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时间：2014-10-15 23:04
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新城疫疫苗对鸡t淋巴细胞发育及其免疫功能发生的影响
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新城疫疫苗对鸡t淋巴细胞发育及其免疫功能发生的影响
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五氯酚钠急性染毒对小鼠免疫细胞损伤影响
14:39　来源：&　　　　【
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【摘要】& 目的 观察五氯酚钠对小鼠细胞免疫、体液免疫和巨噬细胞功能的毒性作用。方法 将五氯酚钠以25，50和100 mg/kg经灌胃方式一次给予小鼠，然后观察给药后3，24和48 h小鼠各项免疫功能的变化，采用T淋巴细胞增殖法测定细胞免疫功能，采用B淋巴细胞增殖法测定体液免疫功能，采用巨噬细胞吞噬能力和分泌NO的能力来测定巨噬细胞功能。结果 100 mg/kg五氯酚钠染毒后3 h，小鼠的脾脏和胸腺相对重量较对照组降低，脾脏B淋巴细胞的增殖能力受到抑制，腹腔巨噬细胞的吞噬功能和NO生成能力受到抑制。25和50 mg/kg五氯酚钠在染毒后24 h依然对脾细胞中B淋巴细胞增殖能力产生抑制作用。这种抑制效应到48 h时完全消失。结论 五氯酚钠一次染毒在25～100 mg/kg剂量范围内对小鼠体液免疫和细胞免疫功能产生抑制作用，100 mg/kg对巨噬细胞功能产生抑制作用，对细胞免疫功能未见影响。
【关键词】& 五氯酚钠
五氯酚钠（又称灭钉螺药，PCP-Na）是在世界范围被广泛使用的一种农药，由于大面积推广，引起了一定的环境污染，对人类健康造成影响〔1，2〕。Lang等〔3〕利用人淋巴细胞在体外接触五氯酚研究中发现，无论工业品还是分析纯五氯酚在10～40μmol/L浓度下与淋巴细胞共同孵育8d，对于IgG和IgM抗体的产生量均有明显的抑制作用。Daniel等〔4〕在人群研究中发现，血液中五氯酚浓度的升高能够导致T细胞功能障碍。体外研究表明，5mg/L以上的五氯酚能够抑制克鲤鱼和港湾鱼的巨噬细胞和嗜酸性细胞杀菌活性〔5〕。目前的研究基本上以五氯酚为主，尽管五氯酚钠与五氯酚的代谢途径类似，但其毒性表现是否一致仍需要进一步探索。本研究采用五氯酚钠一次性染毒小鼠，观察染毒后不同时间小鼠免疫功能的变化。
1& 材料与方法
11& 实验动物& 清洁级ICR雌性小鼠150只（北京大学医学部实验运动科学部）；体重20～24g，雌性，动物合格证号：SCXK（京）.动物饲养室温，20～25℃，动物进食标准基础饲料，自由饮用自来水。
12& 主要试剂& 五氯酚钠（国产，分析纯，sodium pentachlorophenate）；四甲基偶氮噻唑蓝（MTT），刀豆蛋白A（ConA），脂多糖（LPS，美国Sigma公司）；RPMI1640完全培养液，Hanks液等。
13& 动物染毒和处理& 将小鼠随机分为4组，每组5只。分别为对照组（蒸馏水），25，50和100mg/kg组。将五氯酚钠一次性以灌胃方式染毒，分别在小鼠染毒后3，24和48h，处死小鼠，取出脏器，剔除结缔组织和脂肪，吸净残留血液，称重，进行各项指标测定。
14& T淋巴细胞增殖& 处死小鼠，无菌取脾，制备成单个细胞悬液，然后将细胞数调整至2×106个/ml.将每份细胞悬液分2孔加入24孔板，每孔1ml，其中一孔作为对照，另一孔加入20μl ConA（400μg/ml）做为刺激孔，将细胞放入5%CO2，37℃培养箱中孵育68h，取出加入MTT（5mg/kg）50μl/孔，继续培养4h，弃上清，每孔加入1ml酸性异丙醇，吹打均匀，在酶标仪上570nm波长下比色。
15& 淋巴细胞增殖& 方法同T淋巴细胞增值，所用刺激物为25μl LPS（400μg/ml）。
16& 巨噬细胞吞噬功能& 处死小鼠后将RPMI 1640完全培养液2ml，注入小鼠腹腔，收集灌洗的液体，调整细胞数至５×１０４个/ml，将细胞悬液加入96孔培养板，每孔100μl.将巨噬细胞置入5%CO2，37℃培养箱中孵育2h，取出后弃上清，加入用RPMI 1640完全培养液稀释的中性红（50μg/ml）100μl，再置于5%CO2，37℃培养箱中孵育30min，取出96孔板，弃上清，每孔加入150μl冲洗液，冲洗后弃去。再加入100μl溶解液，在721分光光度计上540nm波长下比色。
17& 巨噬细胞产生NO测定& 巨细胞收集同巨噬细胞吞噬功能测定，收集细胞后，将细胞调整至１×１０６个/ml，加入24孔培养板，每孔1ml，放入5%CO2，37℃培养箱中孵育2h，取出后弃上清，每孔重新加入1ml RPMI 1640完全培养液，同时加入LPS（终浓度5μg/ml），继续培养24h，收集培养上清，用1ml培养上清与1ml Greiss试剂混匀，于540nm波长下比色。同时用亚硝酸钠配制标准曲线，计算培养上清中亚硝酸盐氮含量。
18& 统计分析& 采用SPSS统计软件进行单因素方差分析。
2& 结果
21& 一般状况
211& 不同剂量的五氯酚钠一次染毒3 h对小鼠器官变化的影响（表1）& 一次染毒3 h后，100 mg/kg五氯酚钠剂量组小鼠的脾脏和胸腺相对重量明显降低，与对照组比较差异有统计学意义，而肝脏和肾脏相对重量与对照组比较差异无统计学意义。50和25 mg/kg五氯酚钠剂量组小鼠脾脏、胸腺、肾脏和肝脏的相对重量与对照组比较差异无统计学意义。
表1& 不同剂量组染毒3 h后小鼠器官重量变化（略）
注：相对重=脏器湿重（mg）/体重（g）；与对照组比较*P＜005；n=5
212& 不同剂量染毒24h后小鼠器官变化25，50和100mg/kg五氯酚钠一次给予小鼠24h后，小鼠的脾脏、胸腺、肝脏和肾脏的相对重要与对照组比较，差异无统计学意义。
22& 五氯酚钠毒对小鼠免疫功能的影响
221& 五氯酚钠对小鼠T淋巴细胞增殖的影响& 25，50和100mg/kg五氯酚钠染毒小鼠3，24和48h后，小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖能力均未受到影响。
222& 五氯酚钠对小鼠B淋巴细胞增殖的影响（表2）& 25mg/kg剂量组染毒3h后，小鼠B淋巴细胞增殖能力受到抑制，抑制率为46%，随着时间延长，染毒后24和48h时这种抑制效应消失。50mg/kg剂量组染毒3h，也可见小鼠B淋巴细胞增殖能力受到抑制，抑制率为46%，随着时间延长，至染毒后24h，这种抑制效应依然存在，抑制程度减弱，抑制率为35%，进一步观察染毒后48h这种抑制效应消失。100mg/kg剂量组染毒3和24h，小鼠B淋巴细胞的增殖能力均受到抑制，抑制率分别为38%和40%，随着时间延长到染毒后48h，抑制效应消失。
表2& 不同染毒剂量对小鼠脾脏B淋巴细胞增殖的影响（略）
注：与对照组比较*P＜005，**P＜001；n=5
223& 五氯酚对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响（表3）& 本研究发现，不同剂量五氯酚钠染毒组在3，24和48h时间点，只有100mg/kg组染毒3h后，小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能受到抑制，而其他时间点和剂量均未见小鼠腹腔巨噬细胞吞功能受到抑制。
224& 巨噬细胞产生NO的影响（表4）& 由试验结果可见，在染毒所用的3个剂量中，只有100mg/kg五氯酚钠在给药3h后抑制了巨噬细胞分泌NO的能力，使得培养液中亚硝酸盐氮含量减少，其他时间点和剂量均未观察到巨噬细胞生成NO的能力受损。
表3& 五氯酚钠对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响（略）
注：与对照组比较，** P＜001；n=5
表4& 五氯酚钠对小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO的影响（略）
注：与对照组比较，* P＜005；n=5
3& 讨论
1000mg/kg五氯酚钠一次给小鼠3h后，脾脏和胸腺重量明显降低，小鼠的B淋巴细胞增殖和巨噬细胞吞噬及巨噬细胞分泌NO均受到抑制，表明五氯酚钠对免疫系统有抑制作用。而T淋巴细胞增殖未受影响，提示五氯酚钠对免疫系统产生有害作用时，有一定的选择性。五氯酚钠给药3h后，巨噬细胞100mg/kg组出现功能抑制，而脾脏B淋巴细胞增殖有25和50mg/kg就出现抑制，表明B淋巴细胞对五氯酚钠毒性敏感。五氯酚在哺乳动物细胞色素P450微料体混合功能氧化酶参与代谢，转化形成四氯氢醌（TCHQ）和四氯儿茶酚（Ｃ１４ＣＡＴ）〔6-8〕。四氯氢醌对免疫细胞有损伤作用，但是五氯酚在体内转化成四氯氢醌需要一定的时间。五氯酚（PC）在肝组织中经过代谢，产生的未结合四氯氢醌于摄入PCP后4h达到高峰，其后下降排出〔１１〕，则达到脏器（脾脏，腹腔）的时间必然还要延迟。给予B6C3F雄性小鼠300mg/（kg.d）的四氯氢醌2周后肝细胞核DNA的8OHdG比对照组明显增多，但是一次注射20或者50mg/kg的四氯氢在6和24h均未发现8OHdG的含量增加〔9〕，提示四氯氢醌在体内的作用需较长时间。因此，在本研究中，染毒3h后观察到的免疫细胞功能的变化，可能是五氯酚钠本身的直接作用。
【参考文献】〔1〕 Seiler JP.Pentacholorophenal［J］。Mutation Research，：27-43.
〔2〕 王晓红，钱松，杨润，等。人体五氯酚环境接触量的研究［J］。环境与健康杂志，）：24-26.
〔3〕 Lang D，Mueller-Ruchholta W.Human lymphocyte reactivity after in vitro exposure to technical and analytical grade pentachaloropheno［J］。Toxicology，1-282.
〔4〕 Daniel V，Huber W，Bauer K，et al.Impaired in vitro lymphocyte responses in patients with elevated pentacholorophenol blood levels［J］。Archives of Environmental Health，）：287-292.
〔5〕 Roszell LE，Anderson RS.Hydrogen peroxide production and bactericidal activity in pronephros phagocyte sub-populations from fundulusheteroclitus following exposure to pentachloropheno［J］。Pollution and Environmental Issues，）：69.
〔6〕 Bain LJ.LeBlanc GA.Mobilization of pantachlorohenol by glutathione S-transferase increases cellular toxicity［J］。Pesticide Biochemistry and Physiology，-72.
〔7〕 Lin PH，Waidyanatha S，Pollack GM，et al.Dosimetry of chlorinated quinone metabolites of pentachlorophenol in the livers of rats and mice based upon measurement of protein adducts［J］。Toxicology and Applied Pharmacology，：339-408.
〔8〕 Mehmood Z，williamson MP，Kelly DE，et al.Metabolism of organchlorine pesticides：the role of human cytochrome P450 3A4［J］。Chemosphere，）：759-769.
〔9〕 Dahlhaus M，Almstadt E，Appel KE.The pentachlorophenol metabolite tetrahloro-p-hydroquinone induces the formation of 8-hydroxy-2 deoxyguanosine in liver DNA of male B6C3F1 mice［J］。Toxicology Letters，）：265-274.
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33大类，900门辅导课程介绍一下T细胞.B淋巴.巨噬？
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[思路分析]
免疫细胞（immune cell）主要是指能识别抗原,产生特异性免疫应答的淋巴细胞等。淋巴细胞是免疫系统的基本成分,在体内分布很广泛泛,主要是T、B淋巴细胞受抗原刺激而被活化（activation）,分裂增殖、发生特异性免疫应答。除T淋巴细胞和B淋巴细胞外，还有K淋巴细胞和NK淋巴细胞，共四种类型。
胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）:简称T细胞，是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞，占外周血液淋巴细胞总数的75％～80％T细胞体积较小，胞质少，核呈圆形，常在一侧有小凹陷，染色质呈块状，较致密，故着色较深。非特异性酯酸染色，胞质呈阳性反应（棕色）。电镜下，细胞表面较光滑，胞质内有丰富的游离核糖体、有少量的线粒体和溶酶体。多数T细胞寿命较长，可存活数月至数年或更长。在抗原刺激下，T细胞经过多次分裂增殖，形成效应性T细胞。效应性T细胞的存活期短，具有杀伤靶细胞的能力，但必须与靶细胞结合才能产生免疫效应。这种以细胞直接作用的免疫形式称为细胞免疫（cell-mediated innunity）。根据T细胞的生理功能，一般将T细胞分为三个亚群：①辅助性Ｔ细胞（helper cell,Th 细胞），占Ｔ细胞总数的65％左右，Th细胞能识别抗原，分泌多种淋巴因子，既能辅助Ｂ细胞活化，产生抗体增强体液免疫应答，又能辅助Ｔ细胞产生细胞免疫应答；从多方面引起和增强免疫能力。②抑制性Ｔ细胞（suppressor T cell,Ts细胞），占Ｔ细胞总数的10％左右，数量较少，Ts细胞常在免疫应答后期增多；它能识别可溶性抗原，分泌抑制因子，减弱或抑制（supression）免疫血答。③细胞毒性T细胞（cytotoxic T cell,Tc 细胞）占Ｔ细胞总数的20％～30％，在抗原刺激下，可增殖产生大量效应性Tc细胞，Tc效应细胞与靶细胞结合，释放穿孔蛋白（perferin）导致靶细胞膜损伤，杀伤靶细胞；Tc细胞是细胞免疫的主要细胞，特别是抗病毒感染及抗肿瘤的主要效应细胞。在器官移植中，则有排斥导体移植的作用。
Ｔ细胞产生的免疫应答是细胞免疫，细胞免疫的效应形式主要有两种：一种是与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子，淋巴因子多为肽类物质，现已知有20多种，如淋巴毒素、淋巴细胞生长因子、巨噬细胞活化因子、γ-干扰素等，不同的淋巴因子作用不同，最终使免疫效应扩大和增强。
B细胞与抗体生成有关。而抗体是清除可溶性抗原、细胞膜抗原以及衰老破损的细胞起重要作用。抗体的异常会导致变态反应和免疫缺损伤。B细胞主要执行体液免疫功能。人类B细胞发育分两个阶段：第一阶段抗原非依赖性的，在骨髓中从多能造血干细胞经定向干细胞、原B细胞、前B细胞、未成熟B细胞和成熟B细胞几个阶段。向T细胞一样，也有阳性选择和阴性选择，因而成熟B细胞仅对外来抗原应答，对自身耐受。第二阶段为抗原依赖的，在外周淋巴组织中进行，TD抗原主要在生发中心进行，并在TD-Ag下经历体细胞突变、抗原选择、亲和力成熟、Ig类别转换。外周B细胞分B1和常规B2两个亚群，B1在表型、分布、个体发生、自我更新及功能上均不同于B2。B细胞表面有特异性BCR-Igα、Igβ复合物，有协同受体的CR2复合物、CD40、CD80/86等重要CD抗原，B细胞表达MHCII类分子，故是APC，是特异性APC。
一般为圆形或椭圆形，功能活跃时，可呈多突形。细胞核圆形或椭圆形，染色较深。细胞质较丰富，功能活跃时内含有许多颗粒或空泡。具有变形运动和吞噬能力。
组织细胞或巨噬细胞：有吞噬能力，细胞形状不一，亦为多突起的星形细胞，注意与成纤维细胞的区别在于：细胞质中含有吞噬的台盼蓝颗粒。细胞质染色较深，细胞轮廓较明显。细胞核较小，圆形或卵圆形，染色较深，核内的结构看不清。
单核-巨噬细胞包括骨髓中的前单核细胞、外周血中的单核细胞、以及组织内的巨噬细胞(Mφ)。Mφ来源于血液中的单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。单核-巨噬细胞是自体重要的免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节等重要作用。
由游出血管的单核细胞衍变而成的细胞。体积较大，形状不规则，常伸出短而钝的突起，作变形运动，能吞噬死亡的细胞和侵入体内的细菌，形成吞噬体，在免疫反应中起重要作用。
噬细胞也称组织细胞，散在分布。 形态多样可变，常有伪足； 核小深染，较圆，偏心位，核仁不明显； 胞质丰富，嗜酸性，含空泡和异物颗粒。
表面有皱褶、小泡、微绒毛；胞质有初、次级溶酶体、吞噬体、吞饮小泡和残余体；膜附近有许多微管微丝。
（1）趋化性定向运动：沿着某些化学物质的浓度梯度进行定向移动，聚集到释放这些物质的病变部位。
（2）吞噬作用：伸出伪足包围细菌、衰老细胞等，进而摄入胞质内形成吞噬体或吞饮小泡。与初级溶酶体融合，形成次级溶酶体后被溶酶体酶消化分解。
侵入人体的细菌、病霉或异物，及人体产生的衰老、损伤细胞和坏死组织等，均需经吞噬细胞吞噬、消化，予以清除。所以，吞噬细胞又被誉为“人体健康的卫士”。
吞噬细胞从形态上可分为大吞噬细胞和小吞噬细胞两类。大吞噬细胞包括单核细胞和巨噬细胞。单核细胞占自细胞总数的 3～8％，是血液中最大的细胞，直径为14～20微米左右，圆形或卵圆形。细胞内有许多细小的嗜天青颗粒，此即溶酶体，内含过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶等。寿命可长达75天左右。
单核细胞渗出血管，进入组织和器官后，可进一步分化发育成巨噬细胞，成为机体内吞噬能力最强的细胞。巨噬细胞可以是固定不动的，也可以用变形虫样运动的方式移动。固定和游走的巨噬细胞是同一细胞的不同阶段，两者可以互变，其形态也随功能状态和所在的位置而变化。巨噬细胞在不同组织中的名称不同：在肺里称“肺巨噬细胞”；在神经系统里称为“小神经胶质细胞”；在骨里则称为“破骨细胞”。
单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌、吞噬异物颗粒、消除体内衰老、损伤的细胞和变性的细胞间质、杀伤肿瘤细胞，并参与免疫反应。
小吞噬细胞由中性粒细胞和嗜酸性粒细胞组成，以中性粒细胞为主。
中性粒细胞占白细胞的50～70％，细胞呈圆形，直径10～12微米。细胞质中含有大量的细小颗粒，可分为嗜天青颗粒和特异性颗粒两种。前者约占颗粒总数的20％，直径 0.4微米左右。它们也是溶酶体，内含酸性水解酶和过氧化物酶等。特异性颗粒约占颗粒总数的80％，直径为0.3微米，内含碱性磷酸酶、溶菌酶等。
中性粒细胞具有很强的变形运动能力，能吞噬、消化细菌及机体本身的坏死组织和衰老的红细胞，故有防御病菌和清除坏死组织的作用。它是机体发生急性炎症时的主要反应细胞。细菌毒素和坏死组织的产物能引起炎症反应，这些物质可使中性粒细胞发生超化性，能以变形运动穿出毛细血管，集聚到细菌侵犯的部位，大量吞噬细胞，在胞质内形成吞噬体。吞噬体先后与特异性颗粒和溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、过氧化物酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消化。中性粒细胞吞噬细菌后本身也死亡，形成脓球。中性粒细胞还能在无氧环境中生活并发挥作用。这具有重要意义，使它可在坏死组织中能够杀菌和清除组织碎屑。
嗜酸性粒细胞较中性粒细胞略大，直径约10～15微米，占血中白细胞的1～4％。细胞圆形，内中充满较大的嗜酸性颗粒，它们是一种特殊的溶酶体，含过氧化物酶、酸性磷酸酶等。嗜酸性粒细胞能进行变形运动，吞噬物体能力弱但有选择性，对细菌和异物的吞噬不积极主动，却能迅速吞噬抗原一抗体复合物，并通过溶酶体酶的消化降解作用减轻其对组织的有害作用。嗜酸性粒细胞对组织胺和5—羟色胺有解毒作用，具有减轻诸如荨麻疹、哮喘等某些过敏反应的功能。
其他回答 (4)
楼上果然贴的很全！不过楼上答多了，楼主你只要看前半部分就可以了，从这一句开始全是对白细胞的解释，可以自动忽略：
侵入人体的细菌、病霉或异物，及人体产生的衰老、损伤细胞和坏死组织等，均需经吞噬细胞吞噬、消化，予以清除.
T细胞是淋巴细胞的一种，在免疫应答中扮演着重要的角色。T细胞于骨髓中生成，然后在胸腺内分化成熟，成熟后移居于周围淋巴组织中。T是“胸腺”的英文的第一个字母。T细胞膜表面分子与T细胞的功能相关，也是T细胞的表面标志，可以用以分离、鉴定不同亚群的T细胞。
T细胞占全部淋巴细胞的40％～60％，T细胞能合成和释放一些细胞因子。细胞因子与靶细胞膜上的受体结合后，具有破坏肿瘤细胞、限制病毒复制、激活巨噬细胞或中性粒细胞等多种作用。
在血液的淋巴细胞中，约占70%-80%，在血液和淋巴组织之间反复循环，还可以停留在外周淋巴器官如淋巴结中。淋巴细胞的寿命较长，一般为数月，有的长达一年以上。T细胞被特异性的抗原物质激活后，进行增殖和分化，形成在功能上各异的两类细胞，即T免疫效应细胞T记忆细胞（t memory cell）。
根据T效应细胞的细胞表面特征的不同可区分为T4和T8两个亚群，而这些亚群还可根据不同的功能再分为不同类型。属于T4亚群的有：淋巴因子T细胞（t lymphokine cell,TL）、诱导性T细胞（T inductor cells,T1）和辅助性T细胞（t helper cells, TH）。淋巴因子T细胞能通过释放淋巴因子激活巨噬细胞和造血干细胞；T诱导性细胞能释放白细胞介素-2（interlukin-2），促进其他T细胞的成熟分化，而辅助性T细胞能产生一种B细胞生长因子（b cell growth factor），促使B细胞分化为浆细胞，影响抗体的产生T8亚型细胞
T8亚型细胞，根据其功能可以再分为能抑制B细胞和T细胞活性的抑制性T细胞（t suppressor cells,Ts）,和对带有特异抗原的靶细胞具有杀伤作用的细胞毒性T细胞（t cytotoxic cells, Tc）。由此可见，T细胞除了具有细胞免疫作用外，它们还具有调节其他免疫细胞特别是B细胞的功能。
长寿命的记忆T细胞在血液中不断循环，当他们再次遇到曾经接触过的抗原时，即使相隔几年之久仍能加以“识别”。在第二次与抗原体接触时能激发一种继发反应，这种反应比原发反应更强烈的引起细胞增殖，在短时间内形成大量的效应T细胞。
B淋巴细胞 - B淋巴细胞
亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。在禽类是在法氏囊内发育生成，故又称囊依赖淋巴细胞（bursa dependent lymphocyte）/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞，是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。与T淋巴细胞相比，它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后，会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病，有关这种疾病的研究不断涌现。在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。又称骨髓依赖淋巴细胞。从骨髓来的干细胞或前B细胞，在迁入法氏囊或类囊器官后，逐步分化为有免疫潜能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结，主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中，受抗原刺激后，分化增殖为浆细胞，合成抗体，发挥体液免疫的功能。B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多，在血液和淋巴结中的数量比T细胞少，在胸导管中则更少，仅少数参加再循环。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
B1细胞为T细胞非依赖性细胞。B2为T细胞依赖性细胞。B细胞在体内存活的时间较短，仅数天至数周，但其记忆细胞在体内可长期存在。
在人体内部有一道奇妙的防线，即单核巨噬细胞系统。这道防线十分了得，是专门吞吃病菌、异物的地方。它的主角就是吞噬细胞，因为这种细胞生得膀大腰圆，所以也可称为“巨噬细胞”。
一般为圆形或椭圆形，功能活跃时，可呈多突形。细胞核圆形或椭圆形，染色较深。细胞质较丰富，功能活跃时内含有许多颗粒或空泡。具有变形运动和吞噬能力。
组织细胞或巨噬细胞：有吞噬能力，细胞形状不一，亦为多突起的星形细胞，注意与成纤维细胞的区别在于：细胞质中含有吞噬的台盼蓝颗粒。细胞质染色较深，细胞轮廓较明显。细胞核较小，圆形或卵圆形，染色较深，核内的结构看不清。
单核-巨噬细胞包括骨髓中的前单核细胞、外周血中的单核细胞、以及组织内的巨噬细胞(Mφ)。Mφ来源于血液中的单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。单核-巨噬细胞是自体重要的免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节等重要作用。
由游出血管的单核细胞衍变而成的细胞。体积较大，形状不规则，常伸出短而钝的突起，作变形运动，能吞噬死亡的细胞和侵入体内的细菌，形成吞噬体，在免疫反应中起重要作用。
噬细胞也称组织细胞，散在分布。 形态多样可变，常有伪足； 核小深染，较圆，偏心位，核仁不明显； 胞质丰富，嗜酸性，含空泡和异物颗粒。
表面有皱褶、小泡、微绒毛；胞质有初、次级溶酶体、吞噬体、吞饮小泡和残余体；膜附近有许多微管微丝。
为什么叫“单核巨噬细胞系统”呢？原来，这些巨噬细胞来源于单核细胞。在人们的骨髓内有干细胞，这种干细胞可分化成多种细胞，比如白细胞、红细胞等，当然也可分化成单核细胞，它进入血液中经过1～2天就要去参战了，如果从血液移行到肝脏，就成为库普弗氏细胞，这就是巨噬细胞的重要成员；如果进入组织内，就叫组织细胞；也是巨噬细胞的一员；如果进入神经系统，就叫小胶质细胞，还是巨噬细胞的成员；如果进入脾脏、淋巴结则称为巨噬细胞；进入肺内时称为尘细胞。虽然它们存在的部位不同，名字也不同，但它们都有同一功能——吞噬病菌和其它异物。它们在人体内无处不在，只要有病菌侵入，就会主动上前迎敌，绝不偷懒。病菌入侵到人体内其本身含有的多糖类物质，能够吸引吞噬细胞前去，这种现象叫做“趋化作用”。9{l9, 百拇医药
吞噬细胞吞噬和消灭病菌有两种办法。第一种是“陷阱”，当它们遇到病菌后，表面就立即下陷，病菌便会陷进去，这叫“胞饮”作用。第二种是“抓捕”，巨噬细胞发现病菌后，会伸出“伪足”，一次伸出多条伪足，把病菌牢牢抓住，并卷到体内。
吞噬细胞把病菌捉到体内，释放出一种致病菌死亡的酶，消化或杀死病菌，剩余的残渣又被吞噬细胞排出去，任务也就顺利地完成了。
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三种免疫抑制剂对共刺激后淋巴细胞产生IL-2的影响吴雄辉 杨尚琪 倪梁朝 李贤新 关志忱 T细胞活化、产生细胞因子及克隆增殖的过程需要两种信号参与：信号1由T细胞受体(TCR)与抗原递呈细胞(APC)表面的MHC-抗原复合物相互作用时产生，具有抗原特异性；信号2即共刺激信号，由可溶性共刺激分子或APC表面的分子配体提供，若缺乏共刺激信号，T细胞将进入免疫无应答状态。在T细胞活化过程中，能产生共刺激作用的分子有多种，其中B7与CD28，CD40与CD40L分子间的相互作用是导致T细胞活化的两个重要共刺激通路。研究表明，阻断CD28和／或CD40共刺激通路，可抑制T细胞增殖和细胞因子的产生，CD28及CD40通路阻断剂如CTLA4Ig、抗CD40L抗体等显示出明显的免疫抑制效果，体内应用不仅可预防和治疗移植排斥反应，并且在多种实验性移植模型中诱导出了免疫耐受。目前临床应用的免疫抑制剂对CD28、CD40通路有何影响，尚不十分清楚。本研究采用单克隆抗体与淋巴细胞表面CD3、CD28及CD40L分子结合产生相应刺激信号，测定了CD28、CD40通路共刺激后淋巴细胞产生IL-2的变化，并探讨免疫抑制剂环孢素A(CsA)、雷帕霉素(RPM)及霉酚酸(MPA)对共刺激通路激活后淋巴细胞产生IL-2的影响。1 材料与方法1．1 试剂与仪器 淋巴细胞分离液：上海试剂二厂产品。RPMI1640培养浪Gibco公司产品。鼠抗人CD3mAb、CD28mAb、CD4OLmAb及CTLA4mAb：Culter公司产品。CsA水溶针剂：Sandoz公司产品。RPM及MPA为Sigma公司产品。IL-2 ELlsA检测试剂盒：Endogen公司产品。24孔培养板：Nunc公司产品。C02培养箱：Napco 6300型。酶联检测仪：BIORAD 550型酶联仪。洗板机：BIORAD 1575型。1．2 淋巴细胞分离和培养 将健康人抗凝外周血以生理盐水稀释1倍，用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞， 以RPMI 1640培养液洗涤细胞2次。台盼蓝计数细胞存活率＞95％。RPMI 1640完全培养液，含10％(V／V)灭活小牛血清、50μg／ml青霉素和50μg／ml链霉素，将细胞浓度调至1×10^6／ml细胞悬液。用24孔板培养，每孔加细胞悬液1ml。根据刺激条件不同，每孔再加入含不同单抗和免疫抑制剂的完全培养液1ml。分组如下：①单刺激及共刺激：A：CD3mAb单刺激；B：CD3mAb+CD28mAb．共刺激；C：CD3mAb+CD28mAb+CD40LmAb共刺激：D：CD3mAb+CD28mAb+CTLA4mAb共刺激。各单抗的终浓度均为100ng／ml。②CsA干预组：将终浓度为300ng／ml的CsA加入上述A、B、C、D四组。③RPM干预组：将终浓度为300ng／ml的RPM加入上述A、B、C、D四组。④ MPA干预组：将终浓度为300ng／ml的MPA加入上述A、B、C、D四组。将24孔板置37℃、5％C0z培养箱中培养24小时，取培养上清待测。1．3 细胞因子水平测定及分析 用ELISA法测定上述细胞培养上清，测定方法严格按照检测试剂盒说明书进行。主要步骤包括：加50μl标记抗体(一抗)于酶联板各孔中；加50μl标准品或样本于各相应孔中，加盖，于室温(20℃～25℃)孵育2～3小时；洗板3次；将稀释缓冲液配好的酶标二抗100μ1加于各孔中，加盖，于室温孵育30分钟；洗板3次；每孔加标准色原(TMB)缓冲液100μl，加盖，室温孵育30分钟；加100μl终止液于各孔中；酶联检测仪测定结果，根据试剂盒要求选择检测波长和参考波长根据标准曲线，检测仪统计软件自动计算测定值。 结果采用均值±标准差)表示，各组间结果的比较采用方差分析。2 结 果2．1 CD28、CD40通路刺激后淋巴细胞产生IL-2的水平均明显升高。2．2 抗CD3单抗+抗CD28单抗+抗CD40L单抗共刺激后，与抗CD3单抗+抗CD28单抗共刺激组相比，IL-2呈现下降趋势。2．3 CTLA4mAb所提供的信号使共刺激后IL-2的产生降低。2．4 三种免疫抑制剂CsA、RPM及MPA对共刺激后IL-2的产生均有抑制作用，CsA的抑制作用更为明显。CsA与CTLA4mAb的作用有协同作用。0 && image.height>0){if(image.width>=700){this.width=700;this.height=image.height*700/image.}}" src="/p/1036/b_vip_A46BB41CFA4BF1E0F3F70FAC.jpg" border="0" alt="查看更多精彩图片"><font size="5" color="# 讨 论 目前发现的共刺激分子对主要包括B7(CD80／86)／CD28、ICAM-1(CD54)／LFA-1(CD1la／18)、CD2／LFA-3(CD58)、CD40／CD40L(CD154)、CD24／CD24等。其中B7与CD28，CD40与CD40L分子间的相互作用在免疫应答中的重要性倍受关注。CD28分子表达于95％CD4+和50％CDS+T细胞上，与抗原提呈细胞(APC)上的B7分子结合所介导的共刺激信号能协同激活T细胞的增殖和包括IL-2在内的多种细胞因子的分泌，并能阻止细胞无能。CD40在B细胞、树突状细胞(DC)、巨噬细胞和其它多种细胞表达，其配体CD40L分子主要表达于活化的T细胞， 也可在DC、活化的B细胞、嗜酸和嗜碱性细胞、内皮细胞等表达。CD40／CD40L介导的共刺激信号参与T细胞依赖的体液免疫反应和多种细胞免疫反应。阻断或增强这些共刺激作用在移植免疫、自身免疫、肿瘤免疫等方面都有重要意义。 本研究利用正常人外周血单个核细胞培养系统，采用单克隆抗体提供刺激信号，观察CD28通路和CD40通路共刺激后淋巴细胞产生IL一2的变化，并进一步研究免疫抑制剂对共刺激后淋巴细胞产生IL一2功能的影响。 结果显示，共刺激后IL-2明显升高，提示CD28和CD40通路活化对T细胞功能有上调作用。但实验结果也显示，在抗CD3+抗CD28共刺激时加入抗CD40L单抗，与抗CD3+抗CD28共刺激相比，IL-2呈现下降趋势。研究表明，Th1细胞因子的产生更依赖于IL-12的存在，而T细胞活化后表达的CD40L在诱导APC产生IL-12中起着关键作用，因此，抗CD40L单抗与T细胞表面CD40L结合后，可削弱T细胞与APC表面CD40的相互作用，使IL-12产生减少，进而使Th1细胞因子水平降低。对HIV感染者的研究也证实，在AIDS病进展期，患者CD4+T细胞表达CD40L减弱，引起IL-12产生下降，从而导致Th1型免疫应答缺陷[7 3。 本实验显示，三种免疫抑制剂对单刺激及共刺激后IL-2的产生有抑制作用，CsA作用于蛋白磷脂酶，从而抑制Ca2+介导的T细胞活化。霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil，MMF)是霉酚酸(MPA)的2-乙基酯类衍生物，吸收后脱酯化形成活性代谢产物MPA。MPA可逆性地抑制次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶(IMPDH)，从而抑制T细胞和B细胞中嘌呤的经典合成途径。不像任何其它类型细胞，淋巴细胞主要依赖经典合成途径生物合成嘌呤，而不通过补救途径合成嘌呤。故MPA对增殖的淋巴细胞有很高的选择作用。RPM属大环内酯类抗生素，主要抑制细胞增殖周期中淋巴细胞G1期-S期的转化过程。RPM与FK506的细胞内受体蛋白相同，均为FKBP。RPM与FKBP结合后形成复合物，RPM-FKBP复合物在T细胞内的直接靶分子尚不十分清楚。对酵母的研究证明，其直接靶分子为T0R(tarets of rapamycin，TOR)，推测RPM-FKBP在T细胞内的靶分子可能是TOR的同源物。RPM可抑制IL-2／IL-2R结合后的细胞内信号传导通路，通过抑制细胞因子诱导下淋巴细胞的蛋白质和DNA的合成过程，而发挥免疫抑制效应。 作为新型免疫抑制剂的共刺激通路阻断剂(如CTLA4Ig、抗CD40L单抗等)在推向临床之前，探讨现行免疫抑制药物对CD28、CD40通路的影响，对于器官移植临床用药及免疫抑制措施的制订具有重要意义。【课题项目】深圳市科技计划资助项目 (编号：JHA)【作者单位】北京大学深圳医院泌尿外科 广东 深圳 518036【来源】《国际医药卫生导报》2007年第13卷第15期
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