高尿酸血症_百度百科
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高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。英文名称Hyperuricemia，HUA所属科室内科 - 免疫内科主要病因尿酸产生过多或尿酸排泄过低多发群体30岁以上男性传染性无传染性
是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症（hyperuricemia）。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。1.原因未明的分子缺陷；
2.先天性嘌呤代谢障碍：
（1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁；
(2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁；
(3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁；
(4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。多种急慢性疾病如血液病或恶性、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解（约600mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），约占体内总尿酸量的20%。在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出800~1000mg，30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率降低5%~20%，就可导致高尿酸血症。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响酸生成和（或）排泄的因素均可导致酸水平增高[2]。高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类（见表1）。(1)尿酸排泄减少：90%原发性患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。
（2）尿酸生成过多：内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（&3mg/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。（1）肾尿酸排泄减少：
①变：如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;
②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;
③体内有机酸增加：如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
（2）尿酸产生过多：多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在、化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性酸分别为&420μmol/L和360μmol/L）而无、石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。
1.高尿酸血症与：高尿酸血症是的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大（见表2）。急性痛风发作时血尿酸水平不一定都高。
表2 高尿酸血症患者未来5年的痛风发病率
血尿酸mg/dl5年累积痛风发病率(%)6.0
0.57.0～7.92.0
&1030.52.高尿酸血症与：目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性患者90%合并高尿酸血症，而继发性患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
3.高尿酸血症与：长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和发病具有因果关系。
4.高尿酸血症与高甘油三酯血症：国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。
5.高尿酸血症与代谢综合征：代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和。使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
5.高尿酸血症与：尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸&6mg/dl是冠心病的独立危险因素；血尿酸&7mg/dl是脑卒中的独立危险因素。
6.高尿酸血症与肾脏损害：尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。1.高尿酸血症的标准：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男&7mg/dl或女&6mg/dl。
2.高尿酸血症的分型诊断：分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。
（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。
（2）尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。
（3）混合型：尿酸排泄超过0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：&10%为尿酸生成过多型；&5%为尿酸排泄不良型；5%~10%为混合型。血尿酸升高可出现：
(1)沉积于关节→痛风性→关节变形；
(2)沉积于肾脏→痛风性、尿酸结石→；
(3)刺激血管壁→→加重冠心病、高血压；
(4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重[4]。所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或、、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值&8mg/dl给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值&9mg/dl给予药物治疗。具体治疗如下：
1.改善生活方式：包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。
（1）健康饮食：已有、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主（如表3）。
（2）多饮水，戒烟酒：每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。
（3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。
表3 100g食物中嘌呤的含量
甲类（0~15mg）：除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、干果、红酒
乙类（50~150mg）：肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐
丙类（150~1000mg）：动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒
2.碱化尿液：使尿pH维持在6.2~6.9。
3.避免用使血尿酸升高药：如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药。有指征服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。
4.降尿酸药：
（1）增加尿酸排泄的药物：
①苯溴马隆：可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45~60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率&60ml/min的成人每日50~100mg。副作用：尿酸结石、肝。
②丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常者，肝损较多见。
（2）辅助降尿酸药：氯沙坦、非诺贝特。
5.积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素：积极控制高尿酸血症相关的心血管危险因素如、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。1.高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%
2.高尿酸增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%
3.高尿酸增加肾功能降低风险21%，增加因慢性死亡风险68%
4.高尿酸增加卒中发生风险47%，增加卒中死亡风险26%1.避免剧烈运动或损伤。
2.限制高嘌呤(内脏,海鲜)、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食:海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤,但不增加患痛风风险。
3.禁酒:尤其是啤酒和白酒,可适当喝红酒。
4.控制体重。
5.多饮水: &2000ml/d[饮自来水和矿泉水(PH值6.5~8.5);不饮纯净水(PH值6.0), 临睡前饮可防尿结石)。
6.长期碱化尿液:常用碳酸氢钠。
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病情描述：
血尿酸偏高多少算是高尿血症?
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尿酸正常量男性为268～488mmol/L；女性为178～387 mmol/L。血清尿酸检测值增高主要见于：
(1)肾脏疾病：急性或慢性肾小球肾炎者的血清尿酸浓度都可明显地增高。
(2)痛风：高尿酸血症是痛风的重要生化指标之一。血尿酸水平越高，发生痛风的机率越大，但部分痛风患者的血尿酸水平可以是正常的。
(3)其他疾病：如长期禁食和糖尿病，常造成血中酮体升高并由尿液中排出，竞争性地抑制肾小管对血液中尿酸的排泄，所以可使血液中的尿酸浓度增高。
尿酸高与饮食
在体检中，验血报告单有一个项目为尿酸，正常参考值范围为：150-440 umol/L。
医学界临床研究结果证实，高血压病患者的尿酸过多，中风的几率越高。
英国权威医学学术期刊《柳叶刀》(The Lancet)日前发表的一篇“LIFE Study”研究报告显示，研究员利用两种高血压药物——血管紧张素II“Losartan”药物和传统抗血压药（乙型阻滞剂）“Atenolol”作一比较，以测试两种药物对血压和心血管疾病有何影响。
研究显示，Losartan与Atenolol的功效类似，都能有效地控制血压保持正常，但是服用Losartan的病人，中风病发率比服用Atenolol的减少了25.8%，而且整体的中风、心血管坏死及心肌梗塞的风险也降低了13%。
尿酸与中风有关
此外，血液中尿酸含量最高的25%病人中，中风、心血管坏死及心脏病的病发率，较尿酸含量最低的25%病人来得高。
该研究在7个国家及地区的945个医药中心同步进行，共9193名左心室肥大症的高血压患者参与，约5年后得出结果。
哐?拐呷菀字蟹纾?0%患者会因血管阻塞而中风，而且其中约一半有高尿酸的问题，但是，不少高血压者却经常忽略了尿酸问题。
尿酸是嘌呤代谢产物
尿酸是指人体内嘌呤(purine)代谢的最终产物。它会使体内积聚过多尿酸，造成代谢失调。
通常，嘌呤在肝脏氧化代谢后才变成尿酸，再由肾脏和肠道排出。基本上，嘌呤的生产量和排泄量大约相等。
嘌呤的生产量，三分之一来自食物，其余是体内自行合成；排泄量则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排出。如果生产过多或排泄不出，尿酸囤积体内，会导致血液中尿酸值升高。
尿酸过高，通常跟常吃红肉和动物内脏、年纪大、肥胖、酗酒、新陈代谢疾病如糖尿病有关。
降血压药物的考虑。
由于尿酸会影响内皮细胞(Endothelium)，阻碍平衡血管收窄的一氧化氮，引致血管内壁细胞受阻而引起中风。病人在日常生活中，应以吸取低嘌呤食物为准。
上述研究发现，高血压患者越能降低尿酸，中风几率越低，因此在选择药物时，除了要达到降血压的目标，也必须考虑其他效用。
Losartan除了能抗血压和保护肾脏外，也有降低尿酸的功效，Atenolol则缺少这方面的优点。Losartan在肾脏中，发挥防止血液吸收尿酸的功能，直接将尿酸排出体外；而服用利尿剂会引致尿酸上升，因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程，使尿酸无法排出。
尿酸过高，也会引发其他疾病，如尿酸盐沉积在关节内，造成关节发炎和痛风。
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　　随着生活水平的不断提高，现代人饮食和生活方式的改变，高尿酸血症和痛风的发病率明显升高。其中，酗酒、高嘌呤饮食（大量食肉、海鲜）、肥胖、高血压、高脂血症、胰岛素抵抗等均与高尿酸血症及痛风密切相关。此外，某些药物如利尿剂、维生素B1、胰岛素、青霉素、环孢素、小剂量阿司匹林等也可诱发痛风。　　高尿酸血症及痛风是一回事吗？　　高尿酸血症：37&C时、血PH为7.4的生理条件下，血清中尿酸含量男性超过416&mol/L (7.0mg/dl)；女性超过357&mol/L(6.0mg/dl)。　　痛风：在高尿酸血症的基础上出现急性关节炎，痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。临床最常表现为反复发作的急性单关节炎。由此可知：无症状性高尿酸血症不等于痛风。只有部分高尿酸血症患者（5%-12%）最终会发展为痛风。痛风是以高尿酸血症为前提，出现相关的症状。其中痛风性关节炎是痛风最常见、最初的临床表现。多在饮酒、高嘌呤饮食、劳累、手术、外伤、药物等诱因下出现急性发作、单一、非对称的关节疼痛肿胀，以第一跖趾关节多见，数日可自行缓解，间歇期正常。痛风性关节炎反复发作可影响关节功能、导致大关节受累、逐渐发展为关节积液，并逐渐导致关节畸形。　　高尿酸血症与肾功能损害：高尿酸血症与肾功能损害互为有无。高尿酸血症可导致尿酸在肾脏沉积，导致尿酸性肾病包括慢性高尿酸血症肾病、急性高尿酸血症、尿酸性肾结石。肾功能损害可致尿酸排泄进一步减少加重尿酸血症在体内的堆积，加重肾功能损害。　　痛风发作急性期：即急性痛风性关节炎，实验室检查常提示血尿酸及明显升高。但并非所有急性发作期患者血尿酸均会升高。　　痛风发作间歇期：急性痛风性关节炎发作后的阶段，仅表现为血尿酸浓度增高。多数在急性发作后的1-2年，但个体差异大，并随着病情的进展，间歇期的时间也越来越短。　　慢性痛风期：痛风石的形成是痛风进入慢性期的表现。痛风石为尿酸盐反复沉积被细胞及组织包围、增生形成的产物。常见于关节内及其附近。典型部位是耳廓、手指、足趾、足跟、膝、腕、肘等。发生于关节内的痛风石可导致关节肿痛、破坏、畸形、强直甚至骨折。　　痛风的诊断　　痛风的诊断包括临床症状、血尿酸水平、关节液及组织学尿酸盐结晶检查及影像学改变。　　急性痛风的分类标准依据1977年美国风湿病学会制定标准：关节液中有特异性的尿酸盐结晶或用化学方法或偏振显微镜证实痛风石中有尿酸盐结晶或满足以下R6条标准后可诊断:（1）急性痛风性关节炎发作一次以上；（2）在1天内炎症进展高峰；（3）单关节炎发作；（4）整个关节呈红色；（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；(6) 单侧第一跖趾关节炎发作；(7) 单侧跗骨关节炎发作；(8)痛风石（已证明或是怀疑）；(9)高尿酸血症；(10) X线片显示非对称性的关节肿胀；(11) X线片显示皮质骨下的囊性变而无骨侵蚀；（12）发作时关节液生物学培养为阴性。　　间歇期痛风的诊断主要依据既往急性痛风的发作史及高尿酸血症。　　慢性期痛风诊断根据痛风石的形成、关节症状持续不缓解、影像学检查及结节活检找到尿酸盐结晶不难诊断。但应注意与类风湿关节炎、银屑病关节呀、骨肿瘤等相鉴别。　　高尿酸血症与心脑血管疾病、高血压、糖尿病和慢性肾功能衰竭密切相关。关于高尿酸血症及痛风与心血管病发病危险的关系的评价，目前国际上已有大于20个较大规模的前瞻性的流行病学研究，其中多数研究的结果显示血尿酸水平可预测心血管病的发病危险，血清尿酸增高是心血管病发病独立的危险因素。因此，积极控制高尿酸血症和痛风是降低其伴发疾病尤其是心血管疾危险的重要环节。　　痛风的治疗　　治疗目的：迅速控制痛风性关节炎急性发作；预防急性关节炎复发；纠正高尿酸血症以预防痛风石的沉积、保护肾功能、预防心脑血管疾病的发病；手术剔除痛风石。痛风的治疗分为急性发作期治疗及间歇期治疗。急性期治疗以对症止疼为主，禁忌使用降尿酸药物，急性发作间歇期以降尿酸为主。　　痛风急性期的治疗　　1.低嘌呤饮食:将每日嘌呤限制在100mg-150mg以下。通常认为，肉类和海鲜可使血尿酸升高。既往指南推荐低嘌呤、低蛋白质饮食，但近期研究发现，痛风与蛋白质总量摄入无明显相关性，并且蛋白质可减少血尿酸，降低痛风危险。研究发现，低脂牛奶可降低血尿酸，可能与低脂牛奶中的酪蛋白及乳清蛋白增加尿酸排泄有关。　　2.忌酒：血尿酸值与总酒精摄入量呈正比，每日酒精摄入量每增加10克，痛风的危险性增加1.17倍。因为酒主要成分乙醇可导致体内乳酸和酮体聚集，从而抑制尿酸的排泄；乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化,使尿酸合成增加，从而诱发痛风急性发作。啤酒与痛风具有最显著的相关性，但葡萄酒与高尿酸没有明显相关性。每日饮用葡萄酒可使尿酸保持低水平，原因可能与葡萄酒中的抗氧化剂有关，或者因为饮用葡萄酒者更注重健康饮食，从而降低了酒精的毒性。　　3.多饮水：急性发作期保持每天尿量在ml，为防止夜间尿浓缩，能在睡前饮水或半夜适当饮水为宜。　　4.碱化尿液：通过增加碱性食物的摄取及使用常用的碱性药物如碳酸氢钠为防治尿酸结石的重要措施。碱化尿液可使尿酸结石溶解，当尿液pH & 5.5时，尿酸呈过饱和状态，溶解的尿酸减少；尿液pH &6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在。将尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜。　　5.抗炎止疼：急性发作期的主要治疗，目的在于尽快控制关节炎症反应。常用的药物如秋水仙碱、非甾类止痛抗炎药、糖皮质激素。秋水仙碱作用迅速，但其治疗剂量与中毒剂量十分接近，且胃肠道反应大，有白细胞减少、再生障碍性贫血、肝细胞损害、脱发等副作用，肝肾功能不全者慎用。早期首选用非甾类止痛抗炎药，起始足量，其疗效迅速，症状缓解后减量，疗程1周左右，不良反应明显少于秋水仙碱及糖皮质激素。对其他治疗无效者可试用糖皮质激素，常用于关节腔局部用药，不主张全身治疗。　　6.其他治疗：急性期休息、抬高患肢、避免外伤、受凉，劳累、避免使用影响尿酸排泄的药物及相关疾病的治疗。　　痛风发作间歇期及慢性期的治疗：主要是降尿酸治疗。　　1.保持理想体重：限制饮食或减轻体重均可改善病情。研究显示，体重指数BMI是痛风的独立危险因素，随着BMI的增加，痛风的患病率升高。当BMI为21-23kg/m2时，痛风的相对危险系数（RR）为1.4；当BMI为30-35kg/m2时，RR升至3.26。　　2．降尿酸：有反复发作关节炎、痛风石、尿酸性肾结石、尿酸性肾病、广泛的痛风石沉积者及部分无症状性的高尿酸血症需进行降尿酸治疗。理想血尿酸值为300 umol/L以下。当血尿酸& 357&mol/L，能有效防止痛风的发生及复发；血尿酸维持在& 297.5&mol/L，痛风石能逐渐被吸收，可预防关节破坏及肾损害。常用的降尿酸药物包括促进尿酸排出的苯溴马隆及丙磺舒及抑制尿酸合成的别嘌呤醇。苯溴马隆及丙磺舒适用于肾功正常或轻度受损（肾小球滤过率大于20ml/min）、尿尿酸＜600mg、无肾石的病人。别嘌呤醇适用于尿尿酸&1000mg/24h、肾功受损、泌尿系结石史、排尿酸药无效者。使用上述降尿酸药物应注意掌握适应征，选择合适药物，定期查血尿酸，观察疗效，监测药物副作用。当出现相关副作用时，要及时调整剂量甚至停用。　　目前高尿酸血症及痛风的诊治误区？　　误区之一：急性期使用降尿酸药物。　　痛风急性发作期禁忌使用降尿酸药物。因降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，引起血清中尿酸水平的剧烈波动，导致关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。　　误区之二：血尿酸水平降到正常即停止降尿酸治疗。　　痛风治疗的主要目的是减少痛风发作的频率，即使血尿酸水平降到正常应继续降尿酸治疗，将血尿酸控制在理想水平（300umol/L以下）。当血尿酸&357&mol/L，能有效防止痛风的发生及复发；血尿酸维持在&297.5&mol/L，痛风石能逐渐被吸收，有预防关节破坏及肾损害、预防再次急性发作、防治痛风结石形成、保护肾功能的作用。如间歇期不将血尿酸浓度控制在理想值，痛风发作会更频繁、持续时间更长，症状更重。　　误区之三：过分依赖严格的饮食控制达到降尿酸的目的。　　人体内每天产生尿酸约750mg，80%来源于自身嘌呤代谢，20%来源于食物摄取，每天排泄的尿酸量为500mg-1000mg。其排泄三分之二经肾脏排泄，三分之一经过肠内分解。高尿酸血症的主要缘于尿酸产生过多及排泄过少所致。高嘌呤饮食，只是痛风性关节炎发作的诱发因素，严格限制嘌呤食物降低血尿酸作用有限，仅能降低血尿酸浓度1mg/dl，多数病人不能达到血清尿酸浓度的理想目标值，因此并未从根本上祛除痛风发作的原发病因。　　误区之四：无症状的高尿酸血症不需治疗。　　《心血管疾病合并高尿酸血症诊治建议中国专家共识》对无症状高尿酸血症提出以下治疗建议：1）体检时常规进行血尿酸监测，尽早发现无症状高尿酸血症；2）所有无症状的高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免使用使尿酸升高的药物；3）无症状的高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心力衰竭或肾功能异常），血尿酸大于8mg/dl时给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值大于9mg/dl时给予药物治疗；4）血尿酸治疗的目标值为小于357umol/L（6mg/dl）；5）积极控制无症状高尿酸患者并存的心血管危险因素。此外，有痛风家族史的患者也因进行降尿酸治疗。　　　　高尿酸血症的预后　　原发性痛风目前尚不能根治，仅为对症治疗，需长期持治疗。其预后与病程、血尿酸水平、发病年龄、家族史、饮食控制的好坏、伴发肾脏、心、脑疾病及痛风结节出现多、早密切相关。高尿酸血症发展成尿毒症时，其死亡率约为25%。伴发心脑疾病时，其死亡率约占70%。因此，正确认识高尿酸血症及痛风，规范、合理治疗，对患者的生活质量的改善及减轻社会的经济负担意义重大。　　附表：100克食物中所含的嘌呤的量：　　含150-1000mg　　肝、肾、心、肉脯、肉汁、沙丁鱼、酵母、肉精、干贝、鱼子　　75-150mg　　凤尾鱼、鲱鱼、大比目鱼、鲤鱼、野鸡、鹅、鸽、鹌鹑、火鸡、扇贝肉、咸猪肉、干豌豆、干豆、鸡汤、肉汤　　&75mg　　鲈鱼、白鱼、金枪鱼、猪肉、鳝鱼、鲑鱼、牛肉、鸡肉、鸭肉、羊肉、牛肚、火腿、螃蟹、龙虾、虾、兔肉、牡蛎肉、芦笋、扁豆、鲜豌豆、青豆、菜豆、菠菜、龙须菜、花生、蘑菇、菌类　　极微　　咖啡、果汁、汽水、巧克力、乳类、蛋类、脂肪、荤油、海参、鱼翅、面包、各种谷类（玉米片、空心沔）、糖、蜜、坚果、栗子、除第三类外的其它蔬菜、豆浆、豆腐　　作者： 北京大学人民医院 姚海红主治医师　　了解更多风湿病咨询，关注北京大学人民医院风湿免疫科微信痛风及高尿酸血症_百度百科
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是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为及由此而引起的痛风性急性反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性和尿酸形成。本病可分原发性和继发性两大类。原发性者少数由于酶缺陷引起，常伴、肥胖、、病、和冠心病等。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，但如防治不当，易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果。肾功能不全者预后较差。
血清尿酸盐浓度随年龄而升高，有性别差异，在儿童期男女无差别，性成熟期后男性高于女性，至女性期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生，而女性往往发生于期后。不少患者可以持续终生不发生症状，称为无症状，只有在发生时才称为。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生和尿路结石的机会愈多。的发病年龄以40岁左右达最高峰。
是原发性最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作为起病急骤，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液，并可伴有、发热、白细胞计数增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。
痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时数月。多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者。相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性。
3.痛风及慢性
未经治疗的病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作，进入慢性阶段后不能完全消失，引起关节骨质侵蚀、缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬、畸形、活动受限。在慢变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后才被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节，包括肩、髋等大关节及脊柱。
4.肾脏病变
临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：
（1）痛风性 尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性，早期可仅有蛋白尿和显微镜，且呈间隙出现，故易被遗漏。随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，由慢性氮质血症发展到症群。约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有、、、等疾患，所以痛风性可能是综合因素的结果。
（2） 由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生症状。此时如给予积极治疗，如多饮水、碱性药物、降低酸等，病情常可挽回。
（3）尿路结石 原发性痛风患者20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人的症状早于关节炎的发作。继发性者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，结石较大者常引起肾绞痛、及症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。
痛风患者常伴、、、冠心病和Ⅱ型。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超过肾功能不全的因素。关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、、和得到控制。1.一般化验检查
（1）尿酸检测 酸水平升高，其中男性高于416µmol/L，女性高于357µmol/L。尿尿酸水平受诸多因素影响，临床意义不大，但在鉴别尿酸生成过多或排泄减少方面有一定意义：低嘌呤饮食5天后低于600mg/24小时或普通饮食1000mg/24小时以下为尿尿酸减少。同时应注意血肌酐、血脂及血糖。
（2）肾功能检测 尿液PH值。
2.特殊检查
（1）关节滑液 急性发作时，抽取滑液检查，在光学及偏振光显微镜下显现白细胞内的针状尿酸钠结晶。中性粒细胞增高，通常为（5～75）×109/L，甚至高达1000 ×109/L。
（2）关节滑膜活检 证实有尿酸盐结晶存在。
（1）早期 可见软组织肿胀，反复发作后，可逐渐出现关节软骨边缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，痛风石沉积，出现骨质呈穿凿样改变，有如虫蚀。
（2）腹部平片检测 有无泌尿系结石。
显示情况，单纯尿酸结石X线是不能显影的。中年以上男性，突然发生第一跖趾、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难。本病的防治，不论原发性或继发性，除少数由于药物引起者可停药外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。
1.治疗目的
（1）尽快终止急性关节炎发作。
（2）防止关节炎复发。
（3）纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症。
（4）防止尿酸形成。
2.急性发作期治疗
患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后才可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：
（1）非甾类抗炎药 急性期首选的止痛药物，如双氯芬酸钠或双氯芬酸钾，或塞来昔布、美洛昔康等，症状控制后停药。应用期间注意监测血肌酐水平。
（2）秋水仙碱 非甾类抗炎药无效时可考虑应用，开始时小剂量口服，直至症状缓解或出现药物副作用时停药。用药期间监测不良反应。
（3）糖皮质激素 如果有肾功能不全的患者，急性期可以考虑糖皮质激素。
3.间隙期及慢性期治疗
（1）抑制尿酸生成药物 别嘌呤醇，根据尿酸水平从小量开始逐渐加量。
（2）促进尿酸排泄药物 苯溴马隆。
应强调的是降尿酸药物可能诱发急性关节炎，因此在急性期不宜使用，而且此类药物均应从小剂量开始使用。
4.无症状高尿酸血症治疗
一般治疗包括减肥、控制血脂、减少非必要的利尿剂应用、控制饮食等。同时对共患的、、高血糖等病症予以积极治疗。
降尿酸药物的应用时机目前尚无定论。由于无症状高尿酸血症的患者5%～15%发展为痛风，如有心血管病或其他高危因素，应在血尿酸持续高于480µmol/L时开始规律降尿酸治疗。如无心血管病等高危因素，则可在血尿酸高于540µmol/L开始持续降尿酸治疗。
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