我气管炎二十多年了,有肺心病现象。用什么药北京治疗肺心病?

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淮北什么药物治疗肺心病能报销
  【西安民族医院】淮北什么药物治疗肺心病能报销?我国80~90%以上的肺心病是由气管炎、慢性支气管炎并发肺气肿而来,其次支气管哮喘、肺结核、支气管扩张、矽肺、结节性肺动脉炎等也均可导致肺心病的发生。该病常因呼吸系统感染而诱发,下面就由西安民族医院为大家详细的介绍吧。
  淮北什么药物治疗肺心病能报销? 肺心病的介绍:
  因此尚在肺心病早期阶段的患者坚持服药治疗是非常重要的。值得注意的是处在肺心病早期阶段的患者若发生肺部感染,会因支气管壁发炎肿胀、支气管痉挛收缩和支气管内分泌物增加而使气道阻塞突然加重,致使肺心病晚期表现突然出现,此时住院作积极的抗感染等治疗,病情可缓解而恢复到肺心病早期阶段。
  肺源性心脏病简称肺心病,是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压,最后导致以右室肥大为特点的心脏病。可分为急、慢性两类,急性者较少见,慢性者较为常见,肺源性心脏病的症状在代偿期和失代偿期表现不一样。
  一、在代偿期肺源性心脏病的症状为:咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状,即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音、剑突下有收缩期搏动。
  二、在失代偿期肺源性心脏病的症状为:呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状,甚至出现嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。
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就诊时间:周一至周日 8:00—17:00 全国无假日医院 国家三级公立医院 辽宁省及沈阳市医保定点医院 辽宁省新农合定点医院
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【患者咨询】我是沈阳人,天越来越热了,我的肺心病也闹腾的越厉害了。想问一下&沈阳哪里治疗肺心病好?&
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1、避免呼吸道感染:感染是导致肺心病患者发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制。
2、改善呼吸功能:当肺心病患者出现呼吸衰竭时,应采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道,持续低浓度(24%~35%)给氧,应用呼吸兴奋剂等。
3、控制心力衰竭:轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。
辽宁省总队医院是沈阳市肺心病治疗科室医生医院
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肺心病相关疾病
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肺心病- 热门城市:这是一个重定向条目,与共享了内容目录1 拼音fèi xīn bìng 2 概述
是指慢性肺胸疾病或肺慢变,逐渐引起,进而造成右心室肥大,最后心力衰竭的一类病,简称慢性肺源性心脏病。是常见病,多发病。患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。据调查,在我国慢性肺源性心脏病的发病率较高,人群中的平均患病率为0.48%,尤以东北和华北地区较多,在各种器质性心脏病中,慢性肺源性心脏病所占的百分比分别为18%~37%和12%~34%。
其原发病以、最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道而诱发肺、。临床表现主要是: 肺疾病的症状,肺气肿和右心功能不全的体征及等。、X线检查有助诊断。治疗以感染,改善,合理氧疗为主,必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。
病因一般分为四类
1.慢性支气管炎肺疾病
3.肺血管疾病
4.其他性疾病如肌
3 肺心病病因和发病机制
各种慢性肺疾病所致的阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病的关键环节。
①时,小的阻塞导致通气障碍,以及肺感染、肺间质化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障,减体交换,导致换能障碍。使气降低(缺氧),增高,引起肺小痉挛(缺氧可干扰血管钾、钠交换和促使释放血管活性物质,引起肺小动脉痉挛)。
②缺氧还能导致肺血管构型的改变,使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化,从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
③限制性肺疾病,如胸廓病变、弯曲、纤维化及后等,不仅可引起限制性通气障碍,还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲,导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。
④肺血管疾病,如反复的和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力,肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强,右心室也发生的肥大,但右心室心肌细胞的是有限度的,当右心室负荷增高2~3.5倍时,极易出现心腔扩张。因此,慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性,属于一种特殊的心脏病。
4 肺心病的病理变化
4.1 肺部病变
除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外,慢性肺源性心脏病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化,表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌性细动脉肌化。还可发生肺小,肺小动脉弹力纤维和增生以及肺小动脉和机化。此外,肺泡壁数量显著减少。
4.2 心脏病变
右心室肥厚,心腔扩张,扩张的右心室使心脏的横径增大,并将左心室心尖区推向左后方,形成心,心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加(图1)。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆(图2)。肥厚的右心室内肌和肉柱显著增粗,室上嵴增粗,肺动脉圆锥处壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3~4mm)作为病理诊断慢性肺源性心脏病的标准。镜下,可见心肌细胞肥大、增宽,核增大着色深。也可见缺氧所致的、肌浆、消失,以及间质和胶原纤维增生等现象。
图1 正常与的心脏
图左上为正常成人心脏,其余为肺源性心脏病的心脏,其中最大者(左下)重785g
图2 肺心病
两肺胸膜广泛性纤维性增厚,左肺上叶前段肺叶见;左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷,右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆
5 肺心病的临床病理联系
慢性肺源性心脏病发展缓慢,临床表现除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的不全和右心衰竭的症状和体征。受凉、、慢性支气管炎急性发作、及劳累等能诱发慢性肺源性心脏病急性发作。每次急性发作都会进一步加重心、肺的损害,最后导致呼吸、衰竭。加强锻炼、增强,保暖并增强耐寒能力,戒烟,避开污染的空气,提高力,预防诱发因素等对避免和减少慢性肺源性心脏病的发生、发展至关重要。近年来,随着技术的进步,我国医务工作者正在从不同方面研究早期诊断慢性肺源性心脏病的,如以X线检查、和检查,心、肺功能检查,放射性检查,肺阻抗血流图及肺微分阻抗血流图检查以及用漂浮导管技术直接测定肺动脉压力并进行改变的研究和血液等,进行慢性肺源性心脏病的早期诊断,将慢性肺源性心脏病的防治工作提高到了新的水平。
6 临床表现
本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。
6.1 功能代偿期
都有慢性、咳痰或史,逐步出现乏力、呼吸困难。示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部呈过度清音、肝浊音上界下降、音界缩小,甚至消失。呼吸音低,可有干湿罗音,轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突?有明显,是病变累及心脏的主要表现。颈可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。
6.2 功能失代偿期
肺损害严重引起缺氧,潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。
1. 缺氧早期主要表现为紫绀、和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种症状,称为肺性脑病。表现为、、不安、语言障碍,并有、精神错乱、或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,症状更明显,出现神志淡漠、嗜睡,从而以至死亡。
2.心力衰竭 多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现、心悸、少尿、紫绀加重,上痛、食欲不振、甚至等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、增快、心前区可闻奔马律或有相对性引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种,特别是房性心律失常,伴压痛,肝颈反液压征阳性,水肿和,病情严重者可发生。
此外,由于慢性肺源性心脏病是以心、变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全、、功能减退所致面颊色素沉着等表现。
7 诊断依据
1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。
2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征,剑突下有增强的收缩期搏动和(或)三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音明显亢进(心肺功能代偿期)。在急性呼吸道感染或较剧烈后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现(心肺功能失代偿期)。
3.胸部X线诊断
(1)右下肺动脉干扩张:横径&=1.5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。
(2)肺动脉段凸出,高度&=3mm。
(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比,呈“残根状”。
(4)右前斜位圆锥部凸出高度&=7mm。
(5)右心室增大(结合不同)。 具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。
(1)主要条件: 额面平均电轴&=+90°; 重度顺钟向转位V5R/S&=1(阳性率较高); V1R/S&=1;aVR R/S或R/Q&=1(阳性率较低); V1-V3呈现QS、Qr、qr(须除外); RV1+SV5〉1.05mv; 肺型P波:P波电压&=0.22mv;或电压&=0.2mv,呈尖峰型;或低电压时P波电压〉1/2R波呈尖峰型;P电轴&=+80°。
(2)次要条件: 肢体导联普遍低电压; 完全或不完全性。 具有1项主要条件即可诊断,两项次要条件者为可疑。
5.心电图检查
(1)主要条件 右心室流出道内径&=30mm。 右心室内径&=20mm。 右心室前壁的厚度&=5.0mm,或者前壁搏动幅度增强者。 左/右心室内径比值〈2。 右肺动脉内径&=18mm,或肺动脉干&=20mm。 右心室流出道/左心房内径比值〉1.4。 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或〈2mm,有收缩关闭征等)。
(2)参考条件 室间隔厚度&=12mm,搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。 右心房增大&=25mm(剑突下区)。 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快,E峰呈尖高型,或有AC间期延长者。 二尖瓣前叶曲线幅度低,CE〈18mm,CD段上升缓慢,延长;呈水平位元或有EF下降速度减慢,〈90mm/秒。 凡有胸肺慢性疾病的患者,具有上述二项条件者(其中必具一项主要条件)均可诊断慢性肺源性心脏病。
6. 有条件时可作漂浮导管检查,静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa(30mmHg),平均压〉2.6kPa(20mmHg)作为早期慢性肺源性心脏病诊断依据;平均肺动脉压〉4kPa(30mmHg)则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。
7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。
8.放射性核素检查:用99mTc-MAA做肺检查,出现肺上部血流增加,下部减少,示肺动脉高压存在。
9.肺功能检查:显示通气和换气功能障碍。
10.动脉血气测定:绝大多数晚期慢性肺源性心脏病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。
11.化验检查:和含量可增高;及在感染时增高;痰培养可见;一般偏慢;谷丙和、血及尿的β2-微(β2-M)、(PRA)、血浆(PATⅡ)等含量增高。
12.其他检查:肺阻抗血流图检查、检查、甲皱检查等亦有助于诊断。
8 治疗措施
由于绝大多数慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免慢性肺源性心脏病发生的措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少和各种呼吸道疾病的发生。对已发生慢性肺源性心脏病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故积极予以控制。
8.1 缓解期治疗
是防止慢性肺源性心脏病发展的关键。可采用
①冷水擦身和及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。
②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等。
③提高机体免疫力如酪素注射液(或过期减毒)皮下或注射和(或),每次2~4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3~6月为一疗程。皮下注射、、脂肌肉注射、、、口服等。
④治疗,中医认为本病主要证候为,其主要表现为肺功能不全。?疗上宜固本、活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环情况。可选用、、、、、等。对缓解期中患者进行及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。
8.2 急性期治疗
1.控制呼吸道感染 呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的。未能明确何种致病菌时,可选用160万~600万u/d,肌肉注射或12万~24万u/d,分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察2~3天?如?效不明显可考虑改用其他种类药物,如2~6g/d,霉素4~10g/d、1.2~2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺2~4g/d,分次口服。、头孢羧唑、2~4g/d,分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色可用加;或头孢噻吩或加或庆大霉素等。,可用羧苄青霉素、、、、或加或庆大霉素等联合应用。除全身用药外,尚可局部雾化吸入或内滴注药物。长期应用要防止。一旦已成为的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗。
2.改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭 采取措施,包括缓解痉挛、清除痰液、畅通呼吸道,持续低浓度(24%~35%)给氧,应用呼吸剂等。必要时施管切开、气管插管和机械呼治疗等。晚近有用25~100mg或肝素50mg、 10mg加于中每日静脉滴注,共7~10天,以降低痰及血液粘滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,但同时需测以免导致。
3.控制心力衰竭 轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后,症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。
⑴利尿剂的应用除个别情况下需用快速制剂外,一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外,并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液粘稠,加重气道阻塞;紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和,诱致难治性和心律失常。因此,应用、、等排钾药物时,应补充或加用保钾利尿剂如或等。
⑵在呼吸功能未改善前,物疗效差,使用时剂量宜小,否则极易发生,出现心律失常。最好采用作用快、快的制剂如()或。口服类的剂量,通常采用每天口服0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用25~75mg/d,分次服用。要注意、中性降低和蛋白尿等。
⑶血管扩张剂如是α-能阻滞剂,可用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中,或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、、和等药物均有一定疗效。
4.控制心律失常 除常规处理外,需注意治疗病因,包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外,应用物时还要注意避免应用等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛。
5.应用 在有效控制感染的情况下,大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用100~300mg或10~20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,每日一次,后者亦可静脉?注,病情好转后2~3天停用。如胃出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。
6.并发症的处理 并发症如和电解质紊乱、道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。
9 用药原则
1.轻度度感染病例可以口服片或红霉素、氟呱酸等,也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。
2.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入,并要采取综合措施改善呼吸功能,包括缓解支气管痉挛,清除痰液,持续低浓度给氧,应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。
3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。
4.重度心力衰竭者可加用利尿剂,慎用强心剂。应用双氢、速尿等排钾利尿剂时,可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷,降低肺动脉压,如酚妥拉明、、、等。
5.控制心律失常可用。应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛。
6.应用降低血粘度的药物,如双脂钠(PSS)、肝素、秦等对慢性肺源性心脏病防治有一定疗效。
7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强,如、、等,提高机体抵抗力。
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有化道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病,少见的有、弥散性血管内凝血等,后者病死率高。
11 辅助检查
11.1 血液检查
红细胞计数和血红蛋白常增高,正常或偏高,全血粘度、血浆粘度和聚集率常增高,延长,血沉一般偏快;动脉常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期,可有和血浆尿素氮、肌酐、血及?β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时,可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
11.2 痰细菌培养
以甲型、、、、奈瑟,草绿色链球菌等多见,近年来革兰阴性增多,如、等。
11.3 X线检查
①肺部变化:随病因而异,肺气肿最常见。
②肺动脉高压表现:肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或状。
③心脏变化:心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小。左心一般不大,偶见左心室增大。
11.4 心电图查
右心室肥大及(或)右心房肥大是慢性肺源性心脏病心电图的特征性改变。并有一定易?急性发作期由于缺氧、、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为:
1.P波变化 额向P波电轴右偏在+70°~+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上、称“肺型P波”。如P>0.25mV,则诊断慢性肺源性心脏病的敏感性、特异性和准确性均增高。
2.QRS波群和T波变化 额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波,显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波,或在V1?V5导联都呈QS与rS波形。重度患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并、或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外,慢性肺源性心脏病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断慢性肺源性心脏病的心电图改变。
12 专家提示
肺源性心脏病,绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免慢性肺源性心脏病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生慢性肺源性心脏病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作,使病情日益加重,但慢性肺源性心脏病病程中多数环节是可逆的,如能及时积极控制感染,改善心、肺功能,对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用的综合措施进行防治,如鼓励患者进行呼吸锻炼,耐寒锻炼,提倡戒烟等,防止或减少、减轻急性发作,延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗,能改善预后。
13 护理要点
1 做好护理
患者因长期患病,对治疗失去信心,护士应经常与患者谈心,解除对疾病的忧虑和,增强与疾病斗争的信心;同时要解决患者实际困难,使其安心治疗。
2 做好生活护理
患者心肺功能代偿良好时,可让患者适当参加体能锻炼,但不易过度活动,还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时,应绝对卧床休息或半坐卧位,抬高床头减轻呼吸困难,给低流量持续,生活上满足患者需求,做好生活护理,加强巡视病情。
3 做好基础护理
病室整洁、光线充足,经常开窗,空气对流,温湿度要适当。对长期卧床患者应预防发生,保持,每4小时受压部位或给气垫床,骨突部位给棉垫圈或气圈,每日早晚用温水擦洗臀部,经常为患者翻身,更换衣服。保证营养供给,做好护理,防止、侵入,必要时用朵贝尔氏液漱口。减少,提高护理质量。
4 饮食指导
慢性肺源性心脏病是慢性疾病,应限制钠盐摄入,鼓励患者进高蛋白、量、多饮食,同时忌辛辣性食物,戒烟、酒,多时应给钾盐类食物,不能进食者可行静脉补液,速度不宜过快,以减轻心脏负担。
5 控制感染
控制呼吸道感染是治疗慢性肺源性心脏病的重要措施。应保持呼吸道通畅,可给氧气吸入,痰多时可行雾化吸入,无力排痰者及时吸痰,协助病人翻身;按医嘱给,注意给药方法和用药时间,时应现用现配,以免失去疗效;做好24小时出入量记录,对于全身浮肿患者,注射处应压迫片刻,以防感染。用利尿剂时,需观察有无水电解质紊乱及给药效果。
6 密切观察病情,提高对病情的观察能力
要认真观察神志、紫绀,注意、、呼吸、血压及心率变化,输液速度不宜过快,一般以20~30滴/分为宜,以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视,因慢性肺源性心脏病的死亡多发生夜间0~4时,询问病情要详细,观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象,警惕晚期合并,发现情况及时报告医生,所以护士在抢救治疗慢性肺源性心脏病患者中起着重要作用。
14 老年肺心病
慢性慢性肺源性心脏病是老年常见的一种心脏病,在心脏病中占5%-10%以上,在东北地区最高,约占15%-35%之间。本病常年存在,而多在冬春季节由于呼吸道感染而急性发作,病死率较高,在30%左右。
慢性慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿及其他肺、胸部疾病或肺血管病变引起的心脏病。有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。
14.2 诊断标准
1977年全国慢性肺源性心脏病会议制定的肺心病的诊断标准为:
1.慢性肺、胸部疾病或肺血管病变:主要根据病史、心电图、X线、参考肺功能等制定。
2.右心功能不全,主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉返流阳性、下肢浮肿及静脉压增高。
3.肺动脉高压、右心室增大的诊断依据:
(1)体征:剑突下出现收缩期搏动,肺动脉瓣区第二音亢进,三尖瓣区心音较心尖区明显增强或出现收缩期杂音。
(2)X线诊断标准:
①右肺下动脉干扩张≥15mm;
②肺动脉段中度突出或其高度≥3mm;
③右心室肥大(左前斜位)。
具有上述三项中的一项可以诊断。
(3)心电图诊断标准:
主要条件:
①额面平均电轴≥90°;
②V1的R/S≥1;
③重度顺钟向转位(V6的R/S≤1);
④RVl+SV5&1.05mⅴ;
⑤AVR:R/S或R/Q≥1;
⑥V1—V3呈QS、Qr (要除外心肌梗塞);
⑦肺型P波:P波电压≥0.22mⅴ,电压≥0.2mⅴ呈尖峰型,低电压时P电压&I/2R,呈尖峰型。
次要条件:
①肢体导联低电压;
②完全性或不完全性右束支阻滞。
具备一条主要条件即可诊断,具备二条次要条件的为可疑慢性肺源性心脏病的心电图表现。
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