肺动脉高压
肺动脉高压简介
肺动脉高压是一种极度严重的疾病。75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者年龄在20岁以下。肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。此外，...
易感人群：无特殊人群
患病比例：0.0025%
传染方式：无传染性
常用检查：
症状表现：
并发疾病：
治疗方式：
药物治疗 支持性治疗
治疗周期：14天
治愈率：85%
常用药品：
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
温馨提示：多食新鲜的水果和蔬菜，以保证维生素的摄入量。
经典网上问答
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1.宜吃含有维生素丰富的蔬菜； 2.宜吃清淡润肺养气的食物；3.宜吃含有钙铁丰富食物。
1.忌吃寒凉的冷饮，冰冻食物；2.忌吃辛辣刺激性的食物。
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肺动脉高压
肺动脉高压概述
肺动脉高压是一种极度严重的疾病。75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者年龄在20岁以下。肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。此外，心脏听诊可闻P2亢进。如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心衰竭。
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心血管疾病，老年病及慢性病康复治疗。
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肺动脉高压
肺动脉高压（肺动脉高血压,肺动脉高血压症,肺动脉高压症,肺动脉血压过高）
肺动脉高压怎样治疗？
向您详细介绍肺动脉高压的治疗方法，治疗肺动脉高压常用的西医疗法和中医疗法。肺动脉高压应该吃什么药。
二、治疗深读
一、西医1、治疗1.病因治疗 除少数原发性外，绝大多数高压均属于继发性。在肺动脉高压早期原发病治愈后肺动脉高压是可逆的。在晚期，原发病控制后肺动脉高压则相应下降。如COPD应积极控制感染，用药物，排痰引流，改善通气;肺栓塞应采用抗凝治疗;肺或胶原病应采用皮质激素治疗;二尖瓣病可行瓣膜置换或瓣膜扩张术;间隔缺损或行缺损修补或导管切断缝合术，积极纠正等都是治疗肺动脉高压的关键。2.扩血管治疗 药物治疗目的是使患者肺动脉压下降，心排血量增加，缓解症状，增强体力。理想的肺血管扩张药应是选择性的松弛肺血管并能解除，改善通气提高PaO2。但目前临床应用的扩血管药物均对体循环有较强的作用，因而影响动脉血压，甚至使PaO2下降，故在确定长期应用血管扩张药以前最好行，观察急性药物试验的血流动力学效果，如果肺血管阻力减少20%以上，心输出量增加或不变，肺动脉压降低或不变，体循环血压无变化或下降不足以引起副作用，才可长期服用。用药3～6个月后复查心导管或无性检查，了解药物长期作用，如有应用指征应及早使用，肺血管阻力可明显下降，当发展到晚期绝大多数肺血管狭窄或闭塞，那时再用扩血管药物，只能降低体循环阻力，更易引起。(1)直接扩张肺血管平滑肌的药物：常用药物有肼屈嗪(肼酞嗪)、硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸酯制剂。①肼屈嗪：能直接松弛平滑肌，减低外周阻力，减轻后负荷，心排血量增加。其优点：口服与注射效果几乎相同，长期服用者效果更好，对、者用药后射血分数增加，二尖瓣反流减少，运动后引起增高的降低。慢性肺心病患者服药后不仅心排出量增加，动氧压差减少，平均肺动脉压下降。用法为10～25mg，3次/d，以后递增至50mg，每6小时1次;肌内注射或静脉注射剂量为每次20mg酌情重复，每天不超过200mg为宜。②硝普钠：是一种强效、短效、速效、低毒的血管扩张药，使动脉和静脉松弛扩张，体循环和肺循环阻力下降，增加灌注及供氧。用法为避免血压过低，应从小剂量开始，先以15μg/min静脉滴注，无效时每5～10min增加1次，每次增加5～10μg/min，一般剂量为25～250μg/min，最高剂量300μg/min。因对体动脉压下降比肺动脉压下降明显，作用时间短，必须静脉给药，故限制了临床应用。③硝酸甘油：是平滑肌强有力的扩张药，对静脉作用明显，肺血管床扩张，肺动脉压下降。用法为下含化，0.3mg/次，根据病情也可静脉滴注，对伴有或的肺动脉高压效果好。(2)α受体阻滞药：常用药物有酚妥拉明、妥拉唑啉(妥拉苏林)、酚苄明等，可选择性阻滞α受体，使血管扩张，，肺动脉及外周血管阻力降低，并能缓解支气管。酚妥拉明以扩张动脉为主，同时也扩张静脉，作用时间短，可用于可逆性肺动脉高压，急性发作伴有高血压者效果更佳。Marcelle给10例肺心病患者静注该药后，平均肺动脉压下降35%，肺血管阻力降低22%。(3)β受体兴奋药：常用药物如异丙素、特布他林(叔丁喘宁)、多巴酚丁胺等。主要作用是兴奋心肌，增加心输出量，支气管解痉，扩张血管作用较差，故对于支气管或型所致肺动脉高压作用较好。(4)钙拮抗药：硝苯地平(硝苯吡啶)、地尔硫卓(硫氮卓酮)、维拉帕米、尼卡地平等，该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的Ca2 通道而松弛血管平滑肌，从而降低肺血管阻力及肺动脉高压，还可松弛支气管平滑肌，降低气道阻力，改善通气功能，故对缺氧性肺动脉高压效果更佳。常用量：硝苯地平l0mg，地尔硫卓30mg，维拉帕米40～80mg，均3次/d。(5)血管素转换酶抑制药：卡托普利(巯甲丙脯酸)，依那普利(苯丁酯脯酸)等。通过血管紧张素转换酶的抑制降低其活性，阻断肾上腺素-血管紧张素-醛固酮系统，使与醛固酮生成减少，周围血管扩张，阻力减低，长期服用不产生耐药性。卡托普利(巯甲丙脯酸)常用量25mg，3次/d，最大用量每天不超过150～400mg。(6)素：前列地尔(前列腺素E1)、E2(PGF2)，依前列醇(前列环素)是一种强烈的外周血管扩张剂，从而降低外周血管阻力。另外，有抗血小板聚集作用，可使肺总血管阻力和肺小动脉阻力降低，肺动脉压降低。(7)其他：氨茶碱、乙酰胆碱、丹参、川芎嗪、粉防己碱(汉防己甲素)也能降低血液黏稠度，改善微循环，降低肺血管阻力。3.长期氧疗 长期氧疗即每天供氧&15h，连续数月或数年，可用法或气管内供氧法。COPD是缺氧性肺动脉高压的主要原因，氧疗可纠正低氧，随着PaO2上升，由缺氧引起的肺动脉痉挛缓解，肺动脉压下降，肺血流量增加，低氧纠正对支气管也有舒张作用，可改善通气。Weitzenblum等观察长期氧疗对COPD所致肺动脉高压的影响，氧疗前平均肺动脉压每年升高(1.47±2.3)mmHg，经1年氧疗后，平均肺动脉压每年降低(2.15±4.5)mmHg。可见，长期氧疗对可逆性肺动脉高压有特殊疗效。4.抗凝治疗 所致肺动脉高压抗凝治疗是关键，正确及时使用抗凝治疗可逆转肺动脉高压，并能防止肺栓塞复发，原发性及先天所致肺动脉高压，抗凝治疗也有一定疗效。5.一氧化氮吸入 近年来一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系认识不断深化，为肺动脉高压治疗提供了新的手段。NO即内皮性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)，主要产生于血管内皮细胞，具有极强的亲脂性，易通过细胞膜。当进入平滑肌细胞膜后激活鸟苷酸活化酶，使cGMP升高，从而肺血管扩张，肺动脉压下降。当急性或慢性缺氧使血管内伤，NO产生减少，引起肺动脉压升高。吸入NO同样可达到肺血管扩张作用。因NO半衰期短(2～4s)，易被灭活，故吸入NO后只扩张肺血管而对体循环无影响。吸入NO仅使通气良好部位的血管扩张，从而也纠正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。浓度过高会引起，吸入浓度以5～80mg/L(5～80ppm)为宜。NO与O2结合会形成有毒的N02，应用中尽力使NO管插入气管末端，减少与O2接触的时间，同时降低吸氧浓度。长期疗效及耐药性、安全性有待于进一步研究。6.基因治疗 晚近，对细胞技术及分子生物学研究发现，一些生长因子、细胞因子参与了肺动脉高压的发病。基因转移技术、反义技术是治疗肺动脉高压的新方法，导入反义或血管紧张素基因，抑制内皮素、血管紧张素的过量表达来抑制血管收缩反应。如阐明各种生长因子作用在基因水平上的调控，有望控制疾病发展。2、预后肺动脉高压的预后取决于潜在疾病的成功治疗。一般来说，的预后较差，从确诊时起，生存时间不到3年。然而，也有用钙通道阻滞药和前列环素治疗获长期存活的报道。而目前用内皮素拮抗药经验太少，无法对生存改善情况下结论。不积极治疗病人最终可能死于恶化的右心衰，除非行移植术。继发性肺动脉高压多与先心病有关，原发性肺动脉高压目前病因尚不明确。先心病的发生是多种因素的综合结果，为预防先心病的发生，应开展科普知识的宣传和教育，对适龄人群进行重点监测，充分发挥医务人员和孕妇及其家属的作用。
知道了肺动脉高压的治疗方法后，您是否还想知道或。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
肺动脉高压治疗文章
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