史丽艳（辽宁省铁岭市中心医院& 112000）
【摘要】目的& 观察激光治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSCR）患者的效果。方法& 选择诊断为CSCR的患者共98例，109只眼，随机分为三组：激光治疗组33例，采用法国光太VIRDIS-532nm激光器治疗；药物治疗组33例，以卵磷脂络合碘治疗，对照组32例,不予任何特殊治疗,指导患者避免精神紧张,过度劳累及烟酒刺激等。结果 激光治疗组在治愈率及复发率上与另二组相比差异有统计学意义(P&0.05),药物治疗组在治愈率上与对照组相比差异无统计学意义(P&0.05),但在复发率上差异有统计学意义(P&0.05)。结论& 对渗漏点均距中心凹250&m，以外的中浆患者早期行激光光凝治疗可作为治疗本病的首选。
【关键词】 中浆；激光；光凝术
【中图分类号】R774&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（5-01
中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centrl serous chorioretinopathy.CSCR）属眼科常见病，多发病，病程长，易复发，病因不明，目前尚未发现确切的治疗药物[1]，多见于20~45岁的青壮年男性，男女之比为7~10：1，是由于视网膜色素上皮（RPE）细胞的屏障功能受损，脉络膜毛细血管的渗漏液经过损害区进入视网膜神经上皮下积存，从而引起神经上皮的浆液性脱离，自觉症状有视物变形、变小、色视、眼前黑影、视力轻度减退、并有暂时性远视，有复发倾向，病程长或多次复发可致永久性视力障碍。激光治疗可明显改善其症状，提高视力，是目前治疗CSCR最有效，安全，并发症少的方法[2]。我科对该病的治疗措施及临床疗效进行对比观察，现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料： 选择我科2009年1月～20011年12月门诊就诊行视力、眼压、验光、眼底荧光血管造影（FFA）检查明确诊断，且渗漏点均距中心凹250&m以外。共观察98例,109只眼,征得患者的同意,将其随机分为3组:激光治疗组(33例)，药物治疗组(33例)和对照组(32例)，其中男79例,89眼;女19例,20眼;双眼11例,单眼87例;年龄最大者54岁,最小者28岁,平均37.5岁。FFA示单一渗漏点72眼,2处渗漏点27眼,多个渗漏点8眼,伴有下方周边渗出性视网膜脱离2眼(同一患者)。上述患者均知情同意，符合医学伦理学要求。
1.2 治疗方法：激光治疗组 ：用复方托吡卡胺滴眼液散瞳至6～8 mm，并仔细读眼底血管造影片，辨认血管标志确定渗漏点位置形态，用爱尔卡因表麻，上全视网膜镜，根据FFA照影片中渗漏点与血管位置关系来确定光凝位置。用法国光太VIRDIS-532 nm激光治疗仪,激光机发射532波长的黄光,对距离黄斑中心凹250&m以外的渗漏点进行封闭。激光参数:光斑大小直径100微米,激光功率为60~100毫瓦,曝光时间0.1秒,激光功率从60mv开始渐加大到视网膜出现一级光斑反应为止。然后瞄准渗漏点,激光光斑之间相隔半个至1个光斑距离,一般约需1～3个激光斑&激光功率大小与屈光介质，病变水肿程度及黄斑区渗漏点位置有关。本组病例术后未用任何药物,嘱患者术后每周复查视力及眼底情况,直到完全恢复。有条件在术后1～2周复查荧光造影。药物治疗组：口服卵磷脂络合碘1粒，日3次，口服30天以上。对照组： 未予任何特殊治疗,指导患者避免精神紧张,过度劳累及烟酒刺激等。全部病例观察6个月以上。
1.3疗效观察标准： 有效浆液性脱离吸收， 视力恢复两行以上，荧光血管造影显示渗漏点消失，而完全为非活动性色素上皮缺损。未达到上述标准为无效。
治疗结果 (见表1)
表1 3组治愈，复发病例比较 [例(%)]
激光组别&n&治愈&复发
治疗组&33&31(93.94)&2(6.06)
药物治疗组&33&25(75.76)&8(24.24)
对照组&32&22(68.75)&16(50.00)
激光治疗组在治愈率和复发率上与另二组相比差异有统计学意义(P&0.05);药物治疗组在治愈率上与对照组相比差异无统计学意义(P&0.05),但在复发率上差异有统计学意义(P&0.05)。其中例双眼下方周边部浆液性视网膜脱离患者,在外院曾服用激素治疗,病情急剧加重,转入我科,第1次激光凝治疗6周后视网膜下液未完全吸收,复查眼底血管荧光造影显示渗漏仍未消失,而行第2次激光光凝,术后2周液体吸收,视力提高。
CSCR是由于RPE屏障功能失常， 形成一种以黄斑视网膜感觉神经层浆液性脱离为特征的疾病，病因不明，是一种自限性疾病，大部分患者可以自行恢复，但过程缓慢，长达3～6个月不等。研究证实，黄斑区长期的浆液性视网膜脱离，视细胞外节与视网膜色素上皮细胞绒毛的正常嵌合不能完全恢复正常，病程越长，这种嵌合的恢复越不完善，且长期的浆液性视网膜脱离， 必然导致视细胞的营养和代谢的异常而发生视细胞的凋亡，导致视功能不能完全恢复，甚至长期存在视物模糊、视物变形，使不少患者造成永久性视力损害[3]。目前CSCR的治疗仍无有效药物，激光光凝术是有效的治疗方法[4]。研究表明，激光治疗CSCR的机制是：半导体532眼科激光是光热效应激光,利用其能够很好穿透眼部屈光组织，同时又能被视网膜脉络膜病变的靶组织很好吸收的激光波长的功能特点,使视网膜脉络膜病变组织在吸收了激光能量后局部升温,导致病变组织的蛋白质变性凝固的原理,对视网膜脉络膜病变进行治疗[5]。我们正是利用半导体532眼科激光直接封闭渗漏点,破坏病变的色素上皮细胞,刺激周围正常色素上皮细胞增生和形成新的正常血-视网膜屏障[2],以达到治疗的目的。由此可见:半导体532眼科激光治疗具有很强的针对性&在治疗中要合理掌握激光参数:光斑大小，曝光时间，激光功率大小,选择好治疗时机,以达到良好的治疗效果,并防止并发症发生。我们的体会:(1)光斑大小:血管弓内采用75～100&m光斑,血管弓外采100～200&m光斑，(2)曝光时间:采用黄斑区内0.1s,黄斑区外0.2s，(3)激光功率大小:50～110mv(4)光斑反应强度:选择1级光斑(5)治疗时机:只要渗漏点离中心凹250&m以外，渗漏&1/2视盘直径(PD)，不管时间长短均提倡光凝。同时我们也要充分重视激光治疗可能产生误击中心凹,脉络膜出血,旁中心暗点,撕裂口形成等并发症的风险,做到操作准确熟练,只要小心操作,掌握好激光参数:光斑大小，曝光时间及激光功率,并发症是可以避免的。操作时仔细根据造影片中渗漏点与血管位置关系来确定光凝位置。核对光凝部位,并使激光精确聚焦。治疗前向患者充分介绍激光治疗中的注意事项,嘱患者配合,并可用三面镜对眼球适当加压以减少眼球转动,基本可以避免意外光凝黄斑中心凹。我们认为应及早进行激光治疗，病程3个月以内效果较佳，早期通过激光治疗可明显提高视力，缩短病程，只要熟练掌握激光技术，避免损伤中心凹，是一种完全有效的治疗方法，但对距离黄斑中心凹250&m以内不进行激光治疗，以免损伤中心凹。另外,有研究还证实黄斑区长期的浆液性视网膜脱离,视细胞外节与视网膜色素上皮细胞绒毛的正常嵌合不能完全恢复正常,病程越长,这种嵌合的恢复越不完善;且长期的浆液性视网膜脱离,必然导致视细胞的营养和代谢的异常而发生视细胞的凋亡,导致视功能不完全恢复，甚至会长期存在视物模糊及视物变形[6]。所以我们主张只要正确掌握激光治疗技术,对于早期渗漏点距中心凹250&m以外的中浆患者,可将激光光凝术作为治疗的首选方法。
另外,从表中数据得知药物治疗虽不能促进视力恢复,却可减少复发,所以我们又建议对渗漏点在黄斑中心凹250L以内不适宜激光治疗时,药物治疗可为激光治疗的替代疗法。
参考文献
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中心性浆液性脉络膜视膜病变(中浆)是青壮年常见的眼底病之一,眼底荧光血管造影(FFA)是确诊其渗漏位置的主要诊断方法。本文就本院门诊2005年月~2009年8月FFA检查的353例(365眼)“中浆”患者的荧光素渗漏情况进行分析,为临床激光治疗提供依据,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料353例(365眼)典型“中浆”患者,单眼341例,双眼12例,其中男258例(267眼),女95例(98眼),男∶女为2.7∶1;年龄28~65岁,其中≤40岁135例,41~60岁213例,60岁5例。本组均为首次发病,具有荧光素渗漏的典型“中浆”患者。1.2方法采用日本KOWA彩色眼底照相机和德国海德堡共焦激光眼底扫描系统进行眼底彩色照相和FFA检查。将国产20%荧光素钠3ml自肘前静脉快速注入(注射前询问有无药物过敏史,做荧光素过敏试验),同时启动计时器和电脑图像监视器,从荧屏上观察造影的动态过程,并将图像储存在电脑硬盘上,每个患者观...&
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变 相关知识
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变，国内临床上常简称&中浆&。近年来，吲哚青绿血管造影的出现，为进一步研究CSC提供了新的方法，也对其发病机制有了新的认识。中心性浆液性脉络膜视网膜病变，多见于青年及中年男性，多为单眼发病，有自愈和复发倾向。
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多为健康成年人，骤然发觉视物模糊，视野中心似有淡影阻挡，视物可有变形，变小的感觉，主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点中央有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶而为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明，视力障碍程度不一，远视力检查从1.0到0.1，用Amsler方格表检查常有变形或暗点。眼底检查在病变轻者仅见后极部视网膜呈闪烁不定的反光，中心凹光反射略为弥散，重者可见黄斑区视网膜有圆形隆起的盘状脱离，其边缘有反光轮，数周后盘状脱离区有黄白色渗出点，裂隙灯接触镜检查，从光学切面显示神经上皮层与色素上皮层分离，神经层向前隆起，脱离腔的后壁有黄白色点状物，腔内积液可透明或略现混浊，个别极重病例，视网膜下液体过多，因重力作用而向下方流动，使周边视网膜脱离，液体吸收后，常在眼底下半留下液体流经区域的色素上皮萎缩条带，清楚地显示当初视网膜下液体通道的痕迹与范围。对于复发病例或在隐匿进行的患者，检眼镜下所见，除严重渗液者可再现盘状脱离外，大多数只表现黄斑区色素紊乱，或中心凹反射异常，仅从眼底表现不能判定是否病情复发或是隐匿进行，并且患者视力好坏也常与病变进展并不平行，对于疑为慢性进行病变的患眼应当再行荧光血管造影检查，因为造影图像所见与眼底表现有很大的不同，造影图片可以具体显示色素上皮的损害程度和病变范围，了解病情究竟是复发活跃还是萎缩稳定。本病虽有较大程度的自限性，经过垂直追踪观察发现有的病例可以延续多年，时显时隐，病变范围也逐渐扩大，色素上皮萎缩也严重，据统计约1/3或半数病眼可以复发，10%病例可多次复发，50%病例复发期在1年左右，而顽固病例可长达10年，少数病眼经多次发作后，最终可使中心视力蒙受永久性损害。根据症状，临床表现以及荧光造影所见，对该病的诊断一般不难。
(一)治疗60%～80%的中浆患者不用任何治疗3个月内可自愈，10%～20%患者3～6个月内可自愈，自愈后中心视力可恢复正常。但有些患者反复多次发作，长年迁延不愈，形成广泛的色素上皮继发性改变，甚至出现黄斑下机化膜，导致视力大幅度减退甚至永久性丧失。目前关于中浆的治疗措施和时机，还都存在争议。主要的治疗方法有：1.药物治疗由于本病确切发病原因不明，目前缺乏针对性的有效药物治疗。大量临床实践证明，激素使用后可加重病情，可发生大泡性视网膜脱离，应避免使用。皮质激素致病变加重的机制不明，推测可能是激素使视网膜色素上皮细胞间的封闭小带松解所致，也可能激素作为免疫抑制剂抑制免疫反应，导致视网膜色素上皮细胞进一步损害和屏障功能破坏而引起。烟酸作为血管扩张剂应用于本病，有可能加重血管渗漏，引起黄斑水肿，延长病程，甚至引起大泡状视网膜脱离，也不宜使用。应用乙酰唑胺治疗中心性浆液性视网膜病变可缩短主观视力改善时间和水肿消退时间，对最终视力无影响，也不影响疾病的复发率，但需注意药物的不良反应。其作用机制主要是通过视网膜下间隙酸化，减少静止电位，增加视网膜黏附性，有助于视网膜下液吸收;或通过抑制视网膜色素上皮的碳酸酐酶，重建视网膜色素上皮极性，促进液体转运吸收，也可能通过抑制眼组织中&-谷氨酸转肽酶活性，促进细胞黏附、粒细胞趋化和细胞变性，以达到抗炎作用。2.光凝治疗光凝治疗是目前治疗中浆较有效、安全且并发症少的方法。可以缩短病程，有助于视力的恢复，但并不能减少或预防复发。因中浆为一自限性疾病，故激光治疗应在3～6个月后进行。然而，临床上一些病例视力虽然恢复了正常，但对比敏感度、后像恢复时间等均不能完全恢复，更有甚者长期存在视物变形。有研究表明，黄斑长期浆液性视网膜脱离，感光细胞外节与RPE细胞微绒毛的正常定向性生理嵌合不能恢复正常，病程越长，这种嵌合越不完善。因此越来越多的学者主张，在条件许可的情况下，中浆应及时进行光凝治疗。激光治疗中浆的机制在于利用激光热效应破坏失代偿的RPE细胞，刺激周围正常RPE细胞增殖，形成新的脱色素的RPE细胞和新的RPE屏障功能。这种激光效应只限于破坏RPE层，愈合期不应有增殖瘢痕形成，所以激光能量控制在I～Ⅱ级光斑反应为宜。光凝的方法及注意点：(1)可选用绿、黄、橙红、红及半导体红外光。原则上黄斑部光凝不用蓝光。光斑大小100～300&m，曝光时间0.1～0.2s，输出功率0.1～0.4W，输出功率大小与使用的波长、视网膜脱离的程度及时间、视网膜下积液的成分有关。(2)FFA显示有明显渗漏，渗漏点位于乳头黄斑束以外，离中心凹外250&m以上者，直接光凝渗漏点即可。而对于中心凹及无血管区的渗漏点，可以采用间接光凝法，即在盘状视网膜脱离边缘半周或1周光凝数点或数十点，分1～2排，这种方法较安全，虽不能减少渗漏，但能促进视网膜下液吸收，对缩短病程有一定的帮助。(3)激光光凝后1周左右，神经上皮层浆液性脱离开始消退，残留的视网膜下液尚需数天乃至3～4周才能被逐渐吸收，因此视力并不立即恢复。(4)激光输出功率应严格控制，若能量过大，会产生激光瘢痕，一旦在中心凹区域，术后易出现永久性中心暗点。光凝治疗对大部分中浆有效、简单、安全，可缩短病程，促进视力恢复，改善症状，可作为中浆的首选治疗。3.光动力疗法一些慢性或持久性CSC，疾病后期易并发脉络膜新生血管膜(CNV)，对于这部分患者，可考虑行光动力疗法。有人对10例CSC引起的CNV进行PDT治疗，采用6mg/m2的维替泊芬(vertepomn)静脉注射，用689nm的激光照射，光照剂量为50J/cm2，光斑大小以ICGA结果为指导。随访12.6个月后，6例视力提高2行以上，4例视力不变，无视力下降者。所有病例均观察到原本扩张的脉络膜毛细血管变小，渗漏减少，因此认为PDT对CSC引起的CNV是一种安全有效的方法。Mehryar Taban等也做了类似的研究，术后OCT结果显示渗漏停止，视网膜下液明显吸收，浆液性脱离逐渐好转。4.手术治疗绝大部分的CSC经过休息、适当的药物治疗或光凝得以痊愈，但并不是所有患者均能自愈，亦不是都适合光凝治疗。有些患者渗漏点位于中心凹，病程长，反复发作，迁延不愈，而长时间的神经上皮层脱离(视网膜脱离)必然会导致感光细胞凋亡，最终视功能受到严重损害，这些患者既往没有好的治疗方法。随着玻璃体视网膜手术的快速发展，其手术适应证不断扩大，并发症不断减少，特别是近几年微创手术的发展，使得以往许多手术禁区得以突破。有人曾对几例迁延不愈的CSC患者行玻璃体切割术，术后患者黄斑区视网膜下液吸收，视力提高，获得了较为满意的疗效。该手术的目的在于去除可能存在的玻璃体牵引，促进神经上皮复位，加速视网膜下液的吸收。步骤主要包括玻璃体次全切除、人工制造玻璃体后脱离、切除玻璃体后皮质，然后作视网膜神经上皮层微切口，用小号笛形针排出视网膜下液(也可以不排)，术毕SF6或者C2F6气体眼内填充。为尽可能减少手术创伤，建议采用25G微创系统，以缩短手术时间，尽可能减少白内障、出血、感染、视网膜脱离等手术并发症的发生。同时要严格掌握手术适应证，如：①病程长达半年以上，迁延不愈;②大范围神经上皮脱离;③视力低于0.3;④不适合进行光凝;⑤充分理解并能承受手术风险的患者，可考虑手术治疗。中心性浆液性脉络膜视网膜病变是一种古老的疾病，现代各种新技术新疗法如FFA、ICGA、OCT、激光、手术等的出现，不仅使人们对其病机的理解前进了一大步，也使其诊断和治疗获得了突破性的进展。随着生活质量的提高，人们对视觉质量的要求越来越高，对中浆的治疗也提出了新的要求。眼科医生和中浆患者们都不再满足于单纯视敏度的提高，如何最大限度的恢复患者的视功能，包括对比敏感度、像差、立体觉等，将是我们不懈努力的方向。(二)预后中浆属于自限性疾病，3～6个月内不使用任何治疗大部分可自愈。多次复发、病程长的病例可有轻、中度视力减退、视物变形不消退，视功能不能完全恢复正常。
三面镜|视力|瞳孔检查|眼底荧光血管造影|眼底微血管检查|
预防及早期治疗为前题，平常要合理安排劳逸结合，避免诱发本病的诸多因素，万一患病后，也不必忧虑，应适当休息，避免过度用脑及体力劳动，少看电视及书报。
鉴别诊断根据症状，眼底表现及荧光造影改变，中浆的诊断不难，但在临床上还不时有误诊，漏诊的情况发生，主要需与下列疾病予以鉴别。1.下方孔源性视网膜脱离下方极周边部视网膜发生小裂孔，视网膜浅脱离，发病很缓慢，视网膜脱离累及黄斑部时才发生视物变形或视力下降，若小瞳孔检查可能会导致误诊，因此对这类患者一定要强调充分散大瞳孔，详细检查周边部视网膜，裂孔性视网膜脱离的神经上皮脱离达到周边部，三面镜下检查常可发现周边部裂孔，而中心性浆液性脉络膜视网膜病变的病变区局限在后极部，周边部视网膜正常，无视网膜裂孔。2.特发性脉络膜新生血管形成(特发性CNV)特发性脉络膜新生血管好发于青壮年，女性多于男性，视力损害较重，若病变位于中心凹区，视力可低至0.3以下，眼底可见有黄斑部灰黄色渗出斑伴出血，与中浆易鉴别，但有些小的不伴出血的CNV，眼底表现不易与中浆鉴别，此时荧光造影检查十分重要，一般中浆渗漏点出现在静脉期后，而CNV渗漏出现在动脉早期。3.囊样黄斑水肿(CME)临床上典型的CME在检眼镜下呈蜂窝状表现，不会与中浆混淆，但有些黄斑水肿尚未发生囊样改变，只有荧光造影时才显现蜂窝状染色。4.特发性息肉状脉络膜血管病变(PCV)部分年龄较大的慢性或复发性CSC病例，眼底出现色素上皮脱离，神经上皮脱离与RPF色素性改变，FFA表现为非典型性荧光素渗漏，与某些眼底仅表现为渗出和RPE改变的PCV表现类似，两者的ICGA表现有明显不同，为鉴别提供了重要的依据。5.中间部葡萄膜炎或称周边部葡萄膜视网膜炎，睫状体平部炎，其病理毒性产物由后房经Berger间隙，沿Cloquer管向后侵及黄斑部，引起水肿，产生小视，变视等与中浆病相似的症状，但该病前部玻璃体内有尘埃状混浊，有时出现少量角膜后沉着物;晶体后囊(即Berger间隙内)有焦黄色锅耙样炎症渗出物，充分扩瞳后用三面镜检查，在锯齿缘附近可以发现炎症渗出，出血和视网膜血管白鞘。
一般手术治疗可出现误伤黄斑，脉络膜出血，视网膜下新生血管形成，黄斑瘢痕等并发症。
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