慢性咳嗽一般是指超过3周的咳嗽。也有学者认为咳嗽8周才可称为慢性咳嗽。引起慢性咳嗽的六大病因为：鼻后滴漏综合症、咳嗽变异性哮喘、胃食道反...
慢性咳嗽一般是指超过3周的咳嗽。也有学者认为咳嗽8周才可称为慢性咳嗽。引起慢性咳嗽的六大病因为：鼻后滴漏综合症、咳嗽变异性哮喘、胃食道反流、嗜酸粒细胞性支气管炎、慢性咽喉炎、心因性咳嗽。
多发人群:所有人群
传染性: 该病不具备传染性
　　以变异性最为常见，该病以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多作者将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。主要有以下临床特点：
　　(一) 发病人群：儿童发病率较高，已发现30%以上的儿童与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。
　　(二) 临床表现：咳嗽可能是哮喘的唯一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、运动或后诱发，部分患者没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患者发作有一定的季节性，以春秋为多。患者就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗药物、β2受体激动剂和茶碱类则可缓解。
　　(三) 过敏病史：患者本身可有较明确的过敏性疾病史，如、等。部分患者可追溯到有家族过敏史。
　　(四) 体征：虽然其也可以有，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性，因此体检时听不到或很少听到。
　　呼吸道疾病：当部至小支气管整个呼吸道粘膜受到刺激时，均可引起，如咽、气管～、、支气管、物质刺激、部等。
　　胸膜疾病：如各种原因所致的、胸膜、自发性等。
　　心血管疾病：或其它原因所致引起或时。
　　中枢神经因素：从皮质传出的冲动传至延髓咳嗽中枢，如、。
　　虽然变异性通常没有生命危险，但由于咳嗽变异性哮喘可以发展为典型哮喘，且本病可以严重影响睡眠、工作和学习，因此应及早诊断并积极进行治疗。
　　一旦确诊为咳嗽变异性哮喘，应停止应用抗生素或抗病毒药物，同时应注意避免原的接触。特别是对变异性哮喘实施哮喘病初级预防，旨在促进和加强Th1的细胞反应。
　　咳嗽变异性哮喘治疗原则和典型哮喘一样，主要以吸入糖皮质激素进行抗炎治疗为主，具体治疗方案和吸入糖皮质激素的剂量可参考扩展阅读中的详尽治疗方案。通常需要连续吸入5-7天，在气道炎症控制后，咳嗽症状可逐渐减轻或消失。吸入糖皮质激素的时间应至少持续3个月，以免复发。如果咳嗽较重，必要时可配合应用剂如吸入或口服β2受体兴奋剂或/和口服茶碱类药物，可以暂时缓解咳嗽症状。抗变态反应药物如左旋西替利嗪、地氯雷他定以及肥大细胞稳定剂如Nedocromil、色甘酸钠等也可以收到良好的效果，但往往需要持续应用2周以上。
　　对于停药后又反复发作的患者应及时查清过敏原，采取有效的预防手段，必要时给予变应原疫苗治疗。
　　中药治疗：
　　1、疏风解痉、宣降气法
　　多表现为长期，其特征为阵发性、突发性和反复性，每因受风和异味刺激而发作。还有一个更为明显的症状就是、气道一旦有痒感，即出现剧烈，难以克制，且无痰，。这些均符合风证“善行而数变”、“风为百病之长”、“其性轻扬”、“风盛则挛急”的特性。是本病证发生、发展和主要致病因素之一，而痰邪并不是内在的主要病理因素，可能是一个触发因素。其病因病机的本质当属外感失治，邪郁于肺，肺气失宣，肺管不利，气道挛急所致。风动气进，痰阻是其病理特征。本病初期可见风邪犯肺，当用辛散之品如炙麻黄、杏仁、前胡等疏风散邪，透达外邪，切勿用各种寒凉甜腻之品或收敛之品，不然易致肺气应宣反闭，应降反逆，从而致咳嗽迁延不已。这类咳嗽多相当于现代医学的咳嗽变型。
　　2、疏风清热、润燥止咳法
　　多表现为咳嗽频繁剧烈，咳势急剧;干咳无痰或少痰;咽干、而不欲，胸闷不舒，肢体沉重;口中粘腻，或兼头重，肢体困重等湿性重浊的症状。边尖红，或舌质淡红，腻或薄黄腻而干;或舌前虽燥，舌根苔厚腻而黄。这为燥热夹湿所致的咳嗽，燥与湿是两种性质截然不同的邪气，但下列情况下可能出现燥热夹湿的病机。一是患者过食肥甘厚腻，多饮酒浆，素体湿邪内蕴。复因秋季受燥之邪，耗伤肺津。而湿邪未化，导致兼夹湿邪，郁阻肺气，肺失宣降，因而咳嗽;二是燥性收敛干涩，除耗伤肺津外，又可使肺之气机宣降失司，则失其敷布，凝聚成湿。燥热夹碍肺气，形成咳嗽;三是素体肠燥，肺津亏，或素体者，又感受风寒之邪，一方面风寒化燥化热，另一方面亦使肺气失降津停为湿。从而形成燥热夹湿的咳嗽。由于燥热与湿相搏，则燥热不易外达，肺气宣肃失常，湿邪更加胶着难化，故为难治之顽咳。这些表现多见于现代医学所述的。常用桑叶、杏仁、制半夏、黄梨等清热润燥，黄梨味甘性凉，归肺经，功能清热化痰、润燥，又不滋腻，是治疗燥热夹嗽不可缺少的良药。用梨带皮切块作为药引入煎，以加强渭热润燥之力。对于燥热津伤严重者，还可加用适量冰糖。
　　3、化痰、和胃降逆法
　　多表现为长期慢性咳嗽，作咳，以平卧时明显，量多，色白呈泡沫状，咳甚则胸闷气短，或伴喘憋，，，或咽喉部有灼热感，或夜间发作性、，有些患者伴，舌红，苔薄白腻或薄黄腻。其病因病机主要为其一，胃升降失常，浊气上逆。饮食伤胃，或，或，致，浊气上逆。其二，痰气郁阻胸膈。素有肺疾，痰郁于肺或失运，湿浊内生，聚湿为痰，贮存于肺，加之，，肺失清肃，痰湿郁阻，气机升降失调，上逆而作。肺与脾在生理上互相依赖，在病理上互相影响，故脾变极易通过肺的经脉影响肺，而为本证的关键。这类表现常见于胃食管返流病所致的咳嗽，适合用竹茹、黄芩、枳实，乌贼骨等清降上逆之肺热。
　　4、益气健脾、化瘀法
　　这类患者多为老年人，且素体虚弱，咳嗽持续时间长，反复发作。临床上多见咳嗽，咯少量白粘痰，胸闷气短，面色少华。根据中医“久病入络”理论，我认为瘀阻肺络也是导致慢性咳嗽的重要机理之一。在临床诊治过程中，有的患者虽无典型的血行不畅之征，如舌暗、脉涩。但在正常情况下，肺主呼吸运动，调节全身气机，促进血液运行。若肺气充沛，宗气旺盛，气机通畅，则呼吸调和。若肺气不畅，肺失治节，宣发清肃功能受阻，肺气上逆，必然影响心主血脉功能，而致血液运行不畅，严重者可见胸中憋闷，气短，唇舌表紫等。在常规治疗的基础上，加上活血药，可使血活气动，气血畅通，肺络宣通，外邪随之而祛，咳嗽自愈。这类病证多见于老年慢性患者。药用党参或太子参、生黄芪、茯苓、当归等益气健脾，扶助正气，调和血脉。
　　一、食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)
　　1、杏仁豆腐汤：杏仁15克，甘草10克，豆腐500克。杏仁、甘草、豆腐一起加水炖煮，先用旺火烧开，再改文火炖20分钟，早晚各服一次，两天服完，适用于虚症咳喘。
　　2、山药山芋小米粥：淮山药50克，山芋肉25克，小米100克，山药山芋用水浸泡30分钟，煎20分钟，煎两次，取浓汁与小米同煮粥，日服1-2次，适于型老慢气病人食用。
　　3、黄芪乌骨鸡：黄芪50克，乌骨鸡中等大一只。乌骨鸡去毛和内脏，切块。用砂锅把黄芪与鸡肉共炖，待肌肉熟烂后，加调味品，喝汤食肉，可分作3-4次食用，连吃一个月，黄芪入补气，与滋肾养血的乌骨鸡同炖，起益气养肺，养血作用。
　　4、 四仁鸡蛋羹：甜杏仁25克，白果仁25克，胡桃仁50克，花生仁50克，共研末，每天清晨取20克，鸡蛋一个，煮羹一小碗食用，连吃半年，有扶正固本，补肾润肺平喘之功。
　　5、冬虫草炖鸭：冬虫夏草15克，老雄鸭一只，冬虫夏草放鸭腹内，加水炖熟，连食一个月可见效。有滋阴补虚损，益肺肾，止喘咳作用。既补精髓有益肺阴之功效。
　　6、将去皮甜杏仁10克研成泥状，加入到淘洗干净的50克粳米中，加入适量水煮沸，再以慢火煮烂即可。此方源于《食医心镜》，宜时服食，每天服两次，可作早、晚餐。
　　7、梨白萝卜方白萝卜1个，梨1个，白蜜1两，白胡椒少许，放入碗内，蒸熟即可服食。每天服两次。
　　8、猪肺萝卜汤猪肺250克，洗净后用沸水烫一下，萝卜500克切块，杏仁15克，将以上3种一起放砂锅内煮烂，加入食盐等调味即可。此方宜温热时喝汤吃肺，每周吃2～3次，连服4周为1疗程。
　　9、红糖红枣生姜饮取红糖50克，红枣50克，生姜15克混合，加水3碗，煮沸即可。宜趁热服食，每天服3次。
　　10、百合粉粥百合粉30克(鲜百合60克，干后磨成粉)，粳米100克淘洗净后加水煮粥，粥将熟时放入百合粉和适量冰糖，再煮至粥熟。此方源于《本草纲目》，可作早、晚餐服食，每天服1～2次。适用于老年、肺热等症。
　　11、川贝粥淘洗干净的粳米100克加适量砂糖煮粥，粥快熟时加入川贝母粉5～10克，煮沸。此方源于《资生录》，宜温热服食，每天服两次，可作早、晚餐。适用于、、引起的。
　　12、蜂蜜藕粉饮先用少许沸水将30克藕粉溶开，再用滚水冲，稍静置，加入30克蜂蜜搅拌均匀即可。本品宜温热时服用，每天服两剂。
　　二、慢性咳嗽吃哪些对身体好?
　　1.如果病人咳嗽无痰或痰少而粘，痒不适、，身体较为强壮，可以给予桑杏汤(桑叶、杏仁、沙参，像贝母、豆豉、山栀、梨皮)。平时病人可以多吃杏仁制品，如杏仁茶、杏仁露等。其他如梨、荸荠等熬粥。
　　2.如果病人咳嗽频繁剧烈、气粗，喉、痰黄粘稠、，身体较为强壮，可以给予桑菊饮(桑叶、菊花、薄荷、连翘、桔梗、杏仁、甘草、芦根)，这类病人如果有病史，可以用麦冬、玄参、银花、野菊花或黄菊花、胖大海代茶饮(若病人可适量增加)。也可以用近年流行的牛蒡、萝卜和猪肉(其他如鸡、鸭、鸽子等性不燥热的食物)炖着吃，也可以用杏仁与豆腐熬汤喝。多吃梨、柑橘、柚子等水果。
　　3.如果病人咳嗽声重、痰稀色白、咽痒，形体壮实，可以给予止嗽散(紫苑、百部、荆芥、桔梗、甘草、白前)，建议病人多用萝卜、橘子皮等炖汤喝，建议梨、橘子、芹菜等。
　　4.如病人咳嗽痰多粘腻或稠厚成块，色白或带灰色，每天早上或食后咳甚至痰多，如果多吃甘甜油腻食物后咳嗽加重，伴有明显的消化道症状，苔多白厚腻，形体多为，给予病人二陈汤(半夏、茯苓、陈皮、甘草)和三子养亲汤(苏子、白芥子、莱菔子)。这类病人建议常用山药、薏米、橘子皮炖食。各种粥品也是上选(不建议加营养品，如枸杞等)，食物以清淡为好。
　　5. 如果咳嗽气粗，痰多粘腻或稠厚色黄，面红、身热口渴，给予清金化痰汤(桑白皮、黄芩、山栀、知母、贝母、瓜蒌、桔梗、麦冬、橘红、茯苓、甘草)，病人平时可以冬瓜连皮带籽、萝卜炖服，多吃蒿子杆(或茼蒿)、马齿苋。平时食物以清淡为宜。
　　6.如果病人咳嗽，痰少而粘，声音短促，口干咽燥，午后，手足心热，夜间汗出，病程较长，精神较差而多数形体较瘦，舌红如牛肉状，给予沙参麦冬汤(沙参、麦冬、花粉、玉竹、百合、桑叶、扁豆、甘草)。这类病人可以应用较多补品，如枸杞、红枣、阿胶、冬虫夏草等，平日多吃桂圆、银等。
　　7.如果病人平时体弱，易于、等，可以用一些参品(但一般不用红参或高丽参)。
　　三、慢性咳嗽最好不要吃哪些食物?
　　1、忌辛辣食品，如大葱、姜、蒜、茴香、辣椒、花椒、肉桂、巧克力、咖啡、可可粉以及烟、酒类。
　　2、 忌食燥热上火之食，如辛温热性的蔬菜及鱼肉助火之品。
　　3、忌食厚味油腻食品。
　　1.气道反应性增高，多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的刺激性。
　　2..功能损害介于正常人与典型之间。
　　3.原试验可以阳性。
　　4.血清IgE水平增高。
　　5.部分患者试验可呈阳性，当出现阳性，提示气道存在一定的和梗阻状态。
　　6. 外周血嗜酸细胞计数增高，血清ECP水平增高。
　　由于是许多疾病的一种非特异性症状，临床上进行确诊时必须详细询问病史、全面查体、做胸部X线、、纤维支气管镜及一些特殊检查以除外一些可以引起慢性、顽固性咳嗽的其他疾病。慢支、反流、支气管、后孔滴漏是最常见的病因，而且一部分胃食道反流患者可以并存;此外，、食道裂孔疝、、病，气道炎症、肿物、结核灶、异物以及烟雾刺激、等都可导致慢性咳嗽。
　　许多疾病伴有症状，需要与咳嗽变异性鉴别的疾病包括COPD、、返流诱发的咳嗽、反复呼吸道感染(recurrent　respiratory　tract　infections，RRTI)、典型哮喘、后孔滴漏综合症(PNDS)、支气管内膜结核和血管素转换酶抑制剂诱发的咳嗽等，这些疾病是常见病因，在诊断咳嗽变异性哮喘时需要仔细排除这些疾病。此外，、食道裂孔疝、病，气道炎症、肿物、异物、以及烟雾刺激、等都可导致慢性咳嗽。
　　预防：
　　1、积极改善居住的环境，避免源，经常开窗通风;注意防寒避暑。
　　2、不要吃辛辣刺激性食物，忌烟酒，多吃水果蔬菜。
　　3、保持心情舒畅，遇事不要着急。
　　4、积极锻炼增强自身抵抗力。
　　5、积极治疗原发病，以免加重病情。
　　鼻源性咳嗽是指因鼻部炎症而分泌出的大量粘稠物质粘附于鼻处而产生异物感,人体则试图通过不断震动鼻咽处组织而将其作为痰排出而咳嗽。同时粘稠分泌物在鼻咽处的堆积造成鼻咽处，而表现出咳嗽症状。
　　治疗方法
　　洗鼻法
　　用4.5克不含任何添加物质的纯盐兑500毫升清洁温水。将兑好的盐水灌入洗鼻壶中。将壶嘴对准一边鼻孔，头稍微偏向另一边，让水流从另一边鼻孔流出。取下洗鼻壶，稍用力分别擤两边鼻子。在另一边鼻孔重复相同动作，直到两边鼻道均清洗干净为止。
　　治疗原理
　　清除鼻咽及鼻腔中的粘性分泌物，直接消除鼻咽处因粘附的分泌物带来的异物感，缓解咳嗽症状，同时消除鼻咽处炎症达到治疗鼻源性咳嗽的目的。同时，不断清洗鼻腔中过多的鼻涕还可缓解鼻腔炎症，不断减少鼻涕的分泌量，从根本上解决咳嗽问题。此法对引起的咳嗽同样适用。
　　可预防和治疗感冒、(机械性病变鼻炎可能因存在的参与而导致洗鼻效果不如普通鼻炎)、鼻源性、痰多，可预防各种流感、等各种呼吸道传染性疾病，以及尘等职业性呼吸道疾病。
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什么原因导致二尖瓣狭窄
什么原因导致二尖瓣狭窄
朋友身体不适，经检查后二尖瓣狭窄第一心音亢进，请问医生，这种情况的原因是什么啊？
(一)发病原因由于反复发生的风湿热早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿炎症及赘生物(渗出物)形成为主后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变逐渐形成前后瓣叶交界处粘连融合瓣膜增厚粗糙硬化钙化以及腱索缩短和相互粘连限制瓣膜活动能力和开放致瓣口狭窄(二)发病机制1.病理解剖 风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿炎症及渗出物形成为主后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变逐渐形成前后瓣叶交界处粘连融合瓣膜增厚粗糙硬化钙化以及腱索缩短和相互粘连限制瓣膜活动能力和开放导致瓣口狭窄根据病变程度二尖瓣狭窄可分为4种类型(1)隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连瓣膜本身可不增厚或轻度增厚瓣膜弹性和活动度良好偶有腱索轻度粘连病情多较轻(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的进一步发展除交界处粘连外前后瓣增厚但前瓣弹性和活动度仍良好后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力腱索可有轻度粘连和钙化(3)隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外前后瓣叶明显增厚粘连前瓣大部分仍可活动但已受到限制后瓣多已丧失活动能力由于常伴有腱索粘连挛缩和融合使瓣膜呈上口大下口小的漏斗状改变(4)漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化钙化瓣膜活动度明显受限弹性差腱索和乳头肌粘连挛缩和融合使瓣膜僵硬而呈漏斗状多伴有二尖瓣关闭不全由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大血液在左心房内淤滞易发生心房颤动和血栓形成后者常始于心耳尖可沿心房外侧壁蔓延直达瓣环陈旧性血栓可机化纤维化和钙化常附于心房壁较新鲜血栓可附着其表面一旦脱落可引起体动脉栓塞产生相应症状当左心房失代偿房内压升高可导致肺淤血长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬影响呼吸功能和气体交换显微镜下可见肺泡壁层明显增厚常伴间质水肿胶原增加有时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“心力衰竭细胞”肺毛细血管因淤血而扩大和曲张肺小动脉壁增厚而变窄肺血管阻力增高可导致肺动脉高压而肺总动脉及其大分支常明显扩张肺动脉高压使右心室后负荷增加右心室肥厚扩大继之右心房也可扩大当右心失代偿时则发生右心衰竭和体循环淤血征象另一方面因左心室舒张期充盈减少故患者左心室可缩小严重病例可萎缩尤以流出道部分为著若并存风湿性心肌炎或二尖瓣关闭不全左心室亦可正常或扩大由于左心室充盈不足收缩期射血量减少故可伴有主动脉根部内径相对缩小和搏动减弱2.病理生理 正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2瓣口长径为3～3.5cm当瓣口面积1.2cm)中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;(1)左心房代偿期：轻中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力使舒张晚期心房主动排血量增加延缓左心房平均压升高(2)左心房衰竭期：随着二尖瓣狭窄病变加重左心房代偿性扩大肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍则左心房压逐渐升高继之影响肺静脉回流导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高管径扩大管腔淤血一方面可引起肺顺应性下降呼吸功能发生障碍和低氧血症;另一方面当肺毛细血管压明显升高时血浆甚至血细胞渗出毛细血管外当淋巴引流不及时血浆和血细胞渗入肺泡内可引起急性肺水肿出现急性左心房衰竭的征象(3)右心受累期：长期肺淤血使肺顺应性下降可反射性引起肺小动脉痉挛收缩导致肺动脉高压长期肺动脉高压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚血管腔进一步狭窄加重肺动脉高压形成恶性循环肺动脉高压必然增加右心室后负荷使右心室壁增厚和右心腔扩大最终引起右心衰竭此时肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻
也许这里有符合你的答案
患者性别：女
患者年龄：59详细病情及咨询目的：教授您好：我母亲今年１０月２２日因二尖瓣狭窄作了换二尖瓣瓣膜手术，换的是机械瓣，手术罢检查，各项指标正常，但老是不明原因发热．一直在输液（用的是稳可信和美平粉针，美平粉针一次一克配一百毫升氯化钠水，每八小时一次，一天三次，输了四天），就这两天才停．可烧还是退不下去，老是３７度多一点，血相一万一．请问这现象正常吗？是什么原因？该咋治疗？急盼您的赐教！急急急．．．万分感谢！本次发病及持续的时间：一个多月病史：有20余年的风湿性心脏病,一个月前出现房颤.辅助检查：做了换二尖瓣前的各种长规检查,二尖瓣钙化,医生主张换瓣
建议做血液细菌培养和药敏,做到有针对性用药.[]
患者性别：男
患者年龄：51详细病情及咨询目的：
医生，你好，我以前就来替我妈妈咨询过几次，但后来咨询的没有答复。所以，我想再次咨询一下。
我妈妈有先天性风湿心脏病并二尖瓣中度狭窄.妈妈主要的症状就是有时突然心跳得很快,一直持续好几个小时.以前曾做过几次彩超,其中一项好象是描述心房的大小,以前曾是46,上个月去检查后该数字变成了49.据说上了50就会引起房颤,不知道是不是真的.所以我想请教医生:1、如何控制以免引起房颤?2、风心病伴二尖瓣中度狭窄两病一起时,听说不敢动手术.所以象我妈妈这样的情况,还可以去做做球囊手术吗?3、听说可以做换瓣手术来医治，但我妈妈在医院看病时，碰到过一个换过瓣的病人，听那病人说，他换瓣过后，还是有房颤的现象，所以我妈妈一直对换瓣持怀疑态度。所以请教医生，换瓣真的没有效果吗？本次发病及持续的时间：今年3月，持续了四个小时左右病史：于1998年起开始发生心跳过速的现象,有时相隔一年才发生一次，频繁时每月发生一次,最近发生比较频繁.
风湿性心脏病本身指的就是心脏的瓣膜有问题，如二尖瓣狭窄，所以你说的并不两个病。如果二尖瓣狭窄不及时治疗，后果当然会是心脏扩大，出现房颤或心衰等。所以在治疗医生会选择在心功能有下降，心脏扩大较明显时及时手术。二尖瓣狭窄等的后果并不只一个房颤，还有心功能等其它很多方面。治疗的目的是维持病人的生活质量。而房颤在心脏本身的病消失后可能会慢慢稳定下来。[]
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二尖瓣狭窄可引起哪些并发症
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摘要：二尖瓣狭窄可引起哪些并发症？二尖瓣狭窄是最常见心脏瓣膜病，可引起房颤、心力衰竭、急性肺水肿、血栓栓塞等多种严重并发症，危及患者生命。
狭窄可引起哪些并发症？是最常见，不仅导致患者咳嗽、呼吸困难、咯血、、晕厥，而且如果长期拖延不治，可引起、、急性、血栓栓塞等多种严重并发症，危及患者生命。
（一）肺部感染
本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。
（二）以房性心律失常最多见
先出现房性，以后房性，心房扑动，阵发性直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。
（三）和急性肺水肿
50%～75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的 主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活 动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心 房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。
（四）亚急性感染性较少见。
（五）栓塞以脑栓塞最常见
亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。
二尖瓣狭窄病情随着病程延长而加重，心功能受损进一步加重，进而引起各种并发症，危及生命，因而建议及早手术治疗。
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症状体位：胸部所属科室：呼吸内科肺门阴影增多是什么？肺水肿在X线检查中肺门阴影模糊和增大。肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。肺门阴影增多是什么原因引起的？(一)发病原因肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。1.心源性肺水肿 正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加：①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体，如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组织胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒，长时间吸入高浓度(&60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。(2)肺毛细血管压力增加：①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿。又称为静脉淤血综合征。常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。(3)血浆胶体渗透压降低：①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。(4)淋巴循环障碍。(5)组织间隔负压增高：①复张后肺水肿，如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿，各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管、气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。(6)其他复合性因素：①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。(二)发病机制肺脏在结构上可分为4个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。1.肺血管腔 肺毛细血管、小静脉、小动脉均具有通透液体的特性，内皮细胞中的小液泡，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。2.肺泡 上皮细胞之间的连接十分紧密，水分不易渗透;表面活性物质能减少表面张力，有利于肺泡的扩张。3.间质腔 肺泡隔的间质腔厚部，可调节液体的储存。4.淋巴管腔 可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。各腔室之间的液体能保持动态平衡，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素。当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3.33～4.0kPa。血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07～1.33kPa。肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出。肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致，约为1.33～2.27kPa;肺间质的胶体渗透压约为1.6～2.67kPa;两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出。淋巴管的静水压为负值，与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管。肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出。肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响。以上液体动力学的相互关系可用starling公式概括：Qf=kf[(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管内外水液流量;kf是血管壁通透系数;△是回吸收系数;p为静水压;π是胶体渗透压;v指血管腔;i指间质腔。以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接，使水、小离子和代谢物质允许通过，而大分子量的蛋白质则不能通过。许多因素如缺氧、炎症、毒物刺激及血管活性物质的作用等，可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。淋巴管功能正常时代偿能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时，或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量，或淋巴功能不能发挥代偿能力时，方会导致肺水肿形成。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔，包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔，此阶段为“间质性肺水肿”。若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。病理：肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出。镜下可见广泛的肺充血，间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。肺门阴影增多要如何诊断？一.临床表现1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。②脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH&2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。④损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。肺门阴影增多容易与哪些症状混淆？1.根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可 聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别2.还与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。一.临床表现1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。②脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH&2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。④损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。肺门阴影增多要如何预防？主要针对病因或诱因及时给予相应的措施。
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