿病常合并高血压,我国高血压在糖尿病人群中的患病率大约是40%-55%(1994年全国22万人群调查为55%,首钢3万人调查为38%);与发达国家(40%-60%)相似。高血压患者常有““代谢综合征””表现:胰岛素抵抗,中心性肥胖及血脂异常。这些对象更容易发展成为糖尿病。高血压发生糖尿病的风险也高于非高血压人群,据多个大型高血压干预试验的资料统计,高血压人群的糖尿病患病率为4%-36%,加权平均为18%。1型糖尿病发生高血压预示出现糖尿病肾病,属于肾性高血压。2型糖尿病高血压常发生于糖尿病诊断之前,与血糖异常一起成为”代谢综合征”的一部分;也可发病于糖尿病诊断之时或之后。与高血糖一样,高血压也是糖尿病心血管和微血管并发症的重要危险因素。糖尿病合并高血压的心血管风险是非糖尿病人高血压的2倍。血压≥120/70mmHg与糖尿病心血管事件和死亡持续相关。英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)显示,收缩压每下降10mmHg,糖尿病相关的任何并发症、死亡、心肌梗塞、微血管并发症均可以下降10%以上;降血压治疗对微血管的益处好于对大血管并发症。有研究表明降压治疗可以减少糖尿病的心血管风险达74%;多组大型研究还证实糖尿病人的降血压治疗效果优于非糖尿病。
<font COLOR="#..6.1糖尿病的检查与诊断
糖尿病筛查和门诊须常规检查血压,确诊的糖尿病患者应每3个月检查血压一次,以及时发现二病并发;如果发现血压≥130/80mmHg,应该日复查以核实血压升高,同时要注意神经病变导致的体位性低血压。对已诊断高血压的患者,应每周检查血压一次,以确保达标。在诊断高血压的同时尚需进行大血管和微血管并发症的评估。微血管并发症检查包括眼底、尿白蛋白排泄率、下肢神经病变。
&&&糖尿病的诊断
&&&糖尿病是一组以血糖水平升高为特征的代谢性疾病群。糖尿病的诊断标准如下:空腹血糖水平≥7.0mmol/L(126mg/dl);
或任意时间血糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
<font COLOR="#..6.2糖尿病的血压目标
&&&&糖尿病合并高血压患者的心血管风险大于一般的高血压患者,因而推荐血压的控制目标&130/80mmHg。如其尿蛋白排泄量达到1g/24小时,血压控制则应低于125/75mmHg。&&&
收缩压处于130-139mmHg或者舒张压处于80-89mmHg的糖尿病人,可以进行不超过3个月的非药物治疗。非药物治疗包括饮食管理、减肥、限制钠盐摄入、中等强度的规律运动,这些措施对糖尿病人同样有效。合理的非药物治疗可以使收缩压下降10-15mmHg左右。如果不能达标,则应当采用药物治疗。在血压≥140/90mmHg的患者,应在非药物治疗的基础上直接加用药物治疗,对于已经出现微量白蛋白尿的患者,也应该直接使用药物治疗。理论上,糖尿病人的血压应当控制在病人能够耐受的尽可能较低的血压水平。
6.6.3 糖尿病治疗
糖尿病病人的降压治疗
l&&&&应鼓励所有2型糖尿病病人(无论其血压处于什么水平)进行非药物治疗
(尤其是减轻体重和减少盐的摄入量)。这些措施足以使正常高值或1级高血
压病人的血压降至正常水平,并使药物治疗更易达到血压控制的要求。
l&&&&行为和药物治疗的目标血压是130/80mmHg以下。
l&&&&为达到以上目标,大部分需要联合用药治疗。
l&&&&建议应用所有有效且耐受性良好的降压药,通常采用联合用药的方式。
l&&&&现有证据显示,1型糖尿病病人常规联合应用ACE抑制剂、2型糖尿病病
人常规联合应用血管紧张素受体拮抗剂均具有肾脏保护作用。
l&&&&对血压处于正常高值的糖尿病病人,有时单药治疗就可以达到目标血压。
l&&&&无论血压值是多少,1型和2型糖尿病病人只要出现微量白蛋白尿就应进行降压治疗,特别是应该及早使用肾素—血管紧张素系统阻断剂
药物治疗首先考虑使用ACEI或ARB,二者为治疗糖尿病高血压的一线药物。当单一药有效时,可优先选用ACEI或ARB,当需要联合用药时,也应当以其中一种为基础。如果病人不能耐受,二者可以互换。ACEI和ARB对肾脏有独特保护作用,且有代谢上的好处,一但出现微量白蛋白尿,即应使用ACEI或者ARB。在1型糖尿病,ACEI被证明能延缓肾脏并发症的进展,ARB和ACEI均能延缓2型糖尿病发生大量白蛋白尿。合并大量白蛋白尿、或肾功能不全的2型糖尿病患者,推荐ARB作为降血压首选。使用ARB或ACEI的患者,应当定期检查血钾和肾功能。有证据表明利尿剂和b阻滞剂能够延缓1型糖尿病人的肾病进展,故也可作为这类患者的治疗药物,但一般不作为单药治疗首选。ALLHAT试验虽然发现利尿剂和ACEI预防心血管事件效果相仿,但终点时利尿剂组的糖尿病发病率略多。因此利尿剂、b阻滞剂、CCB可作为二级药物,或者联合用药。利尿剂和b阻滞剂宜小剂量使用,比如氢氯噻嗪每日剂量不超过12.5-25mg,以避免对血脂和血糖的不利影响;对糖尿病合并高尿酸血症或痛风的患者,慎用利尿剂;对于反复低血糖发作的1型糖尿病人,慎用b阻滞剂,以免其掩盖低血糖症状。除非血压控制不佳,或有前列腺肥大,一般不使用a阻滞剂。糖尿病高血压患者其血压控制达标后,可在严密观察下和病人耐受的范围内尽可能地持续平稳降低血压(以获得最佳的预防大血管和微血管并发症的效果)。血压达标通常需要2个或2个以上的药物联合治疗。如上所述,联合治疗的方案中应当包括ACEI或ARB。老年糖尿病患者降压治疗应循序渐进、逐步达标,血压控制标准可适当放宽,如以140/90mmHg为治疗目标,以避免血压骤降引起脏器供血不足。
ADVANCE为降压与降糖治疗伴心血管危险因素的2型糖尿病患者以预防血管疾病的研究,预期2007年完成、届时将可能提供糖尿病预防血管事件的更多证据。
6.7慢性肾脏疾病
肾功能不全病人的降压治疗
1 在降压药问世以前,原发性高血压病人肾脏损害是很常见的。
l&&&糖尿病肾脏保护有两个先决条件:
—严格血压控制(&130/80mmHg;当尿蛋白&1g/天时,血压应&125/75mmHg);
—尽可能将尿蛋白降至正常。
l&&&为减少蛋白尿,常需应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂。
l&&&为使血压达标,常需联合用药(增加一种利尿剂)。
l&&&为了预防或延缓肾动脉硬化,阻断肾素—血管紧张素系统是重要的;总之,对所有肾功能减
退的高血压病人强化降压治疗应当谨慎。
慢性肾脏疾病的定义为&#9332;
GFR&60ml/min/1.73mP2P;和/或&#9333;微量蛋白尿、尿沉渣异常;和/或&#9334;肾脏影象学检查或病理检查异常。肾脏是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一。若高血压一旦对肾脏造成损害,又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍,加剧了高血压的严重程度,造成肾损害与高血压之间的恶性循环,并进一步导致心脑血管病。原发性高血压可以导致肾小动脉硬化,肾功能损害;另一方面在各种原发或继发性肾实质性疾病中,包括各种肾小球肾炎,糖尿病肾病,红斑狼疮肾炎、梗阻性肾病等,出现肾性高血压者可达80-90%,是继发性高血压的主要原因。随着肾功能损害加重,高血压的出现率、严重程度和难治程度也加重。无论何种病因所致的肾脏损害,控制高血压对于防止肾脏病变的持续进展和继发的心血管合并症都起十分关键的作用。因此,在临床工作中必须注意对高血压病人定期(半年或一年)检查肾功能及尿常规;而对肾脏病人应在每次就诊时有血压记录。通常使用的肾功能检查包括血尿素氮,肌酐水平的测定,一般只能在肾脏损害较严重时方得到反映,尿常规检查中蛋白尿的出现往往早期能显示肾脏损害的存在,尿微量白蛋白测定则可检查出更早的肾脏损害。
肾脏疾病(包括糖尿病肾病)应严格控制血压(&130/80mmHg),当尿蛋白&1g/d时,血压目标应&125/75mmHg;并尽可能将尿蛋白降至正常。一般需用一种以上,甚至三种药物方能使血压控制达标,首选ACEI/ARB,常与钙拮抗剂、小剂量利尿剂、b-受体阻滞剂联合应用。当血肌酐&2mg/dl时,推荐用袢利尿剂。应逐渐增加用药品种和剂量,避免使血压过急地下降,同时注意观察在血压下降时肾功能的变化。在同等降低血压的前提下各种不同降压药物对延缓肾脏病变的进展影响可能完全一致;但有一些研究提示使用ACE-I和/或ARB对蛋白尿的减少以及延缓肾脏病变的进展有利。
6.8难治性高血压
<font COLOR="#.8.1定义:在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上,,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时,称为难治性高血压(或顽固性高血压)。
难治性高血压的原因:
可能的原因包括未查出的继发原因;降压治疗依从性差;仍在应用升压药(口服避孕药,肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等);改善生活方式失败(体重增加,重度饮酒);容量负荷过重(利尿剂治疗
难治性高血压的原因
l&&&未察觉的继发原因
l&&&治疗依从性差
l&&&仍在应用升血压药物
l&&&改善生活方式失败
—体重增加
—重度饮酒
l&&&&容量负荷过重
—利尿剂治疗不充分
—进展性肾功能不全
—高盐摄入
假性难治疗性高血压的原因
l&&&单纯性诊所(白大衣)高血压
l&&&病人胳膊较粗时未使用较大的袖带
不充分,进展性肾功能
不全,高盐摄入)。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所(白大衣)高血压;测压方法有问题(病人上臂较粗时未使用较大的袖带)。
<font COLOR="#.8.3 处理原则
找出原因处理后,仍无效果时,基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后,在进行严密观察下停用现有降压药,重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。
6.9 “代谢综合征”
“代谢综合征”是指在个体中多种代谢异常情况集结存在的现象,这些异常包括肥胖,血甘油三酯升高,HDL-C低下,血压升高,血糖异常,微量白蛋白尿,高尿酸血症等。2004年公布的中华医学会糖尿病分会建议”代谢综合征”的诊断标准:符合以下4个组成成分中的3个或全部者:
&#9332;&&&&
超重或肥胖:体重指数≥25.0kg/mP2P。
&#9333;&&&&
高血糖:空腹血糖≥110mg/dl(6.1mmol/L)及/或糖负荷2h血糖≥140mg/dl(7.8mmol/L);及/或已确诊为糖尿病并治疗者。
&#9334;&&&&
高血压:收缩压/舒张压≥140/90mmHg,及/或已确诊为高血压并治疗者。
&#9335;&&&&
血脂紊乱:空腹血甘油三酯≥150mg/dl(1.70mmol/L);及/或空腹血HDL-C:男性&35mg/dl(0.9mmol/L),女性&39mg/dl(1.0mmol/L)。(中华糖尿病杂志
2004年第12卷3期)
随着我国居民生活方式的变化,”代谢综合征”患病率呈增长趋势。上海社区人群”代谢综合征”患病
率为17.3%。”代谢综合征”增加了糖尿病和心血管病发生的危险。
“代谢综合征”的临床处理主要是改变不良生活方式。超重或肥胖者减轻体重;适当增加体力活动;适当减少脂肪摄入量;必要时调节血脂及血糖。积极的改善生活方式,有助于”代谢综合征”有关成分的改善,有利于预防糖尿病和心血管病的发生。
高血压危象
高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症(Hypertensive
emergencies)的特点是血压严重升高(BP&180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。
高血压亚急症(Hypertensive urgencies)是高血压严重升高但不伴靶器官损害。
高血压危象的处理:
高血压急症:这类病人应进入加强监护室,持续监测血压和尽快应用适合的降压药。
降压目标是静脉输注降压药,1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%,在以后的2~6h内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾,脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定,在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外:急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗;主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右(如能耐受)。
有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益,如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。
急症常用降压药有硝普钠(静脉),尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪,肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。
7. 高血压防治的对策
高血压既是一种在我国城乡普遍流行的疾病,也是一种可以有效控制的疾病,若认识到位,措施得当,不但可以有效控制血压水平,而且可以减少患脑卒中、冠心病、肾功能衰竭和眼底病变等疾病的风险,从而有效保护人民健康,降低疾病负担,促进社会和谐发展。
&20世纪50年代,我国高血压防治工作者曾经豪迈地提出“让高血压低头”,遗憾的是这些年来,高血压患病率却在呈不断上升趋势。造成高血压流行的原因是多种多样的,其中不乏社会、经济、环境、人口等因素。但是,一直处于较低水平的人群高血压知晓率、服药率和控制率无疑是一个不可忽视的重要原因。因此,努力控制血压,提高“三率”水平应是我国高血压防治的重要任务。
&纵观国内外高血压防治的历程与经验,高血压防治必须采取全人群、高危人群和病人相结合的防治策略,从控制危险因素水平、早诊早治和病人的规范化管理三个环节入手,构筑高血压防治的全面战线,而以上目标的实现必须依靠观念的转变和战略的转移,主要表现在以下几个方面:
从以疾病为主导,转向以健康为主导,一切出发点应以保障健康为目的,而不仅仅是控制疾病。
从以患者为中心,转向以人群为中心,将工作的重心前移,普遍提高人群的保健意识和健
从以医疗为重点,转向以预防保健为重点,综合治理各种危险因素,控制整体危险因素水
从以专科医生为主,转向医生、护士、检验、公共卫生等人员共同参与的团队管理。
从以大医院为中心,转向以社区为中心,将高血压防治的政策、措施、成果和经验变成社
从重视疾病的防治转为关注身心健康及与环境的协调统一,体现以人为本,促进人与自然
从卫生部门转向社会共同参与,充分发挥政府各相应部门、专业团体、企业、新闻媒介及
社会各界的作用,建立广泛的高血压防治联盟和统一战线。
8.高血压的社区防治
由于疾病模式的转变,高血压的防治策略由单纯的生物学防治模式转向包括社会、心理在内的综合防治模式,因此社区开展高血压防治是控制高血压日益增长趋势的关键。我国社区卫生服务的开展与社区功能的不断完善为高血压的防治提供了重要的机遇。
社区高血压防治要运用健康促进的理论将全人群策略和高危人群策略相结合,一级预防、二级预防与三级预防相结合,开展一体化的综合防治。
<font COLOR="#.1社区参与
以现存的卫生保健网为基础,多部门协作,动员全社区参与社区高血压防治的计划,实施和评价全过程。
<font COLOR="#.2 政策发展与环境支持
在提倡健康生活方式方面、促进高血压的早期检出和治疗方面发展政策和创造支持性的环境。
<font COLOR="#.3健康教育
高血压的健康教育就是根据文化、经济、环境和地理的差异,针对不同的目标人群采用多种形式进行信息的传播,公众教育应着重于宣传高血压的特点、原因和并发症的有关知识;它的可预防性和可治疗性,以及生活方式在高血压的预防和治疗中的作用。
<font COLOR="#.3.1社区高血压防治宣传
基层医生应争取当地领导的支持和配合,对社区一般人群开展高血压防治的宣传和教育。宣传的形式可多样。
u&&组织健康教育俱乐部、
u&&定期举办健康讲座
u&&宣传栏或黑板报
u地方广播电台或电视台
u&&文字宣传材料
<font COLOR="#.3.2.门诊病人教育
(1) 病人教育策略
l&&教育诊断
- 确定病人的目前行为状况
- 确定病人的知识、技能水平和学习能力
- 确定病人态度和信念
- 确定近期内病人首先要采取改变的问题
·咨询指导
- 指导要具体化
- 行为改变从小量开始
·多方面的参与与支持
从各方面给病人持续的一致的正面的健康信息可加强病人行为的改变。要加强:
- 家庭和朋友的参与全体医务人员的参与
- 病人参与
l&&随访与评价
定期随访病人,及时评价和反馈,并继续设定下一步的目标,可使病人改变的行为巩固和持续下去。
(.2).健康教育内容
应针对不同人群开展不同内容的健康教育。
不同人群健康教育内容
高血压的高危人群
已确诊的高血压患者
l&&什么是高血压,高
血压的危害,健康
生活方式,定期监
监测血压。
l&&高血压的危险因素,有针对
性的行为纠正和生活方式指导。
l&&血压危险分层
的概念和意义
l&&非药物治疗与
长期随访的
重要性和坚持终
身治疗的必要性。
l&&高血压是可以
治疗的,正
确认识高血压药
物的疗效和副作用
l&&高血压的危险因素,有针
对性的行为纠正和生活方
l&&&什么是高血压,
高血压的危害,健
康生活方式,定期
监测血压。
l&&高血压的危险因素,有针对
性的行为纠正和生活方式指导。
l&&血压危险分层
的概念和意义
l&&非药物治疗与
长期随访的
重要性和坚持终
身治疗的必要性。
l&&高血压是可以
治疗的,正
确认识高血压药
物的疗效和副作用
<font COLOR="#.4 社区卫生服务重新定位
发展社区卫生服务为高血压的防治提供了良好的契机。社区卫生服务重新定位应加强以下几个方面:
l&&医疗与预防资金重新分配,加强预防资金的比例;
l&&将高血压防治的考核指标列入社区卫生服务常规考核体系中;
l&&医疗保险应支持社区卫生服务的发展,激励高质量低成本的医疗保健服务;
l&&基层医院与上级医院应建立畅通、互利的双向转诊渠道和运行机制,社区和各级医院应发展高血压防治的临床路径,通过规范化管理提高医疗保健质量。
<font COLOR="#.5培训
医生和其他卫生工作者必须经常得到很好的培训,包括医学院校的教育和在职继续培训,特别要加强基层全科医生和卫生保健人员的培训,以提高对高血压患者的检出、预防指导和治疗水平。
<font COLOR="#.6场所干预
高血压的干预策略必须落实到场所中才能实现,健康促进的场所分为五类:(1).全市(2).医院(3).居民社区(4).工作场所(5).学校。根据不同场所的特点按照渥太华宪章的原则制定和实施干预计划。
<font COLOR="#.7.监测和评估
评价是干预的重要组成部分,贯穿于干预的始终。其目的是通过监测结果评价干预活动的进展情况和效果,进行信息反馈,以及时调整计划,达到预期目标。监测部分可包括以下内容:
(1).行为危险因素监测
可评价目标人群的知识,态度和行为的变化情况
(2). 人文环境监测&
可评价政策和社区环境因素的改变
死亡监测&&
可评价目标人群的疾病死亡率的变化
9. 指南的实施
9.1政府和卫生部门在控制高血压疾病中的作用
政府对高血压的预防控制起关键作用,卫生部门已将高血压的防治列入工作议程,并积极地支持和推动高血压防治工作。在以下几方面起主导作用:
<font COLOR="#.1.1.制定预防和控制我国高血压的全国性策略。
<font COLOR="#.1.2.制定及发展有益于高血压控制的公共卫生政策
制定政策的原则:
l&&防止儿童和青年中出现高血压危险:健康教育应包括儿童及家长。
l&&提倡有益于预防高血压的饮食习惯:
促进食品工业生产低盐、低脂肪的食品。
食品营养标签政策(食品要注明脂肪和盐的含量)。
农业政策(如促销新鲜水果和蔬菜,改变动物性食品结构等)。
l&&&促进开展有规律的体育锻炼:提供体育活动的场所和条件。
l&&&控烟政策。
l&&&促进高血压早期检出政策:医院门诊为各病人常规测量血压制度,将早期诊断和治疗高血压融入卫生服务中。
药物政策:鼓励生产价廉有效的 抗高血压药物。
<font COLOR="#.1.3.保证高血压防治的经费。
<font COLOR="#.1.4.支持各领域对高血压预防和治疗的研究。
<font COLOR="#.1.5.督促全国各省市推广实施《中国高血压防治指南》。
学术团体在推广指南实施中的作用
学会、协会、高血压联盟等学术团体应发挥优势,组织一些专题调查对指南的需求和实施情况进行评价,用各种传播方式宣传中国高血压预防、检出、评价和治疗指南;提出高血压的防治战略;在全国建立信息联络网,收集和传播高血压防治的信息:促进高血压领域的学术交流。
在各地区培训本团体成员,以促进对指南的理解和实施,开展有关指南实施的需求评估和实施评价的调查,提供有价值的参考信息,并提供各地高血压防治的活动信息,在地方杂志上发表有关指南的信息以及指南实施方面的文献。
3开展全国性的高血压防治健康教育
目标:预防高血压,减少与高血压有关疾病的发生和死亡。
战略:通过高血压防治健康教育计划和以最佳科研证据为基础的健康教育材料的制作与传播,达到预防高血压,减少与高血压有关的疾病的发生和死亡。
组织:通过政府部门、健康教育的专业机构、非政府的学术组织团体、和各种社区高血压防治计划开展高血压及与高血压有关的健康教育。
<font COLOR="#.3.1.医务人员的教育
l&&《中国高血压防治指南》
向全国的医务人员(内科医生、高血压防治的基层医务人员)提供指南单行本,有关学术团体应负责地方医生的培训工作。
l&&&我国高血压的流行情况
全国三次高血压流行病学调查结果,包括高血压的流行趋势、年龄性别分布、地理分布、高血压危险因素、高血压病人服药情况等。
l&&&对高血压病人的简短干预要点:强调高血压病人生活方式指导作为治疗的基础,促进高血压病人的随诊和坚持治疗。
l&&&高血压的药物治疗。
<font COLOR="#.3.2 公众教育
l&&&传播渠道:小册子、宣传画、电视、报纸等大众媒介,讲座,面对面的人际传播。
l&&&讯息:高血压是常见的,但可控制的疾病;成年人每年至少测量血压一次;肥胖和盐摄入过多是发生高血压的重要危险因素;高血压的诊断标准。
l&&&&内容:如何预防高血压和脑卒中及其治疗,高血压的二级预防。
<font COLOR="#.3.3 病人教育
l&&&&高血压病人如何改变生活方式
合理膳食、戒烟限酒、适当运动、解除精神紧张、控制体重
l&&&患高血压后怎么办
l&&&需要长期以至终身治疗。
争取社会各界的支持以贯彻实施指南
为了指南的贯彻实施,要发挥各界的力量,争取经费上、政策上和环境上的支持。
9.5 建立全国性和国际性协作关系
建议在卫生部领导下,卫生部心血管病防治研究中心组织协调全国各省市自治区,有计划地宣讲和推广指南。
中国高血压联盟加强与国际高血压联盟等国际学术团体的学术联系,以提供技术支持。中国高血压联盟继续组织高血压巡回报告,宣讲高血压新指南。
监控《中国高血压防治指南》的实施
利用已有的信息系统或通过特殊的调查,以监控高血压及其危险因素,了解促成这些危险因素增长的社会经济条件的变化情况,以及《中国高血压防治指南》实施的情况和效果。
10. 编后语
经全国近百位专家多次研讨,二十多位专家修订编撰,在反复多次广泛征求意见基础上,2005中国高血压指南全文版完成并公布。但仍有欠缺,需不断完善。目前,主要任务是积极推广指南,大力宣传指南,全社会重视高血压的防治。努力提高我国高血压的知晓率、治疗率和控制率。提倡成人每年至少测量一次血压;高血压患者应长期规律治疗,认真改变不良生活方式。控制高血压及有关危险因素,遏制心脑血管病增长的趋势。
完稿日期 2005年10月
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2. 血压与心血管病危险
2.1 高血压发病的危险因素
国际公认的高血压发病危险因素是:超重、高盐膳食及中度以上饮酒。
体重超重和肥胖或腹型肥胖
中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系
体重指数(BMI)
(kg/mP2P)
男:&85&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&85-94&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&≥95
女:&80&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&80-89&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
体重过低**
&&&持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。
2.1.3膳食高钠盐
2.2血压升高是心血管发病的危险因素
血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。
2.2.1血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素
2.2.2血压升高是中国人群冠心病发病的危险因素
2.2.3血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险
&&&&2.2.4脉压对老年人心血管发病的影响。
2.3 心血管病发生的其它危险因素
2.3.1年龄:
2.3.2性别:
&&&&&2.3.3吸烟:
2.3.4血脂异常:
血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高是冠心病和缺血性卒中的危险因素。说明血TC作为冠心病发病的危险因素,没有最低阈值。
2.3.5超重和肥胖:
超重和肥胖是高血压发病的危险因素,同时也是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素。
2.3.6 糖尿病和胰岛素抵抗:
糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的明确危险因素,也是冠心病的等危症。
C-反应蛋白:
C-反应蛋白与心血管发病有关,可预测心血管事件的发生,其预测的能力与LDL-C一样强。
2.3.8缺少体力活动:&&&&&&
&&&2.3.9心血管病病史:
疾病史:有心血管病家族史,患者本人有心血管病史(如脑卒中,心肌梗死,心衰等)或肾脏疾病史者,均可增加心血管病发病危险。
&3.诊断性评估
&#9332; 确定血压水平及其它心血管病危险因素
&#9333; 判断高血压的原因(明确有无继发性高血压)
&#9334; 寻找靶器官损害以及相关临床的情况
3.1家族史和临床病史3.2体格检查:
3.3实验室检查:
常规检查:&&&
l&&&血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)
l&&&全血细胞计数,血红蛋白和血细胞比容
l&&&尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)
l&&&心电图
l&&&糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。
&&&&&&要点2&&
家族史及临床病史采集
1. 既往血压水平及高血压病程
2. 继发性高血压的指征
l&&&肾脏疾病家族史(多囊肾)
l&&&肾脏疾病、尿路感染、血尿、滥用止痛药(肾实质性疾病)
l&&&药物:口服避孕药、甘草、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红
细胞生长素、环孢菌素
l&&&阵发性出汗、头痛、焦虑、心悸(嗜铬细胞瘤)
l&&&阵发性肌无力和痉挛(醛固酮增多症)
3.&危险因素
l&&&高血压和心血管疾病的个人史或家族史
l&&&血脂异常的个人史或家族史
l&&&糖尿病的个人史或家族史
l&&&吸烟习惯
l&&&饮食习惯
l&&&肥胖;活动量
4.&器官损害症状
l&&&脑和眼:头痛、眩晕、视力下降、短暂性脑缺血发作、感觉及运动缺失
l&&&心脏:心悸、胸痛、气短、踝部水肿
l&&&肾:口渴、多尿、夜尿、血尿
l&&&外周血管:肢端发冷、间歇性跛行
5.&既往降压治疗
l&&&所用药物及其疗效和副作用
6.&个人、家庭和环境因素
推荐检查项目:
超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/d时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(睡眠呼吸暂停综合症)。
&对疑及继发性高血压者,根据需要分别进行以下检查:血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。
&3.4血压测量:
3.4.1诊所血压&&&&&&
实验室检查
l&&血糖(空腹为宜)
l&&血清总胆固醇
l&&血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
l&&空腹血清甘油三酯
l&&血清尿酸
l&&血清肌酐
l&&血红蛋白及红细胞比容
l&&尿液分析
推荐的检查
l&&超声心动图
l&&颈动脉(和股动脉)超声
l&&C—反应蛋白
l&&尿微量白蛋白(糖尿病病人的必查项目)
l&&尿蛋白定量(如纤维试纸检查为阳性)
l&&眼底镜检查(严重高血压者)
进一步检查(专业范畴)
l&&有合并症的高血压;脑功能、心功能和肾功能检查
l&&继发性高血压:测定肾素、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平;动脉造影;肾和肾上腺超声;计算
机辅助成像(CT);头部磁共振成像
3.4.2自测血压
3.4.3动态血压
24小时平均值&130/80mmHg,白昼平均值&135/85mmHg,夜间平均值&125/75mmHg。正常情况下,夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。
动态血压监测在临床上可用于诊断白大衣性高血压、隐蔽性高血压、顽固难治性高血压、发作性高血压或低血压,评估血压升高严重程度,但是目前主要仍用于临床研究,例如评估心血管调节机制、预后意义、新药或治疗方案疗效考核等,不能取代诊所血压测量。
动态血压测量时应注意以下问题:
测量时间间隔应设定一般为每30分钟一次。可根据需要而设定所需的时间间隔。
指导病人日常活动,避免剧烈运动。测血压时病人上臂要保持伸展和静止状态。
若首次检查由于伪迹较多而使读数小于80%的预期值,应再次测量。
可根据24小时平均血压,日间血压或夜间血压进行临床决策参考,但倾向于应用24小时平均血压。
3.5 寻找靶器官损害及某些临床情况
靶器官损害对高血压病人总心血管病危险的判断是十分重要的。
3.5.1心脏:心电图检查旨在发现心肌缺血、心脏传导阻滞和心律失常及左室肥厚。超声心动图诊断左室肥厚和预测心血管危险无疑优于心电图。磁共振、心脏同位素显像、运动试验和冠状动脉造影在有特殊适应证时(如诊断冠心病)可应用。胸部X线检查也是一种有用的诊断方法(了解心脏轮廓、大动脉或肺循环情况)。
3.5.2血管:超声探测颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块可能有预测脑卒中和心肌梗死的发生的价值。收缩压和脉压作为老年人心血管事件的预测指标也越来越受到重视。脉搏波速率测量和增强指数测量仪有望发展成为大动脉顺应性的诊断工具。内皮细胞功能失调作为心血管损害的早期标志也受到广泛关注,内皮细胞活性标志物(一氧化氮及其代谢产物,内皮素等)研究有可能在将来提供一种检测内皮功能的简单方法。
3.5.3肾脏:高血压肾脏损害的诊断主要依据血清肌酐升高,肌酐清除率降低和尿蛋白(微量白蛋白尿或大量白蛋白尿)排泄率增加。高尿酸血症[血清尿酸水平&416mmol/L(7mg/dl)]常见于未治疗的高血压病人。高尿酸血症与肾硬化症相关。血清肌酐浓度升高提示肾小球滤过率减少,而排出白蛋白增加提示肾小球过滤屏障功能紊乱。微量白蛋白尿强烈提示1型和2型糖尿病患者出现了进展性糖尿病肾病,而蛋白尿常提示肾实质损害。非糖尿病的高血压病人伴有微白蛋白尿,对心血管事件有预测价值。因此,建议所有高血压病人均测定血清肌酐、血清尿酸和尿蛋白(纤维素试纸检查)。
3.5.4眼底镜检查:按
Wagener和Backer高血压眼底改变分为四级。其中1级和2级视网膜病变患病率在高血压病人中达78%,故其对在总心血管危险分层中作为靶器官损害的证据尚有疑问。而3级和4级视网膜病变则肯定是严重高血压并发症,故眼底发现出血,渗出和视乳头水肿列为临床并存情况。
3.5.5脑:头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法。MRI检查对有神经系统异常的高血压病人是可行的。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关,故对老年高血压可作认知评估。
3.6 继发性高血压的筛查
成人高血压中约5%~10%可查出高血压的具体原因。通过临床病史,体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能:&#9332;
严重或顽固性高血压;&#9333;年轻时发病;&#9334;原来控制良好的高血压突然恶化;&#9335;
突然发病;&#9336;合并周围血管病的高血压,对这种病人须进行以下特异性诊断程序(参见要点6)。
3.6.1肾实质性高血压&
肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。(以慢性肾小球肾炎最为常见,其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。)应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物,应疑为多囊肾,并作腹部超声检查,有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等,有助于了解肾小球及肾小管功能。
继发性高血压和器官损害的体格检查
提示继发性高血压和器官损害的体征:
l&&&柯氏(Cushing)综合征面容
l&&&神经纤维瘤性皮肤斑(嗜铬细胞瘤)
l&&&触诊有肾脏增大(多囊肾)
l&&&听诊有腹部杂音(肾血管性高血压)
l&&&听诊有心前区或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病)
l&&&股动脉搏动消失或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病)
l&&&股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低(主动脉缩窄或主动脉病)
器官损害的体征:
l&&&脑:颈动脉杂音;运动或感觉缺失
l&&&眼底:眼底镜检查异常
l&&&心脏:心尖搏动的位置及性质;心律失常;室性奔马律;肺部罗音;重力性水肿
l&&&外周血管:脉搏消失、减弱或不对称;肢端发冷;皮肤缺血性改变
3.6.2肾血管性高血压
肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外肾动脉狭窄病人中75%是由动脉粥样硬化所致(尤其在老年人)。我国,大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。纤维肌性发育不良在我国较少见。肾动脉狭窄体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音,但不常见。实验室检查有可能发现高肾素,低血钾。肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。超声肾动脉检查,增强螺旋CT,磁共振血管造影,数字减影,有助于诊断。肾动脉彩色多普勒超声检查,是敏感和特异性很高的无创筛查手段。肾动脉造影可确诊。
3.6.3嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压,尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊断。
3.6.4原发性醛固酮增多症
检测血钾水平作为筛查方法。停用影响肾素的药物(如b-阻滞剂、ACEI等)后,血浆肾素活性显著低下(&1ng/ml/h),且血浆醛固酮水平明显增高提示该病。血浆醛固酮(ng/dl)与血浆肾素活性(ng/ml/小时)比值大于50,高度提示原发性醛固酮增多症。CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。
3.7.5柯氏综合征(Cushing’s syndrome)
柯氏综合征中的80%伴高血压。病人典型体型常提示此综合征。可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平,&110nmol/L(40ng)高度提示本病。
3.6.6药物诱发的高血压
升高血压的药物有:甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。
3.7遗传学分析
血压的定义与分类
4.1 收缩压、舒张压和脉压作为心血管病的预测因子
4.2 按血压水平分类
血压分为正常、正常高值及高血压。
高血压的定义为:在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。
4.3 高血压的危险分层:
高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平,还要根据以下诸方面:&#9312;其它危险因素;&#9313;靶器官损害;&#9314;并存临床情况如心,脑血管病,肾病及糖尿病;&#9315;
患者个人情况及经济条件等。
&表3 血压水平的定义和分类
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
&&&&&&&&&&&1级高血压(轻度)
&&&&&&&&&&&2级高血压(中度)
&&&&&&&&&&&3级高血压(重度)
单纯收缩期高血压
若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
表4& 影响预后的因素
心血管病的危险因素
靶器官的损害(TOD)
并存的临床情况
收缩压和舒张压水平
左心室肥厚
空腹血糖≥7.0mmol/L
男性 & 55岁
( 200mg/dL)
缺血性卒中
女性 & 65岁
超声心动图:LVMI
≥11.1mmol/L
( 126mg/dL)
短暂性脑缺血发作
动脉壁增厚
TC≥5.7mmol/L
颈动脉超声IMT≥ 0.9mm
心肌梗死史
(220mg/dL)
或动脉粥样
硬化性斑块
或LDL-C & 3.6mmol/L
的超声表现
冠状动脉血运重
&&&&&&(140mg/dL)
血清肌酐轻
充血性心力衰竭
&  & 或HDL-C
& 1.0mmol/L
男性115~133mmol/L
(40mg/dL)
(1.3~1.5md/dL)
糖尿病肾病
早发心血管病家
女性107~124mmol/L
肾功能受损
(血清肌酐)
一级亲属,发病年
(1.2~1.4mg/dL)
& 133mmol/L
腹型肥胖或肥胖
微量白蛋白尿
(1.5mg/dL)
腹型肥胖 *WC
男性 ≥ 85cm
尿白蛋白30~300mg/24h
&& 124mmol/L
女性 ≥80cm
白蛋白/肌酐比:
(1.4md/dL)
& ≥ 28kg/mP2P
(& 300mg/24h)
缺乏体力活动
 (2.5mg/mmol)
外周血管疾病
女性 ≥31mg/g
高敏C反应蛋白
&&&&或C反应蛋白
(3.5mg/mmol)
视网膜病变:出
血或渗出,视乳
TC:总胆固醇;LDC-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LVMI:左室质量指数;IMT:颈动脉内膜中层厚度;BMI:体重指数;WC:腰围。*为中国肥胖工作组标准
表4列出了危险分层中常用的危险因素、靶器官损害、糖尿病和并存的临床情况。对1999年指南相应内容的更新主要体现在以下几个方面:
&#9332; 危险因素增加了“腹部肥胖”,突出强调了它是”代谢综合征”的重要体征之一;
&#9333; 糖尿病被列在单独一栏,主要是为了强调它作为危险因素的重要性(与非糖尿病病人相比,至少使危险增加了1倍);
&#9334; 微量白蛋白尿也被视为靶器官损害的征象之一,而蛋白尿是肾脏疾病(并存临床情况)的表现之一;
血清肌酐轻度升高(107-133mmol/L,1.2-1.5mg/dL)是靶器官损害的特征之一;而血清肌酐男&133mmol/L(1.5mg/dL)、女&124mmol/L(1.4mg/dL)则为肾功能不全,被归为并存临床情况;
C-反应蛋白亦被列为危险因素(或标志物),因为越来越多的证据表明,C-反应蛋白预测心血管事件的能力至少与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)一样强,而且还与”代谢综合征”密切相关;
靶器官损害中删除视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄,因为这种征象在50岁以上的人群中十分普遍,但眼底的出血和渗出以及视乳头水肿仍被归为并存临床情况。
表5& 按危险分层,量化地估计预后
其它危险因
血压(mmHg)
SBP140~159
或DBP90~99
SBP160~179
或DBP100~109
SBP ≥ 180
或DBP ≥ 110
&#8544;& 无其它危险因素
&#8545;& 1~2个危险因素
&#8546; ≥ 3个危险因素
靶器官损害或糖尿病
&#8547;& 并存的临床情况
4.3.1低危组
男性年龄&55岁、女性年龄&65岁,高血压1级、无其他危险因素者,属低危组。典型情况下,10年随访中患者发生主要心血管事件的危险&15%。&
4.3.2中危组
高血压2级或1~2级同时有1~2个危险因素,病人应否给予药物治疗,开始药物治疗前应经多长时间的观察,医生需予十分缜密的判断。典型情况下,该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险约15%~20%,若患者属高血压1级,兼有一种危险因素,10年内发生心血管事件危险约15%。
4.3.3高危组
高血压水平属1级或2级,兼有3种或更多危险因素、兼患糖尿病或靶器官损害或高血压水平属3级但无其他危险因素患者属高危组。典型情况下,他们随后10年间发生主要心血管事件的危险约20%~30%。
4.3.4很高危组
高血压3级同时有1种以上危险因素或兼患糖尿病或靶器官损害,或高血压1~3级并有临床相关疾病。典型情况下,随后10年间发生主要心血管事件的危险最高,达≥30%,应迅速开始最积极的治疗。
&&&&&&5.高血压的治疗
5.1治疗目标
l&&&高血压病人的首要治疗目标是最大程度的降低长期心血管发病和死亡的总危险。这需要治疗所有已明确的
可逆的危险因素,包括吸烟、血脂异常和糖尿病,在治疗高血压的同时,还要合理控制并存临床情况。
l&&&根据现有证据,我们建议普通高血压病人的血压(收缩压和舒张压)均应严格控制在140/90mmHg以下;
糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg以下;老年人收缩压降至150mmHg以下,如能耐受,还可
以进一步降低。
5.2 治疗策略
5.2.1按低危、中危、高危或很高危分层
检查病人及全面评估其总危险谱后,判断病人属低危、中危、高危或很高危。
高危及很高危病人:无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗;
中危病人:先观察患者的血压及其他危险因素数周,进一步了解情况,然后决定是否开始药物治疗。
低危病人:观察患者相当一段时间,然后决定是否开始药物治疗。
治疗方针既定,医生应为每例病人制定具体的全面治疗方案:
监测病人的血压和各种危险因素。
改善生活方式:所有病人,包括需予药物治疗的病人均应改善生活方式。
药物治疗:降低血压,控制其它危险因素和临床情况。
5.2.2 如何评估降压治疗的效果
对病人的评估及监测程序
l&&&据国际大量随机化对照的降压临床试验结果,收缩压每降低10~14mmHg或/和舒张压每降低5~6mmHg,脑卒
中危险减少2/5,冠心病减少1/6,总的主要心血管事件减少1/3。据我国4项临床试验的综合分析收缩压每降
低9mmHg或和舒张压每降低4mmHg,脑卒中危险减少36%,冠心病减少3%,总的主要心血管事件减少34%。
l&&&现有的抗高血压药物,单独用其中之一治疗1级高血压,多数能降低收缩压约10mmHg,舒张压约5mmHg。
2,3级高血压病人,可能使血压持续降低20/10mmHg或更多,尤其是药物联合治疗时。
l&&&这样的血压降低对心血管病(CVD)危险(致命及非致命脑卒中或心肌梗死)的绝对效益,估计如下:
表6降压治疗的绝对疗效(较小降压10/5mmHg及较大降压20/10mmHg资料)
病人危险分层
绝对危险(10年
间的CVD事件)
治疗的绝对效益(每治疗1000病人一年防止的CVD事件)
很高危病人
&5.3非药物治疗
改善生活方式
l&&&改善生活方式在任何时候对任何病人(包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人)都是一种合理的治疗,其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。
l&&&改善生活方式对降低血压和心血管危险的作用已得到广泛认可,所有病人都应采用,这些措施包括:
—减轻体重
—减少过多的酒精摄入
—适当运动
—减少盐的摄入量
—多吃水果和蔬菜,减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量
—减轻精神压力,保持心理平衡
5.3.1 减重&&
5.3.2.采用合理膳食&
&5.3.3. 增加体力活动
每个参加运动的人特别是中老年人和高血压患者在运动前最好了解一下自己的身体状况,以决定自己的运动种类、强度、频度和持续运动时间。对中老年人应包括有氧、伸展及增强肌力练习三类,具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等。运动强度必须因人而异,按科学锻炼的要求,常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180(或170)减去年龄,如50岁的人运动心率为120-130次/分,如果求精确则采用最大心率的60-85%作为运动适宜心率,需在医师指导下进行。运动频度一般要求每周3-5次,每次持续20-60分钟即可,可根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等而定。
5.3.4. 减轻精神压力 保持平衡心理
&&长期精神压力和心情抑郁是引起高血压和其它一些慢性病的重要原因之一,对于高血压患者,这种精神状态常使他们较少采用健康的生活方式,如酗酒、吸烟等,并降低对抗高血压治疗的依从性。对有精神压力和心理不平衡的人,应减轻精神压力和改变心态,要正确对待自己、他人和社会,积极参加社会和集体活动。
&5.3.5.其它方面&&
根据上述建议防治高血压非药物措施归纳于表7。
7&& 防治高血压的非药物措施
收缩压下降范围
减少热量,膳食平衡,增加运动,BMI保持
20-24kg/mP2P
北方首先将每人每日平均食盐量降至8g,以
后再降至6g;南方可控制在6g以下。
减少膳食脂肪
总脂肪&总热量的30%,饱和脂肪&10%,增
加新鲜蔬菜每日400-500g,水果100g,肉类
50-100g,鱼虾类50g蛋类每周3-4个,奶类
每日250g,每日食油20-25g,少吃糖类和甜
一般每周运动3-5次,每次持续20-60分钟。
如运动后自我感觉良好,且保持理想体重,
则表明运动量和运动方式合适。
通过宣教和咨询,提高人群自我防病能力。
提倡选择适合个体的体育,绘画等文化活动,
增加老年人社交机会,提高生活质量。
戒烟、限酒
不吸烟; 不提倡饮酒;如饮酒,男性每日饮
酒精量不超过25克,即葡萄酒小于100-150
毫升(2-3两),或啤酒小于250-500毫升
(半斤-1斤),或白酒小于25-50毫升
(0.5-1两);女性则减半量,孕妇不饮酒。
不提倡饮高度烈性
酒。高血压及心脑血管病患者应戒酒。
5.4高血压的药物治疗
5.4.1 药物治疗目标
5.4.2高血压药物治疗的基础
&&&&&5.4.2.1以血管事件或死亡为终点的临床试验
以事件为基础的随机临床试验的价值和局限性
l&&&随机化是避免试验偏倚最安全的方法。
l&&&大样本的病人保证了检出一级终点差别的效度。
l&&&大部分用作终点的事件均有很好的临床相关性。
l&&&入选病例大部分为心血管的高危病人,结果能否推及到不同危险水平的病人值得考虑。
l&&&大部分试验二级终点效能较低。
l&&&试验采用的治疗方案往往不同于临床实践。
l&&&试验病人的依从性好于临床实践。
l&&&随机对照试验一般持续4~5年,而中年高血压病人的预期寿命通常为20~30年。
5.4.2.2以中间终点为基础的临床试验
&&&&&&5.4.3
降压药物治疗原则
&&&&&&&&&&&&
从当前的认识,高血压时的降低血压应采取以下原则:
(1)采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小,如有效而不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效。
(2)为了有效地防止靶器官损害,要求每天24小时内血压稳定于目标范围内,如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的,最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值
&50%,此类药物还可增加治疗的依从性。
(3)为使降压效果增大而不增加不良反应,用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上,2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。
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