羊得了布病怎么治会造成肌肉炎和肌无力吗

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  血象通常无显著变化,有时有轻度贫血和白细胞增多,约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高,红细胞沉降率中等度增加,血清蛋白总量不变或减低,白球蛋白比值下降,白蛋白减少,&2和&gamm
  皮肌炎西医治疗方法  在无肿瘤并发的病例,皮质类固醇治疗有效,一般成人剂量相等于泼尼松60~100mg/d,约为1mg/(kg&d),重症病例或开始剂量无效,可增至1.5mg/(kg&middot
  根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛,伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑,Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑,一般诊断不难,再结合血清肌
  确切病因尚不够清楚,可能为病毒感染,机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变,三者亦可能有相互联系,例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变,被免疫系统误认
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问:多发性肌肉炎能治好吗
权威医生回答
来自清河农场医院
你好;多发性肌炎,临床表现为受累骨骼肌无力,继之产生肌肉萎缩。一般这种情况可以查肌酸激酶,肌电图,肌肉的活检等检查确诊,一般确诊多发性肌炎可以用强的松等对症治疗,注意激素药物的副作用,定期复查血常规,肝肾功能,对症支持治疗,可能会治愈的。
 你好,本病可以治愈,多发性肌炎的病人开始要对自己有毅力和信心。多发性肌炎、皮肌...
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问题分析:可以到北京大型正规三甲医院就诊,肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍...
问题分析:
你看,根据你上面所说的情况是可以治疗好的可以服用消炎的药物治疗
问题分析:
您好,强直性脊柱炎,目前的治疗,主要是控制病情,减轻疼痛,防治畸形.应该...
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作者:赵东奇|发布时间:|浏览量:796次
临床表现:一、全身症状 起病可急可缓,多数早期表现为非特异的全身症状,如发热,尤以低热常见,全身不适,乏力,体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。  二、皮肤和粘膜 皮疹常见,约40%患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红,略有毛细血管扩张及磷片状脱屑,严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指(趾)甲周红斑,身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80%,毛发易断裂,可有斑秃。15-20%患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12%。少数患者病程中发生带状疱疹。松原市中医院推拿按摩科赵东奇  三、关节、肌肉 约90%以上患者有关节肿痛,且往往是就诊的首发症状,最易受累的是手近端指间关节,膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变,仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。  四、肾脏 约50%患者有肾脏疾病临床表现,如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等,电镜和免疫荧光检查几乎100%有肾脏病理学异常,依病理特点将狼疮肾炎分为:局灶增殖型(轻型)(FPLN),弥漫增殖型(严重型)(DPLN),膜型(MLN),系膜型(微小变型)(MesLN)。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同,详见于表8-2-1。表8-2-1 狼疮性肾炎的病理类型与临床现象和病程的关系  FPLNDPLNMLNMesLN发病半数在SLEG一年后发病大部分在SLE一年内发病,1/5为男性,其他类1/10为男性约半数在SLE一年后发闰发病时可能具有SLE所有特征临床表现均有蛋白尿,血尿常见,很少有肾病综合征,偶有轻度肾功能不全,无高血压均有蛋白尿、血尿,1/2以上有肾病综合征,最后全有,多数开始有肾功能不全,偶者严重,高血压不少见发作时几全有蛋白尿,半数肾病综合征,最后达到4/5,半数显微镜血尿,发作时偶有高血压及肾功能不全有些患者无肾脏疾病临床表现,另一部分有轻度蛋白尿及/或血尿,偶有轻度肾功能不全,无高血压缓解约半数蛋白尿减轻,偶尔完全消失1/4病例肾病综合征缓解一年,常可持续缓解1/3病例肾病综合征缓解,常易复发很少转为DPLN轻微尿异常,可发生缓解转型可转为DPLN亦可转为MLN可转为MesLN(可伴肾小硬化),也可转为MLN而缓解肾病综合征持续时缓解恶化到肾功能不全,缓解时无进行性肾功能不全发展为肾病综合转为DPLN和MLN并不少见恶化不进展至肾功能不全不缓解者1/2于两年内恶化死亡,常由于SLE加剧、悄毒症、感染而死亡,缓解时不恶化至肾功能不全五年死亡率30%除非转型,否则无病情恶化,继发病程由所转病型之进展而定死亡率五年死亡率30%二年死亡率53%,五年死亡率71%  &  五、心脏 约10-50%患者出现心脏病变,可由于疾病本身,也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等,依个体病变不同,表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等,少数患者死亡冠状动脉梗塞。  六、肺 肺和胸膜受累约占50%,其中约10%患狼疮性肺炎,胸膜炎和胸腔积液较常见,肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化,引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润,可由一侧转到另一侧,激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上,常继发细菌感染。  七、神经系统 神经系统损害约占20%,一旦出现,多提示病情危重,大脑损害可出现精神障碍,如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等。癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见,约占神经系统损害的70%,提示病情重,预后不良,脊髓损害发生率约3-4%,临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍,一旦出现脊髓损害症状,很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15%,表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中,约30%有脑脊液异常,表现有蛋白或/和细胞数增加。  八、血液系统 几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常,依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等,贫血的发生率约80%,正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的,包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血,部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见,且是病情活动的证据之一。约60%患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞(T、B细胞)减少。约50%患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向,血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它,是血小板减少的原因,10%患者血中有抗凝物质,当合并血小板减少或低凝血酶原血症时,可出现出血症状。  九、其他 部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍,如结合膜炎和视网膜病变,少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。  系统性红斑狼疮临床表现的发生率详见下表。表8-2-2 系统性红斑狼疮临床表现的发生率Parker,1980&&临床表现百分率1肌肉关节征象95 关节痛95 非变形关节炎60 变形关节炎10 皮下结节5 肌肉痛50 肌肉无力40 多发性肌肉炎8 骨无菌性坏死52皮肤病损表现80 光过敏35 颊部皮疹10-50 秃发35 血管炎(有或无紫癜)20 雷诺氏现象20 盘状皮损12 毛细血管扩张(各处)5 毛细血管扩张(甲周)8 荨麻疹或血管神经水肿10 粘膜溃疡103发热(无其他原因)804易疲劳805血液学/网状内皮系表现85 贫血<(11g/dl)80 慢性疾病引起70 溶血性贫血10 白细胞减少(<4500/cmm)65 血小板减少(100,000/cmm)15 全血减少5 循环血中抗凝物质10 伴有临床出血1 脾肿大15 泛发性淋巴腺病206神经精神系统病60 行为异常35 癫痫大发作25 器质性脑综合征20 其他中枢神经系统表现 &(包括卒中,颅神经麻痹,脑体征、舞蹈病、脑膜炎、头痛等)15 周围神经病变107肾脏疾病55 局灶性肾小球炎(系膜病变)30 弥漫膜型增生型50 膜型20 肾病综合征20 肾衰竭10-208肺部疾病60 胸膜病变(炎症)50 胸膜渗液30 狼疮肺炎10 间质纤维化59心脏病变50 心包炎30 心肌炎8 心内膜炎(Libman-Sacks)10 充血性心力衰竭(无肾脏病)10 传导障碍110消化系统表现45 恶心30 厌食40 腹痛25 呕吐25 肝脏肿大20 腹水12 腹泻10 消化道出血和/或梗死6 肠穿孔211其他& 血栓性静脉炎9 视网膜渗出或出血5 结合膜炎10 干燥综合征10&诊断标准:国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准(表8-2-4),国内多中心试用此标准,特异性为96.4%,敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断(草案)标准(表8-2-5),二个标准分列于下。表8-2-4 SLE修定诊断标准(1982年美国风湿病协会) 1.面部蝶形红斑2.盘状红斑狼疮3.日光过敏4.关节炎:不伴有畸形5.胸膜炎、心包炎6.癫痫或精神症状7.口、鼻腔溃疡8.尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型9.抗DNA抗体,抗Sm抗体,LE细胞,梅毒生物学试验假阳性10.抗核抗体阳性(荧光抗体法)11.抗核性贫血,白细胞减少(4000/mm3以下),淋巴细胞减少(1500/mm3以下),血小板减少(10万/mm3以下)以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE&表8-2-5 系统性红斑狼疮诊断(参考)标准 一、临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和/或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。实验室检查①血沉增块(魏氏法>20/小时末)。②白细胞降低(<4000/mm3)和/或血小板降低(<80,000/mm3)和/或溶血性贫血。③蛋白尿(持续+或+以上者)和/或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性(每片至少2个或至少两次阳性)。⑥抗核杭体阳性。凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病,药物性狼疮症候群,结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例,应进一步作如下实验室检查,满6项者可以确诊:进一步的实验检查项目:1.抗DNA抗体阳性(同位素标记DNA放射免疫测定法,马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法)2.低补体血症和/或循环免疫复合物测定阳性(如PEG沉淀法),冷环蛋白侧定法,抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法)3.狼疮带试验阳性4.肾活检阳性5.Sm抗体阳性临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者,可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。&检查:一、一般检查 病人常有贫血,白细胞和血小板减少,或表现为全血细胞减少。血沉常增快。肾损害者有程度不等的尿检查异常,如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高,特别在有肾变性肾炎时,白/球蛋白比例倒置,血胆固醇增高,严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。  二、免疫学检查 血中存在多种自身抗体是其特点,抗核抗体(ANA)在病情活动时几乎100%阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性,抗核抗体阴性时不能完全排除本病,需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA(ds-DNA)抗体对诊断的特异性较高,但阳性率较低,为40-75%,与疾病活动和肾脏损害密切相关,抗体效价随病情缓解而下降,抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性反,因其特异性高,又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例,按SLE标准不足确诊者,若抗Sm抗体阳性,结合其他表现可确诊。  狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质,与抗核抗体结合后在补体参予下,形成大块包涵体,为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60%左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降,当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。  除上述自身抗体外,SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。  三、免疫病理学检查 肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示,免疫球蛋白主要是lgG、lgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20-50%狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体(IC),并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位,见到免疫球蛋白和lgG、lgM和补体沉积,呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部,阳性率为50-70%,皮肤病损部可达90%以上,在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重,或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。  四、其他检查 约20-50%SLE患者类风湿因子阳性。15%患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31%患者血清中可测出冷球蛋白,冷球蛋白多是混合性,代表血中的免疫复合物,含lgG和补体C1、C3及lgM和/或lgA。(实验室检查见表8-2-3)。表8-2-3 SLE的实验室异常&试验阳性率 &(%)试验阳性率 &(%)间接免疫荧光ANA(包括抗-NP,抗-DNA,抗组氨酸,抗-RNP,抗-Sm)95&循环中抗凝物质10天然DNA抗体65假阳性VDRL10低补体血症(包括CH50,C10,C4,C2,C3,备解素,因子β80假阳性FTA &贫血10冷球蛋白35慢性疾病80Sm或/和RNP抗体67溶血性70LE细胞60白细胞减少10抗淋巴细胞抗体70血小板减少65抗细胞浆抗体25血沉增快15阳性直接Coomb/s试验65肾功能异常(血肌酐↑,尿异常,24小时尿蛋白↑)80类风湿因子5060丙种球蛋白多株性增高(特以lgG)50 &&治疗:主要着重于缓解症状和阻抑病理过程,由于病情个体差异大,应根据每个病人情况而异。  一、一般治疗 急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作,精神和心理治疗很重要。病人应定期随访,避免诱发因素和刺激,避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。  二、药物治疗  (一)非甾体类抗炎药 这些药能抑制前腺素合成,可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量,合并肾炎时慎用。  (二)抗疟药 氯喹口服后主要聚集于皮肤,能抑制DNA与抗DNA抗体的结合,对皮疹,光敏感和关节症状有一定疗效,磷酸氯喹250-500mg/d,长期服用因在体内积蓄,可引起视网膜退行性变。早期停药可复发,应定期检查眼底。预后:与个体的临床经过有关,急性型起病急重,多种脏器受累,发展迅速,预后差。亚急性型起病缓慢,虽也有多种脏器受损,但病程反复迂延,时轻时重,慢性型起病隐袭。病变多只局限于皮肤,内脏累及小,进程缓慢,预后良好。60年代病死率约30%,70年代病死率虽无明显下降,但5年生存率已有近上升,80年代由于早期病例及时诊断和治疗方法的改进,病死率已下降到20%以下。死亡病例中,与SLE本身有关的约50%,尤以各种继发性感染如肺炎和败血症为多,皮质激素治疗引起的上消化道出血和胃肠道穿孔也是死亡原因之一。  (三)糖皮质激素 是目前治疗本病的主要药物,适用于急性或暴发性病例,或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时,发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时,也应用糖皮质激素。  用法有两种,一是小剂量,如0.5mg/kg/d,甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量,开始时即用10-15mg/d维持。减量中出现病情反跳,则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时,1000mg/d静脉滴注,3日后减半,而后再用强的松维持。其些病例可取得良好疗效,其副作用如高血压,易感染等应予以重视。  (四)免疫抑制剂 主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用,以及狼疮肾炎,狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d,静脉注射或口服,或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是,细胞毒药物并不能代替激素。  (五)其他药物 如左旋咪唑,可增强低于正常的免疫反应,可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d,连用三天,休息11天。副作用是胃纳减退,白细胞减少。  抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂,具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能,一些医院用于治疗活动性SLE,取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d,稀释于250-500ml生理盐水,缓慢静脉滴注,连用5-7天,副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。  (六)血浆交换疗法 通过去除病人血浆,达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等,后输入正常血浆。效果显著,但难持久,且价格昂贵,适用于急重型病例。&&系统性红斑狼疮SLE十大项注意事项SLE是一种自身免疫性疾病,它的发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。SLE的表现多种多样:反复高热或长期低热,面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑,口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡,关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏,对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点是,它特别青睐青壮年,尤其是青年女性。 & & SLE是严重危害人体健康的常见病。如有上述表现的人,应当抓紧时间去医院检查,以便尽早确诊。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治疗。 & & 医生在为您治疗的同时,会特别提醒您十大项注意事项: & & 一、注意调养,保持积极乐观的态度。中医学认为,SLE的发病与外邪、饮食、七情所伤有关。忧郁悲伤、喜怒无常、情志不畅都能化火,火邪内盛可伤及五脏六腑而诱发并加重本病。因此,保持情志豁达、饮食有节、起居有常,使人体脏腑功能协调,气血调和,才会有益于疾病恢复。 & & 二、注意劳逸结合,适当锻炼,节制性生活。SLE患者在病情处于活动期时,应卧床休息,病情稳定后适当参加一些社会活动,从事一些力所能及的工作,但不宜过劳。适当锻炼身体,注意节制性生活,病情活动期应严格避孕,病情稳定一年以上才可考虑妊娠。 & & 三、注意预防感冒,积极防治各种感染。感冒及各种感染如急性扁桃腺炎、肺部感染、肠道感染都易诱发SLE并加重病情。 & & 四、注意避免皮肤直接暴露在太阳光下。SLE患者对紫外线特殊敏感(光过敏),故外出时要特别注意。另外,某些食物如香菇、芹菜、草头(南苜宿、紫云英),某些药物如补骨脂、独活、紫草、白疾藜、白芷等能引起光敏感,应尽量不用。 & & 五、注意戒烟、戒酒。香烟中的尼古丁等有害成分能刺激血管壁而加重血管炎症,应戒除。酒性温烈,会加重SLE病人的内热症状,不宜饮用。 & & 六、有一些西药常能引发或加重本病,注意避免使用。如肼苯达嗪、心得安、氯丙嗪、丙基或甲基硫氧嘧啶、金制剂、D-青霉胺、苯妥英钠、异烟肼、青霉素、链霉素、磺胺类药等。 & & 七、注意有的保健品对SLE病人非旦无益,反而有害。如人参、西洋参、绞股蓝及其复方制剂,因含人参皂甙,既能提高人体的细胞免疫功能,又能提高人体的体液免疫,这对非SLE的人确实有强身健体,延年益寿的功效,但对SLE病人,由于这类保健品提高了免疫球蛋白,使免疫复合物增多,激活了抗核抗体,从而可加重或诱发SLE。 & & 八、注意避免使用含雌激素的药品和食品。紫河车(胎盘)、脐带、蜂皇浆、蛤蟆油、某些女性避孕药均含有雌激素,而雌激素正是SLE发病的重要因素之一。 & & 九、注意不吃羊肉、狗肉、马肉、鹿肉、驴肉。这类肉食品性温热食,用后不仅会加重SLE病人的内热症状,而且临床上发现有个别病人吃了这类肉类病情加重,造成不良后果。 & & 十、注意补充优质蛋白和多种维生素,少吃含高脂肪、高胆固醇的食物。狼疮性肾炎病人长期有蛋白从尿中丢失,故应及时补充。较优质的蛋白质来源有牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等。维生素,特别是B族维生素、维生素C对防治SLE的某些症状大有裨益,应多加补充。
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副主任医师
擅长:冠心病、脑血栓、心肌炎、肝炎、胆结石、肝硬化...
副主任医师
擅长:出血性和缺血性中风,真心痛,各类中毒等病症。
擅长:冠心病,慢性胃炎,急慢性肝炎,肝硬化,急,慢性肾炎...
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 |  | 什么是神经性肌肉炎?_百度知道
什么是神经性肌肉炎?
提问者采纳
确切的说应是神经性肌肉萎缩。 肌肉萎缩疾病属于肌病和运动神经元病,是目前世界上难以医治的一类疾病,这些病常因肌无力和肌肉萎缩导致患者失去生活能力甚至引起死亡。肌肉萎缩疾病包括的疾病较多,其中常见的有重症肌无力,进行性肌营养不良,肌萎缩侧索硬化,进行性脊髓性肌萎缩,脊髓空洞症,多发性神经根炎,周围神经炎以及各种原因造成的神经肌肉萎缩,都属此类病症。 肌肉萎缩疾病属于肌病和运动神经元病,是目前世界上难以医治的一类疾病,这些病常因肌无力和肌肉萎缩导致患者失去生活能力 动物实验证明,切断支配肌肉的神经24~36小时后,肌纤维对乙酰胆碱的兴奋性逐步增高,出现肌纤维颤动膜电位和肌纤维膜上卫星细胞等一系列的营养性改变,并逐渐发生萎缩,另外,肌肉的运动、正常生理活动的锻炼及充足的氧气供应与萎缩的发生密切有关。从临床角度看,支配肌肉的神经,包括脑部的上运动神经元、脊髓前角或脑干运动神经核、周围神经、神经肌肉接头的病变、肌肉本身的疾病(遗传、损伤、炎症等)血液供应障碍和肌肉的活动减少(废用性)均可引起肌肉萎缩。
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