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?上海脑科医学网医保正式开通运行
?老年患上神经性头痛的原因是什么
?神经性头痛要如何护理呢
?经常头晕是怎么回事
?头晕头痛会与哪些因素有关
?如何预防头痛的反复发作呢
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头晕头痛具体分类
头晕头痛介绍
头痛头晕是临床常见的症状通常将局限于头颅上半部包
括眉弓耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛及晕疼统称
头痛、头晕。
头痛头晕病因繁多大体可分为：1、神经性头痛头晕2、血管性头痛头晕3、占位性病变头痛头晕
如细分还可以分为右边8大类：
占位性病变
头面、颈部神经病变
全身系统性疾病
毒物及现在药物中毒
内环境紊乱及精神因素
专家温馨提醒：出现以下类型的头痛应及时就医
1、首发的或严重的头痛、头晕；
2、近期内发作频繁，程度逐渐加重的头痛、头晕；
3、总是发生在同侧的头痛、头晕；
4、自己服用止痛药物无效的头痛、头晕；
5、伴有癫痫发作的头痛、头晕；
6、伴有发热、颈部抵抗、皮疹、恶心和呕吐等症状的头痛、头晕；
7、伴有精神错乱或定向力障碍的头痛、头晕；
8、伴有视力障碍、偏瘫、偏身麻木等神经系统症状的头痛、头晕；
脑血流图检查
头颅CT检查
CVE长城视频脑电监护
不明原因头痛头晕、脑血管疾病的检测
1、用于检查脑血管的血流供应状况、弹性、
紧张度、外周阻力及其调节功能等
2、凡影响血管功能的疾病均可进行血流图
3、血管神经性头痛、脑动脉硬化、高血压
病、颈椎病、偏头痛、植物神经功能紊乱、眩
晕、血管扩张与痉挛的鉴别诊断
脑瘤、脑出血、脑膜炎、颅脑内病变检测
1、能显示水肿及颅内压增高继发脑疝等重要病变
2、明确诊断颅内肿瘤的数目、部位、大小、轮廓密度、瘤内出血、钙化以及扩散程度等
3、对颅脑损伤可分辨血肿的大小、形态、范围数目及其邻近脑组织压迫情况
诊断癫痫、脑器质性疾病和功能性疾病
区别癫痫的原发性与继发性，区别癫痫与癔病或精神病
2、鉴别脑器质性疾病和功能性疾病：如头痛头昏、晕厥、晕倒或发育障碍及脑死亡
3、诊断脑炎、脑外伤、颅内血肿、脑脓肿、脑瘤及区别真性痴呆及假性痴呆
神经性头痛、头晕
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血管性头痛、头晕
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占位性病变头痛、头晕
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头痛头晕，是临床上常见的症状之一，发病率仅次于感冒。以往，很多人认为头痛头晕是小毛病，其实不然，长期性头痛头晕可能是重病的先兆，给患者带来极大的痛苦，严重影响其生活与工作质量。如今，上海脑科医学网神经内科专家历经10多年理论研究和临床实践，率先开展头痛头晕特色治疗技术――“神经血管调控法”，将传统的中医理论和现代西方科学相结合，短短七天，即可告别头痛头晕困扰!
偏头痛是临床最为常见的一种慢性神经血管性疾病，呈中重度、搏动样头痛，可伴有恶心、...
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权威技术 媒体竞相报道
上海脑科医学网作为上海首屈一指的专业脑科医院，一直以来都广直以来都广受直以来都广受受媒体关注，医院开展的多项临床医院开展的多项临床新.新...
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偏头痛的原因和治疗方法
来源: 官方网址： 编辑者:北京心理医院
　　　偏的原因和治疗方法,偏头痛是一种常见、多发的神经内科病,是以一侧或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛。发作时伴有众多植物神经系统症状,如面色苍白、心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱等。头痛发作前,常有视物模糊、闪光、偏盲、半侧面部和肢体麻木等先兆表现,历时数分钟或半小时。好发于6～9月,常有多种诱发因素,如天气、疲劳、月经期、精神因素等。
　　偏头痛的原因及发病机制
　　专家介绍偏头痛具体发病原因不明,但常与各种诱因有关。其具体发病机制尚未阐明,可能与以下发病机制有关:
　　①与颅外动脉血管活性物质效应和受体有关。有资料显示,偏头痛患者的颅外动脉的血管活性物质受体分布存在特异性,当体内血管活性物质代谢异常,或颅外动脉受体选择性增强时,引起颅外动脉扩张或痉挛,而产生偏头痛。
　　②与颅外动脉本身病变有关。史凤毅等发现动脉内壁粗糙和血流异常,可使血小板激活,触发血管活性物质代谢异常,如仅作用于颅外动脉使其扩张,或有颅内外动脉间反射调解或&偷漏&机制参与,表现为普通性偏头痛发作或伴神经先兆症状的典型偏头痛发作;动脉的纤维肌性结构不良(Fibrmuscular dysplasia,简称FMD)伴有内弹力板高度变性、变形、肌层变薄等限制动脉过度扩张的组织结构的破坏,可使血管张力性收缩的代偿机制下降,在全身或局部因素作用下,可致颅外动脉极度扩张,触发偏头痛;同时血管管腔狭窄和动脉伴发夹层动脉瘤样损伤,亦易产生偏头痛。
　　③与内皮素(ET)及内皮起源松弛因子(EDRF)有关。ET是一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽,是目前所知作用最强的血管收缩物质,与EDRF一起被认为是偏头痛发作病理生理机制中的关键物质,ET与EDRF间的相互作用是局部血管张力的调节因素之一。胡全忠等发现,先兆偏头痛发作过程中血浆ET-1含量呈显着增高趋势,且在偏头痛发作间歇期血浆ET-1仍高于正常人。研究证实血管平滑肌细胞膜上有ET受体存在,ET通过受体与靶细胞膜结合,激活鸟苷酸环化酶、磷酸肌醇系统和Ca2+通道,增高胞浆Ca2+浓度而影响血管张力,触发偏头痛。
　　④与一氧化氮(NO)有关。近年研究发现脑血管周围的神经末梢存在一氧化氮合成酶,该酶可催化L-精氨酸产生NO。NO形成后,通过扩散方式进入血管平滑肌,激活可溶性鸟苷环化酶产生降钙素基因相关肽(CGRP)。CGRP可舒张平滑肌、强烈扩血管作用。此外,NO还存在于中枢神经系统内,可增强有害冲动自外周向丘脑和新皮层传送,故认为在偏头痛的发病过程中,NO起着决定性作用。
　　⑤与脑脊液中分子物质(MMS)和过氧化脂质(MDA)有关。资料显示血管神经性头痛患者脑脊液内(MMS)含量明显高于正常人,提示MMS是造成血瘀证神经系统一系列症状的病理因素之一。MDA是脂质过氧化物(LPO)的分解产物,LPO积聚,可以损伤内皮细胞(EC),抑制前列腺素合成酶(PGI2S),破坏PGI2(前列环素)与TXA2(血栓烷A2)的平衡,导致TXA2增多,PGI2合成减少,促进血小板凝聚,血栓形成,血管痉挛。
　　⑥与摄入大量高酪胺食物有关。高酪胺可演变成大量儿茶酚胺(如NE、DA),引起颅内动脉收缩,致局部缺血,触发偏头痛脑血管痉挛。⑦与二尖瓣脱垂等病理形态学变化激活血小板引起偏头痛有关。总之,偏头痛发病机制复杂,可能是上述各种机制综合作用的结果。
　　偏头痛的治疗方法
　　偏头痛的药物治疗
　　非甾体类抗炎药(NSAIDS)　主要包括消炎痛、阿司匹林、氟灭酸。近年研究证明,颈外动脉局部释放PG使颈外动脉扩张、搏动幅度增强,致偏头痛。而上述药物可通过抑制环氧化酶活性,干扰花生四烯酸代谢,阻止其合成PG,从而起到治疗作用。有作者在偏头痛发作时服氟灭酸500mg,1～2小时头痛缓解,服药2～3次头痛完全消失。
　　莨菪类药物　偏头痛的发作者,既有血管扩张又有血管痉挛,莨菪类药物对脑血管有双向调节作用,即使处于收缩相的血管调节于扩张相,使扩张相的血管调节于收缩相,而使脑血管处于收缩与扩张的相对平衡状态,达到治疗作用。王月樵等用山莨菪碱每日15mg合用泰必利治疗血管性头痛120例,总有效率达96.7%,且无副作用,并在改善微循环、止吐等方面,明显优于传统麦角胺咖啡因及其他治疗。
　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)　资料显示先兆型和非先兆型偏头痛发作期血浆ET含量明显增高。ET具有强收缩血管效应,而ACEI对ET-1的缩血管效应具有特异拮抗作用;同时实验模型发现,广泛的内皮细胞损伤,可导致ET过多溢入血循环,而ACEI能够直接改善内皮细胞功能,从而降低循环ET水平。研究证明含有巯基的ACEI(如卡托普利)具有氧自由基清除作用,可以通过清除ET-1诱发形成的超氧阴离子(O-2)来阻止血管收缩反应,促进ET-1诱生的EDRF发挥血管舒张功能。有作者采用卡托普利治疗15例普通性偏头痛、严重患者,使50%以上患者得到改善,而且服用后情绪明显提高。
　　&-受体阻滞剂　治疗偏头痛主要是以心得安为代表。其治疗机制为:①抑制&受体介质的血管扩张作用;②抑制偏头痛早期的脑皮质表面小动脉痉挛,解除脑血管内血小板聚集,并抑制发作期反应性血管扩张;③防止血清素被血小板摄入,增加细胞外血清素浓度,利于血管扩张。资料报道心得安每日80～240mg能减少60%患者偏头痛发作,其他无内源性交感活性的&-阻滞剂亦有同样治疗作用。不过&-阻滞剂治疗偏头痛属预防性,一旦头痛已发作,&-阻滞剂无效。如已用心得安的最大剂量治疗偏头痛4～6周仍无效,应停药。
　　钙拮抗剂　本类药物作用机制:①抑制脑血管平滑肌细胞和脑神经细胞Ca2+内流,从而扩张脑血管,改善脑缺血、缺氧,缓解颅外动脉过度搏动;②抑制血小板释放5-HT、PG等,改善血液粘度和红细胞变形性,阻止血管痉挛。临床常用的有硝苯吡啶、维拉帕米、尼莫地平、西比灵。维拉帕米80mg,每日4次治疗本病效果良好,资料证明尼莫地平40mg/d或60mg/d治疗30例偏头痛,总有效率95%;另一组64例患者使用尼莫地平总有效率89.1%。有作者用西比灵治疗偏头痛,在控制头痛发作频率、头痛持续时间上效果显着,优于苯噻啶对照组(P&0.001)。
　　镁剂　目前认为,某些原因诱发的血小板聚集及其释放的5-HT是造成偏头痛的主要因素,而低镁时,血和尿中组胺类物质增加,诱发偏头痛。Mg2+可以减少血小板诱导剂的产生,抑制血小板聚集。有学者以硫酸镁治疗77例偏头痛患者,总有效率90.9%,基本治愈率(66.2%)明显高于对照组40%(P&0.01)。
　　氯丙嗪　氯丙嗪具有良好的止吐、镇静、对抗DA及5-HT及抑制单胺氧化酶的作用,治疗偏头痛效果确切。有作者对100例偏头痛患者肌注本药1mg/kg(极量0.1g)后,96例平均35分钟头痛、恶心、呕吐等症解除,另4例在获得初次疗效后48小时内复发,再次注射后症状消失。18例出现低血压者均自然恢复。
　　局麻药　本类药物以利多卡因、普鲁卡因为代表。作用机制为:①局部麻醉作用;②使脑部血管广泛扩张,增加脑血流,改善血管痉挛,并对损伤脑细胞起到兴奋作用。有作者对5例丛集性头痛患者,以4%利多卡因1ml滴入头痛侧鼻内,结果5例患者3分钟内头痛缓解75%以上,有的1分钟内头痛消失。另一组资料显示以普鲁卡因(2%)8ml与10%葡萄糖液60ml,经颈动脉加压滴注取得良好疗效,尤其针对有缺血性卒中危险的偏头痛患者效果确切。
　　抗组胺剂　偏头痛的发病与5-HT、组胺等介质异常释放,导致脑动脉舒缩功能失调有关。赛庚啶通过强烈的抗组胺、中枢抑制作用及微弱的抗胆碱作用,阻断脑血管对上述血管活性物质的反应。同时本品还具有钙拮抗作用,可用于防治本症。开始时6mg/d,逐渐达12～24mg/d,个别32mg/d,一般两周内见效。
　　碳酸氢钠　研究表明血管神经性头痛与脑组织轻微瘀血、乏氧、酸性代谢产物增多,脑血管舒缩功能失调有关。本药能使舒张状态的脑血管收缩,亦能使痉挛状态的颅内血管扩张,维持血管舒缩功能平衡。一组资料显示以本药5% 50～100ml缓慢静注,结果20例患者有19例1次治愈,其中1例进行2次治疗。
　　其他　除上述治疗偏头痛的药物外,尚有用糖皮质激素、低分子右旋糖酐、烟酸、硫酸锌等治疗偏头痛,临床上也有一定效果的报道。同时利用传统中药治疗偏头痛多有报告,一组资料显示用灯盏花治疗偏头痛总有效率为94.3%,与对照组比有明显差异(P&0.01);另一组以枳实注射液治疗45例偏头痛总有效率100%。
　　偏头痛的非药物疗法
　　神经阻滞疗法　作用机制在于通过在中枢神经与末梢的刺激感受器间的神经通路的任何部位,予以神经内或附近的部位注入局麻药、神经破坏药或应用物理方法阻断神经传导的功能,以达到阻断疼痛刺激,解除肌肉挛缩和血管收缩。此类方法较适用于顽固性、反复发作,一般药物治疗不佳者。常以1%普鲁卡因、0.5%～2%利多卡因在头痛侧行星状神经节阻滞。副作用有过敏、感染、神经和血管损伤。
　　高压氧疗法　作用机制为:①增加氧分压,提高血氧含量,改善脑末梢小动脉缺氧状态,防止脑血管痉挛;②阻止血管扩张及血管壁水肿,迅速止痛;③降低血小板聚集率,抑制血小板释放5-HT,使脑组织新陈代谢旺盛,能量生成增多,纠正。有作者用高压氧治疗100例偏头痛患者,镇痛效果优良率为94%,复发率8%,明显优于常规治疗组(P&0.01)。
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