黄热病红斑狼疮是什么病病?

& 黄热病的预防
黄热病如何预防?
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1.管理传染源 患者宜就地治疗,予以防蚊隔离。加强国境检疫,要求来自疫区的旅行者必需持有效的证书。2.切断传播途径 本病流行的规模取决于适于媒介蚊虫密度增加的条件,防蚊、灭蚊是重要措施之一。3.保护易感者 是防止暴发流行和保护易感者的有效措施。长期使用的历史证明黄热病减毒活疫苗17D是一种有效的疫苗,剂量0.5~1.0ml皮下注射一次即可,接种后7~9天即可产生免疫力,保持10年以上,鸡蛋过敏者应慎用。自1945年应用以来总剂量已达20亿人份,只发现18例与疫苗有短暂的联系,其中15例年龄均在4个月或4个月以下的儿童,提示这种减毒活疫苗有嗜神经性,特别是对未成熟神经系统的毒性作用是明确的。有的国家规定6个月以下儿童不应接种。近期研究表明黄热病疫苗与疫苗、脊髓灰质炎疫苗、Vi多糖菌苗联合接种,均不会减低各自的免疫效果,副反应也未增加。
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yellow fever
分类:&&&&&&&相关的句子:&&&|&&&&&&&|&&&&
以下为句子列表:
英文: Anyway, Bolivia is really hot and there are a lot of mosquitos, which probably means you'll catch like West Nile virus or yellow fever or something if you get bitten by one. 中文:
无论如何,玻利维亚相当的炎热并且有超多的蚊子,您只要被其中一只给叮上那么一小口就有可能染上西尼罗河病毒、黄热病或者其它什么乱七八糟的病。&&&&&&&
英文: Article 84 Incubation period of yellow fever is 6 days. 中文:
第八十四条黄热病的潜伏期为6日。&&&&&&&
英文: Article 85 People coming from a yellow fever prevalent area are required to present valid certificate of inoculation against yellow fever to the health and quarantine organ upon entry. 中文:
第八十五条来自黄热病疫区的人员,在入境时,必须向卫生检疫机关出示有效的黄热病预防接种证书。&&&&&&&
英文: Article 86 An aircraft shall be considered as having been contaminated with yellow fever when yellow fever cases are found on board upon its arrival. 中文:
第八十六条航空器到达时载有黄热病病例,为染有黄热病。&&&&&&&
英文: Article 88 A vessel shall be considered as having been contaminated with yellow fever when yellow fever cases are found on board upon arrival or there were yellow fever cases on board during the voyage. 中文:
第八十八条船舶在到达时载有黄热病病例,或者在航行中曾经有黄热病病例发生,为染有黄热病。&&&&&&&
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由团队研发目录1 拼音huáng rè bìng2 英文参考yellow fever3 概述黄热病(yellow fever)是黄热病毒所致的急性,主要经伊蚊。重型有、和蛋白尿等。本病在非洲和南美洲的热带和亚热带呈地方性流行。亚洲尚无本病的报告。
黄热病侵入后,迅速进入局部,并在其中不断繁殖,3~4天后进入形成病毒血症。继之,病毒侵入肝、脾、肾、心、、、肌等处。数日毒从血失,而淋巴结、脾、骨髓等处中依然存在。病毒的强毒株常主要侵犯,并引起严重病变。
黄热病的病理损害是由于病毒聚集于不同和并在其中繁殖所致,主要受损脏器为肝、肾、心,其他组织器官亦可有不同程度的退行性变。
黄热病毒后,5%~20%出现临床疾病,其余为。黄热病的为3~6天,多数受染者症状较轻,可仅表现为发热、、轻度蛋白尿等,而不伴有黄疸和,持续数日即恢复。重型患者只在约15%的病例。病程经过可分为感染期、缓解期、期和恢复期。
黄热病的重要并发症有、出血、、损害、多脏器减退以及DIC、、炎等。
黄热病须与、、、恶性疟、、、性毒性黄疸,以及立克次体病、、埃堡拉热及其他各种出血热(、非洲出血热、玻利维亚出血热、等)相区别。
可能与黄热病合并存在,因此,即使血或骨髓涂片检出,也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例,忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。
为防止管的变化,包括轻型黄热病患者均应卧床休息至完全恢复,即使轻症病例也不可忽视,以防止心血管系统变化,逐渐增加量。饮食以流质半流质为宜。有顽固性时禁食、予内补液,并水、和。
予擦浴或其他物理降温,必要时予小量解热镇痛剂,忌用或等以防引起出血。频繁呕吐可口服或肌注5~10mg。严重可肌注或静注10~20mg等。可试用于有损害者,同时给氧。有继发感染或并发疟疾者给予合适药物或。有严重出血征象时应迅速补充鲜血或及。严密观察病情变化,有心、肾受累者,及时作相应处理。
黄热病预防的重点因不同地区、不况而异,在南美洲各城市应以防蚊、灭蚊为主,在非洲由于镇、村等居民点分散,宜重点推行;有爆发流行时,预防接种和防蚊灭蚊需同时进行。一旦发现病例或疑似病例,应立即报告当地卫生防疫机构,以便及时采取必要的措施。4 疾病名称黄热病5 英文名称yellow fever6 别名amarillic typhus;amarylism;distemper Barbados;febris flava;typhus icteroides7 分类感染内科 & 病毒性感染 & 病毒性发热8 ICD号A959 流行病学9.1 流行病学黄热病主要流行于非洲、南美洲和中美洲的热带和亚热带地区。流行季节多在3~4月雨季,湿度大、气温高有利于蚊虫孳生及病毒在虫体内繁殖,散发病例全年均可发病。包括我国在内的亚洲地区,虽在地理、、蚊、猴等条件与上述地区,但至今尚无黄热病流行或确诊病例的报道。
第二次世界大战以来,中、南美洲由于广泛的接种和采取防蚊灭蚊措施,黄热病在城市已基本绝迹,但近几年来黄热病病例出现的范围有扩大趋势,包括加蓬、利比亚、肯尼亚过去一直没有黄热病的报告,1992年报告其首次暴发,迄今每年都有报告。表明黄热病不仅仍在非洲流行而且可能扩展到以前没有受到该病侵袭的地区。因人群移居森林地区、埃及伊蚊重行出现、蚊虫对产生耐药性、预防措施有所松懈等因素,黄热病发病率有回升的趋势。1994年及1995年共收到2413个病例报告,其中738例死亡,两年的病死率分别为34%和25%。在年间,黄热病在尼日利亚流行,几十万人受到感染。黄热病在农村,特别是非洲各地农村的流行则始终未见终止。黄热病可分为城市型和丛林型两种。9.2 传染源城市型黄热病的为患者及隐性感染者,传染性以发病3天内最强。丛林型黄热病的主要传染源为猴及其他灵长类,在受染动物血中可到病毒。9.3 传播途径系由所致。城市型黄热病以人-埃及伊蚊-人的方式传播,埃及伊蚊为唯一传播媒介。丛林型黄热病的媒介蚊种比较复杂,在非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属(Hemagogus)、煞蚊属(Sabethes)等,丛林型以灵长类动物-非洲伊蚊、趋血蚊属-人的方式传播。当媒介蚊虫吸吮患病动物血后经1~2周孵育即具有传染性,再叮咬丛林中旅行的人而受染。患有病毒血症的旅游者返回城市地区被当地媒介蚊虫叮咬,将病毒传播给其他人,由此形成了城市传播,存在发生流行的危险。9.4 人群易感性无力的人群对黄热病普遍易感,一次感染后可获得持久的免疫力,未发现有再感染者。城市型黄热病以发病为多见,丛林型黄热病患者多为成年男性。10 黄热病的病因黄热病病原为黄热病病毒(yellow fever virus),属(family Flaviviridae)的(genus Flavivirus),(过去的病毒B组)与同属的等有交叉免疫。病毒颗粒呈球形,直径22~38nm,外有脂蛋白包膜包红,包膜表面有。病毒组为单股正链RNA,量约为3.8×106,长约11kb,只含有一个长的开放读码框架,约96%的在此框架内。毒基因组分为二个区段:5'端1/4该病毒3个蛋白,即C蛋白(衣壳蛋白)、M蛋白(膜蛋白)和E蛋白(包膜蛋白);3'端3/4编码7个非结构蛋白。基因组的5'端和3端均有一段非编码区。
E蛋白是主要的包膜糖蛋白,含有病毒血凝素和中和,可能是某些宿主表面的配体,当它与受体结合,可对细胞产生感染。E蛋白樘可能是一种膜融合蛋白,可诱导病毒颗粒的包膜与融合,促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。M蛋白能导致病毒的感染性增加,并形成病毒颗粒的表面结构。非结构蛋白的尚不十分清楚,在病毒免疫反应中可能起重要作用。
黄热病病毒有嗜如肝、肾、心等(人和灵长类)和嗜(小鼠)的特性。经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用、、去氧等迅速,但在血中能于4℃1个月,在50%中0℃下可存活数月,于-70℃或冷冻条件下可活力数年。小鼠和恒河猴是常用的易感实验动物。
最初分离的黄热病毒Asibi株通过弱化成17D株,用以制备减毒活疫苗,预防效果良好。11 发病机制黄热病病毒侵入人体后,迅速进入局部淋巴结,并在其中不断复制繁殖,3~4天后进入血液循环形成病毒血症。继之,病毒侵入肝、脾、肾、心、骨髓、淋巴、横纹肌等处。数日后病毒从血中消失,而淋巴结、脾、骨髓等处中依然存在。病毒的强毒株常主要侵犯肝脏,并引起严重病变。
黄热病的病理损害是由于病毒聚集于不同器官和组织并在其中繁殖所致,主要受损脏器为肝、肾、心,其他组织器官亦可有不同程度的退行性变。
肝脏病变主要在小叶中带,肝细胞混浊肿胀,胞核变大,呈多发性微小空泡性改变,凝固性及嗜酸透明,形成具相当特征性的康氏小体(Councilman bodies)。反应轻微或缺乏,无明显组织增生。严重肝脏病变可导致深度黄疸、出血及等。病变不一,自上皮浊肿、脱落或坏死,管腔充塞颗粒样碎屑,特殊染色可见肾基底膜增厚,球囊间隙与近端肾小管腔内有物质。远端肾小管存在透明与色素管型。肾功能减退和尿毒症系因血容量减少,肾小管坏死等所引起。心肌有广泛退行性变和脂肪浸润,重症病例可有灶性出血,病变常累及和希氏束,临床可出现减慢、、心衰、等症状。脑部偶见及小的出血灶,系继发于脑组织缺氧和血症等改变,而非病毒直接侵犯所致。出血倾向与减少、血小板功能异常血因子减少有关。变化以细胞变性、脂肪浸润、坏死,而无明显的浸润为特点。病灶呈散在性分布。12 黄热病的临床表现黄热病毒感染后,5%~20%出现临床疾病,其余为隐性感染。黄热病的潜伏期为3~6天,多数受染者症状较轻,可仅表现为发热、头痛、轻度蛋白尿等,而不伴有黄疸和出血,持续数日即恢复。重型患者只发生在约15%的病例。病程经过可分为感染期、缓解期、中毒期和恢复期。12.1 感染期急起高热伴有、剧烈头痛及全身痛,明显乏力、食欲不振、、呕吐、或等。呕吐物初为胃内容,继呈样。黄热病患者不安,,面、颈潮红,绛,肤干燥。心率与发热平行,以后转为相对徐缓。本期持续约3天,此时病毒在血中达高滴度,成为蚊虫感染的来源。期末可有轻度黄疸、蛋白尿。12.2 缓解期部分黄热病病例可有短暂(数小天至1天)的症状缓解期,发热部分或完全,持续数小时至24h。12.3 中毒期发热与症状复现,且更加重。本期仍有高热及心率减慢,黄疸加深,黄热病因此得名。此期毒血症消退,出现肝、肾、心血管功能损害以及出血症状。明显升高,原时原时间延长,蛋白尿、少尿与氮质血症的程度和病情成正比。本期突出症状为严重的出血如出血、、黏膜瘀斑、胃、和出血等。心脏常扩大,心搏徐缓,变弱,降低。常伴有、,严重者出现、、尿闭、顽固性呃逆、大量、休克等,并伴有大量黑色呕吐物。本期持续3~4天或2周。常在第7~10天发生死亡。12.4 恢复期于病程7~8天下降至正常。症状和蛋白尿逐渐消失,但乏力可持续1~2周或更久。此期仍需密切观察心脏情况,个别黄热病病例可因不齐或心功能衰竭死亡。存活病例一般无后遗症。13 黄热病的并发症黄热病的重要并发症有休克、出血、尿毒症、心脏损害、多脏器功能减退以及DIC、细菌性肺炎、腮腺炎等。14 实验室检查14.1 一般常规和生化检查总数正常或增多,但在黄热病早期数常减少。正常或减少。血清胆红素、ALT和AST升高,死亡病例更为明显。病程等4~5天可增高至3~5g/L。及肌酐升高。隐血常呈阳性。常增高,细胞数正常。有黄疸的病例凝血酶原时原时间及延长。14.2 病毒分离取病初3~4天内血接种小白鼠脑内或可分离出病毒并用血清学进行鉴定。14.3 血清学检查取急性期及发病后2~4周的恢复期血清作IgM抗获ELISA(IgM ontibodycapture ELISA)、血凝试验、或中和试验。IgM、血凝抑制抗体和中抗体在发病后5~7天内出现,CF抗体在病后7~14天内出现。急性期与恢复期双份血清标本4倍以上增高可以诊断为黄热病。由于IgM和CF抗体存在的时间相对较短,升高时提示近期感染。如血清内有特异性IgG抗体且效价无动态变化,则提示病人过去曾感染过本病。目前多采用抗体捕捉酶免疫试验检测黄热病病毒IgM抗体,在感染后即呈阳性,有助于早期诊断,此方法特异,敏感性较高,早期亦可用捕捉试验检测病毒抗原。14.4 反转录/聚合酶链反应(RT/PCR)检测黄热病毒RNA有很强的特异性,高,国均有报道,为黄热病的早期、快速诊断提供了可靠的方法,但此项检查一定的技术和条件,一般实验室难以推广。有报告血清中病毒RNA较活病毒更为,在27℃常能保存相当长时间,优于病毒分离法。14.5 肝穿刺检查对黄热病患者不宜进行肝穿刺,因可导致出血等严重后果。对死亡病例可用内脏穿刺刀截取小块肝组织作病理检查、小鼠接种和酶免疫测定(应用或人多IgM抗体)。15 辅助检查黄热病可见PR及QT间期延长及ST-T波异常。16 黄热病的诊断在流行区,首例黄热病患者的诊断很重要,凡来自疫区或近期(3~15天)去过疫区的旅行者,出现发热、黄疸等症状时均应考虑黄热病的可能及早进行特异性实验室检查。
重型病例的诊断一般较易,可根据流行病史及一些特殊临床症状如发热、黄疸、颜面充血、相对,大量黑色呕吐物及蛋白尿等做出诊断。轻型和隐性感染,单靠临床很难作出诊断。
实验室检查为黄热病特别是轻型病例确诊必需的根据,常需依赖血清试验包括单克隆抗体、ELISA等技术始能得出结论,也可采用PCR检测血标本的病毒RNA,必要时作的乳鼠脑内接种以分离病毒,若患者以往未患过同属病毒感染,则血凝抑制试验、中和试验、补结试验等的阳性结果即可藉以作出诊断。如第2份血清中仍无特异性抗体的出现,则可将黄热病的可能性除外。17 鉴别诊断黄热病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸,以及立克次体病、伤寒、埃堡拉热及其他各种出血热(拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等)相区别。
疟疾可能与黄热病合并存在,因此,即使血或骨髓涂片检出疟原虫,也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例,忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。18 黄热病的治疗黄热病无,曾试用于诱导剂polyⅠ∶C和(ribavirin)于恒河猴的早期实验性感染,未获明显效果。18.1 一般治疗为防止心血管系统的变化,包括轻型黄热病患者均应卧床休息至完全恢复,即使轻症病例也不可忽视,以防止心血管系统突然发生变化,逐渐增加活动量。饮食以流质半流质为宜。有顽固性呕吐时禁食、予静脉内补液,给予5%~10%盐水或血浆,并注意水、电解质和酸碱平衡。18.2 对症处理高热予酒精擦浴或其他物理降温,必要时予小量解热镇痛剂,忌用阿司匹林或消炎痛()等以防引起出血。频繁呕吐可口服或肌注胃复安()5~10mg。呃逆严重可肌注或静注利他林10~20mg等。肾上腺皮质激素可试用于有心肌损害者,同时给氧吸入。有继发细菌感染或并发疟疾者给予合适抗菌药物或抗疟药。有严重出血征象时应迅速补充鲜血或血浆及凝血因子。严密观察病情变化,有心、肾受累者,及时作相应处理,休克、DIC、尿毒症、心力衰竭等的处理见有关各节。
重症黄热病病人如能进入重点监护室,则某些病例可能因而获救。19 预后以往认为黄热病的病死率达20%以上,这可能估计过高,因为如将轻症和隐性感染包括在内,则病死率当在5%以下。轻症患者一般顺利恢复,不留后遗症。重症患者的病死率随每次流行而异,受种族、年龄、其他乙组虫媒病毒引起的免疫状态等多因素影响,可达30%~50%。
下列因素常导致死亡后果:①迅速进展至中毒期,血清胆红素迅速增高;②严重出血现象和发生DIC;③因肾小管坏死而引起肾功能减退;④低血压早期出现;⑤休克;⑥昏迷和;⑦顽固呃逆等。
应时刻警惕病毒的突然恶化,在整个病程中甚至在恢复期内,均有发生而导致死亡的可能。20 黄热病的预防黄热病预防的重点因不同地区、不同情况而异,在南美洲各城市应以防蚊、灭蚊为主,在非洲由于镇、村等居民点比较分散,宜重点推行预防接种;有爆发流行时,预防接种和防蚊灭蚊需同时进行。一旦发现病例或疑似病例,应立即报告当地卫生防疫机构,以便及时采取必要的措施。20.1 管理传染源黄热病患者宜就地治疗,予以防蚊,这在病程最初4日内尤为重要。加强国境检疫,要求来自疫区的旅行者必需持有效的预防接种证书,必要时留检观察。20.2 切断传播途径黄热病流行的规模取决于适于媒介蚊虫密度增加的条件,防蚊、灭蚊是重要措施之一。方法包括发现和消灭孳生地、捕捉和杀灭成蚊等。对耐223、666蚊株宜改用、杀螟松等新杀虫剂。巴西等南美国家采用防蚊、灭蚊措施已取得显著效果,1942年以来在城市中未发现黄热病患者。对来自疫区的各种交通工具如舟、车、飞机等给予严密灭蚊处理。20.3 保护易感者预防接种是防止暴发流行和保护易感者的有效措施。当黄热病流行时,宜在一定人群中普遍进行预防接种,而以易感儿童为重点对象。长期使用的历史证明黄热病鸡胚减毒活疫苗17D是一种有效的疫苗,剂量0.5~1.0ml皮下注射一次即可,成人和儿童剂量同量,接种后7~9天即可产生免疫力,保持10年以上,鸡蛋过敏者应慎用,或用疫苗作皮试后再决定是否接种。自1945年应用以来总剂量已达20亿人份,只发现18例脑炎与疫苗有短暂的联系,其中15例年龄均在4个月或4个月以下的儿童,提示这种减毒活疫苗有嗜神经性,特别是对未的毒性作用是明确的。有的国家6个月以下儿童不应接种,最好在1岁后接种,以免发生脑炎。低下者也不宜接种疫苗。防止人员、进入疫区的部队、林业人员、猎民及与本病病毒有接触的实验室人员,以及去疫区的旅客等均需接种。近期研究表明黄热病疫苗与乙肝疫苗、疫疫苗、联合接种,均不会减低各自的免疫效果,也未增加。
近年来有应用皮肤划痕法接种者,划痕3条后置疫苗各一滴。21 相关药品氧、、甘油、凝血酶、、阿司匹林、吲哚美辛、甲氧氯普胺、脊髓灰质炎疫苗22 相关检查、血小板计数、部分凝血活酶时间、、、补体结合试验相关文献
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黄热病是什么病?
黄热病:yellow fever
1900年,美国政府派沃尔特和另外三位医学科研人员调查黄热病的病因。在哈瓦那,一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明:和疟疾一样,黄热病也是由蚊子引起的。但是,他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡,但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后,研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病,另一组被蚊子叮咬过的人有五分这四患了黄热病。
图:1888年,黄热病在佛罗里达引广泛的巩慌。在这幅画上,人们正慌忙逃离一位被怀疑患有黄热病妇女。这种疾病之所以被称为黄热病,是因为病人患有的黄疸症常常导致全身皮肤发黄。
黄热病毒引起的急性传染病。病人常出现黄疸伴发热,故名。主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后,发病率明显减低。17~19世纪,本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行,在开凿巴拿马运河时,几万人得病,死亡较多。20世纪
黄热病:yellow fever
1900年,美国政府派沃尔特和另外三位医学科研人员调查黄热病的病因。在哈瓦那,一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明:和疟疾一样,黄热病也是由蚊子引起的。但是,他所有的实验都失败了。沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡,但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后,研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病,另一组被蚊子叮咬过的人有五分这四患了黄热病。
图:1888年,黄热病在佛罗里达引广泛的巩慌。在这幅画上,人们正慌忙逃离一位被怀疑患有黄热病妇女。这种疾病之所以被称为黄热病,是因为病人患有的黄疸症常常导致全身皮肤发黄。
黄热病毒引起的急性传染病。病人常出现黄疸伴发热,故名。主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。根据流行学特点分为城市型和丛林型。应用疫苗预防后,发病率明显减低。17~19世纪,本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行,在开凿巴拿马运河时,几万人得病,死亡较多。20世纪以来,仅局限在中南美洲和非洲。本病的传播媒介是蚊,城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊,西非也是埃及伊蚊,东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。丛林型黄热病是兽类的地方病,也是家畜的流行病。若人偶然进入森林,被蚊叮刺后可以得病。
 1927年通过猴和鼠的接种,获得了黄热病毒。此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科,是RNA病毒。易感的动物限于哺乳动物。可用多种细胞培养,例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。具有嗜内脏性和嗜神经性。已分离出多株病毒。
 黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。由于肝功能受到损害,凝血因子的合成减少,可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。也可以发生弥漫性血管内凝血。
 病人经过3~6日潜伏期后出现症状,极轻型病人的症状类似感冒,只有1~2日的发热、头痛。轻型病例呈急性发病,有明显的发热、头痛、恶心、鼻衄、轻度黄疸和蛋白尿,几日后痊愈。重型病例常突然发病,表现寒战高热头痛、背痛、全身痛、恶心、呕吐、面红、眼结合膜充血、末梢血液中白细胞降低。持续数日后,症状减轻。然后再出现发热并开始有黄疸,伴出血倾向,表现为软腭出血点、鼻衄、牙龈出血、呕黑色血水,有时出现蛋白尿甚至无尿。50%病人出现相对缓脉。意识清醒。肝功能受损,血胆红质增高,凝血酶原时间延长,转氨酶升高,肝病重时可出现低血糖。10~60%病人在6~8日后出现休克、昏迷以致死亡。
 本病的诊断可在发病后4日内从血清分离病毒,从尸检的肝组织更易分离病毒。检测急性期和恢复期血清中IgG抗体,滴度有4倍以上升高者有诊断意义。中和试验最灵敏适用。血凝抑制试验和补体结合试验有交叉反应。死亡病例可作肝穿刺以检查肝脏特殊病变。本病无特效治疗方法,可以对症治疗和采用支持疗法。由于本病有肝、肾损害,故禁用对肝、肾有毒性的药物。灭蚊是预防本病的基本措施。17D鸡胚活疫苗已经用了30多年,效果好,副作用少,可明显减低发病率。
主要是要对飞机轮船作彻底的灭蚊处理。对来自疫区的人进行检疫,还要检查货物及交通工具中是否携带蚊子。将去疫区的人,出发前10天要进行疫苗接种,在疫区睡觉要使用蚊帐。在有伊蚊地区开展灭蚊运动,消灭蚊子孳生地,堵树洞,填埋小面积水坑,去除室内外无用的容器等。
今天,仍然有一些国家存在着黄热病。如果作为一个游客要到这些国家去,必须先证明自己已经接种了预防黄热病的疫苗。
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