状态：就诊前
咨询标题：13岁男孩尿酸高
飞***提交于
& &体重是多少？家里有人有痛风病史吗？先控制饮食，注意生活方式，可试着服一些控制尿酸的中药。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
刘霞大夫本人 发表于
科室: 内分泌专科
职称: 主任医师 副教授
擅长: 治疗小儿糖尿病、尿崩症、甲状腺疾病、性早熟、生长激素缺乏症和其他一些原因等导致的矮小症。对生长激素缺乏症、中枢性性早熟、尿崩症、小儿糖尿病等疾病的诊治已达国内先进水平。对内分泌、遗传代谢少见、疑难病如：甲状旁腺疾病、先天性肾上腺疾病、Turner综合症、低磷抗D佝偻病等疾病的诊治有丰富的经验。同时熟知小儿遗传、神经、血液和呼吸系统疾病的诊疗；对不同原因所致的矮小症、性早熟、甲状腺疾病（甲状腺炎、甲亢、甲减）、甲状旁腺疾病、肥胖症和糖尿病、肾上腺皮质功能亢进和减低症、尿崩症和遗尿症、抗D佝偻病、性腺发育不良（Turner综合症）、小阴茎、隐睾及某些遗传代谢病均有独到见解及诊治经验
刘霞，女，主任医师，毕业于湖北三峡大学医学院，现任广东省小儿内分泌学组副组长，深圳市内分泌学会委员、...尿崩症的表现是什么
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健康咨询描述：
尿崩症的症状是什么?主要表现是什么,?
感谢医生为我——该
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你好：由于低渗性多尿,血浆渗透压常轻度升高,因而兴奋口渴中枢,患者因烦渴而大量饮水,喜冷饮.如有足够的水分供应,病人一般健康可不受严重影响.但当病变累及下丘脑口渴中枢时,口渴感消失,或由于手术,麻醉,颅脑外伤等原因,病人外语意识不清状态,如不及时补充大量水分,可出现严重失水,血浆渗透压与血清钠浓度明显升高,出现极度软弱,发热,精神症状 尿崩症的主要临床表现为多尿,烦渴与多饮,起病常较急.24h尿量可多达5—10L,但最多不超过18L.尿比重常在1.005以下,尿渗透压常为50—200mOsm/kg?H O,尿色淡如清水.部分病人症状较轻,24h尿量仅为2.5—5L,如限制饮水,尿比重可超过1.010,尿渗透压可超过血浆渗透压,可达290—600mOsm/kg.H O,称为部分性尿崩症.
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尿崩症是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象.原因是肾细尿管的再吸收受到影响.多尿症意味着尿量的增加它和糖尿并无关系.尿崩症的主要临床表现为多尿烦渴与多饮起病常较急.24h尿量可多达5-10L但最多不超过18L.尿比重常在1.005以下尿色淡如清水.部分病人症状较轻24h尿量仅为2.5—5L,如限制饮水尿比重可超过1.010,称为部分性尿崩症.由于低渗性多尿血浆渗透压常轻度升高因而兴奋口渴中枢,患者因烦渴而大量饮水喜冷饮.如有足够的水分供应病人一般健康可不受严重影响.但当病变累及下丘脑口渴中枢时口渴感消失或由于手术麻醉颅脑外伤等原因病人外语意识不清状态如不及时补充大量水分可出现严重失水血浆渗透压与血清钠浓度明显升高,出现极度软弱发热精神症状甚至死亡多见于继发性尿崩症.
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您好,这个尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水出现问题导致的一种疾病.疾病概述　　尿崩症(diabetes insipidus) 是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象.原因是肾细尿管的再吸收受到影响.多尿症意味着尿量的增加,它和糖尿并无关系. &疾病分类　　内分泌科 &疾病描述　　尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素,简称AVP）缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起以多尿,烦渴,多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病.本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致,但部分病例无明显病因,尿崩症可发生于任何年龄,但以青年为多见. &症状体征　　尿崩症的主要临床表现为多尿,烦渴与多饮,起病常较急.24h尿量可多达5—10L,但最多不超过18L.尿比重常在1.005以下,尿渗透压常为50—200mOsm/kg?H O,尿色淡如清水.部分病人症状较轻,24h尿量仅为2.5—5L,如限制饮水,尿比重可超过1.010,尿渗透压可超过血浆渗透压,可达290—600mOsm/kg.H O,称为部分性尿崩症.　　由于低渗性多尿,血浆渗透压常轻度升高,因而兴奋口渴中枢,患者因烦渴而大量饮水,喜冷饮.如有足够的水分供应,病人一般健康可不受严重影响.但当病变累及下丘脑口渴中枢时,口渴感消失,或由于手术,麻醉,颅脑外伤等原因,病人外语意识不清状态,如不及时补充大量水分,可出现严重失水,血浆渗透压与血清钠浓度明显升高,出现极度软弱,发热,精神症状,甚至死亡,多见于继发性尿崩症.　　长期多尿可导致膀胱容量增大,因此排尿次数相应有所减少.　　继发性尿崩症除上述表现外,尚有原发病的症状与体征. &疾病病因　　1,特发性 临床上无明显病因可找到少数特发性尿崩症有家族史,呈常染色体显性遗传.　　2,继发性 大多为下丘脑—神经垂体部位的病变所引起的. &尿崩症诊断要点　　1.尿量增多,每日可达4L~10L,可有遗尿.常伴烦渴多饮,或发热,脱水,甚或抽搐.　　2.尿比重＜1.010,常在1.005~1.006 之间.　　3.禁水试验,加压素治疗试验有助于区别中枢性或肾性尿崩症.　　4.X 线颅骨片,鞍区CT 或MRI 检查发现颅内占位性病变,有助于继发性疾病的诊断. &医学解释　　西医学理解： 　　尿崩症是因抗利尿激素(又称加压素)缺乏而致的疾病.起病往往为渐进性,在数日或数周内病情逐渐明显,有时可突然起病.主要临床表现为尿次数增加,尿量增多,继而烦渴多饮,有时烦渴出现在多尿之前,尿液甚清,不含糖及蛋白质,比重低,通常在1.001-1.005,逐渐消瘦.如在某种特殊情况下,得不到饮水,或是在手术,麻醉,创伤后神志不清,或是下丘脑病变同时累及口渴中枢时,多尿得不到饮水补充,病人可迅速发展到严重脱水,出现高渗证群,主要为脑细胞脱水所致的神经系统症状.根据高渗程度的轻重,出现头痛,肌痛,心率加速,性情改变,烦躁及神志模糊,可发展至谵妄,昏迷,体温可降低或出现高热,引起死亡.病人在用抗利尿激素治疗过程中,如果用量过大,尿量减少时,仍不适当地大量饮水或是由于口渴中枢功能减退,皆可造成体内水分过多,出现低渗证群,主要表现亦为精神症状.　　现代医学认为本病病因是由于创伤,肿瘤,感染,血管病变,血液病及网状内皮系统疾病等使下丘脑-神经束受损所致.也有与遗传因素有关.　　本病的诊断主要依据临床特点尿量多(可达8-10升/日或更多),尿比重低；用兴奋抗利尿激素释放的刺激(如禁饮,注射高渗盐水等)不能使尿量显著减少,尿比重显著提高.　　现代医学对本病主要采用激素替代疗法.　　中医学理解：　　中医学虽无“尿崩症”之命名,但是古代医学典籍《外台秘要》引《古今尿验》中有类似此症的记载：“渴而饮水多,小便数,有脂似麸皮甘者,皆是消渴病也.”《诸病源侯论》说：“遗尿者,此由膀胱虚寒,不能约水故也.”临证中,此类病人多无“尿甘”之征象,只是饮多,溲多.因此,认为此病乃是属于下焦虚寒,膀胱不能制约,肾关门不利之尿崩症.　　《内经》指出“肾为胃之关”,脾阳有赖肾阳之熏蒸而腐水谷.故患者多神疲畏寒,主要为精血不衰虚,阳气不得温养之故.肾阳虚弱,下焦虚惫,肾之摄纳不固,约束无权而见小便频繁,饮多溲多.形体衰弱,头晕腰酸,两足无力为肾气疲惫,外不能充盈肌肤,内不能输步气血,舌质多淡,脉沉细,尺脉尤甚,均为肾气虚弱之症.《仁斋直指方》云“下焦虚寒,不能温制水液,则苗出不紧”.此病乃属肾阳虚衰,下脚虚寒.　　所以,在治疗终以《景岳全书》中的“巩堤丸”治疗.因为本药丸中以大量的温肾固涩药,治肾阳虚衰关门不利之症颇为合拍.因此,在采用原方的基础上加以山药,党参以补原方不足,加以益气健脾之功.脾气健旺,命门火足,肾气充盈,膀胱自藏,小水的制,故堤围既固,洪水无以泛滥成灾. &病理生理　　1,特发性 临床上无明显病因可找到,部分病人尸解时发现下丘脑视上核与脑室旁核神经细胞明显减少或几乎消失,这种推行性病变的原因未明,少数特发性尿崩症有家族史,呈常染色体显性遗传.　　2,继发性 大多为下丘脑—神经垂体部位的病变所引起的,这些病变主要为肿瘤（颅咽管瘤,松果体瘤,第三脑室肿瘤,转移性肿瘤等）,其次为手术（垂体切除等）,颅脑损伤等.其他如脑部感染（脑炎,脑膜炎）,白血病,组织细胞增多症X或其他肉芽肿病变,血管病变等影响及该部位时也可引起尿崩症.　　AVP主要是在下丘脑视上核,其次为脑室旁神经细胞中合成,然后沿神经轴突向垂体后叶移动,运送至垂体后叶而存贮在该处,需要是释放至血循环.因此,任何病变破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部分,常引起永久性尿崩症,若病变在正中隆突（漏斗部）以下的垂体柄至神经垂体,可引起暂时性尿崩症.　　根据AVP缺乏的程度,可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症,前者AVP完全或中重度缺乏,禁水后尿渗透压不超过血浆渗透压,后者缺乏程度较轻,体内尚有一定量的AVP分泌,禁水后尿渗透压可超过血浆渗透压. &诊断检查　　尿崩症的诊断一般不难,凡有多尿,烦渴,多饮,低比重尿者,均应考虑尿崩症的可能性,但确诊须赖进一步作下列诊断性实验.　　1,禁水实验 正常人禁止饮水一定时间后,体内水分减少,血浆渗透压升高,AVP大量分泌,因而尿量减少,尿液浓缩,尿比重及渗透压升高.尿崩症病人由于AVP缺乏,禁水后尿量仍多,尿比重及渗透压仍低.　　方法：本试验应在严密观察下进行.禁水前测体重,血压,尿量与尿比重或渗透压.禁水时间为8—12h,禁水期间每2h排尿一次,测尿量,尿比重或渗透压,每小时测体重与血压,如病人排尿较多,体重下降3％—5％或血压明显下降,应立即停止试验,让病人饮水.　　结果：正常人禁水后尿量明显减少,尿比重超过1.020,尿渗透压超过800mOsm/kg.H O,不出现明显失水.尿崩症病人禁水后尿量仍多,尿比重一般不超过1.010,尿渗透压不超过血浆渗透压.部分患者体内尚有一定量AVP分泌,但不足以维持正常调节,禁水后尿比重可超过1.015,但小于1.020,渗透压可超过血浆渗透压,但与正常让相比仍显不足,属部分性尿崩症.本法简易可行,对诊断尿崩症有一定帮助,但禁水后尿最大浓缩除AVP外,还取决于肾髓高渗状态,因此,仅根据禁水后能达到的最大尿比重或渗透压来诊断尿崩症,有时不可靠.　　2,禁水—加压素试验 禁水一定时间,当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时,注射加压素.正常人禁水后体内已有大量AVP释放,注射外源性AVP后,尿渗透压不再升高,而尿崩症病人体内AVP缺乏,注射外源性AVP后,尿渗透压进一步升高.　　方法：禁水时间视病人多尿程度而定,重者数小时即可,轻者需十几小时或更长,当尿渗透压达到高峰平顶,即继续禁水尿渗透压不再增加时,抽血作血浆渗透压,然皮下注射加压素5U,注射后1h测尿渗透压.对比注射前后的尿渗透压.　　结果：禁水后注射加压素,正常人尿渗透压一般不升高,仅少数人稍升高,但不超过5％.尿崩症病人禁水后注射加压素尿渗透压进一步升高,较注射前至少增加9％以上.AVP缺乏程度越重,增加的百分比越多.本法简单,可靠,但也须在严密观察下进行,以免在禁水过程中出现严重脱水.　　3,高渗盐水试验 正常人静脉滴注高渗盐水后,血浆渗透压升高,AVP大量释放,尿量明显减少,尿比重增加.尿崩症病人敌滴注高渗盐水后尿量不减少,尿比重不增加,但注射加压素后,尿量明显减少,尿比重明显升高,本试验对高血压与心脏病患者有一定危险,现已少用.　　4,血浆AVP测定（放射免疫法）正常人血浆AVP（随意饮水）为2.3—7.4pmol/L,禁水后可明显升高.但本病患者则不能达正常水平,禁水后也不增加或增加不多.　　尿崩症诊断确定后,尚须进一步明确其原因.应进行蝶鞍摄片,视野检查等!必要时可作CT或磁共振等检查以除外垂体或其附近的肿瘤.　　尿崩症应和下列以多尿为主要表现的疾病鉴别.　　1,精神性烦渴 主要表现为烦渴,多饮,多尿与低比重尿,与尿崩症极相似,但AVP并不缺乏,主要由于精神因素引起烦渴,多饮,因而导致多尿与低比重尿,这些症状可随情绪而波动,并伴有其他精神官能症的症状,上述诊断性实验均在正常范围内!　　2,肾性尿崩症 是一种遗传性疾病,其异常基因位于X染色体长臂Xq28部位,其肾小管对AVP不敏感,临床表现与尿崩症极相似,往往出生后即出现症状,多为男孩,注射加压素后尿量不减少!尿比重不增加!血浆AVP浓度正常或升高.　　3,慢性肾脏病 多种疾病包括慢性肾脏疾病,尤其是肾小管疾病,低钾血症,高钙血症等均可影响肾脏浓缩功能而引起多尿,口渴等症状,但有相应原发疾病的临床特征,且多尿的程度也较轻. &治疗方案　　尿崩症一烦渴狂饮,尿频量多为主要特征,病程久者可伴体形消瘦,疲乏无力,食欲不振,皮肤干燥,毛发枯黄,头晕目眩,失眠多梦,耳鸣耳聋,腰膝酸痛,肢体麻木,心悸怔仲,大便秘结或五心烦热,男子阳痿遗精,女子月经不调,甚者神昏谵语,昏睡不醒等临床表现.辨证当分为阴虚燥热,但应区别孰轻孰重,治疗总以养阴生津,润燥清热,固肾缩尿为为法,若阴伤及阳者,鉴于益气温阳.　　治疗原则　　清热泻火,养阴生津,益气养阴,生津止渴,健脾补肾,补气生津,滋阴助阳,益气固涩.　　1,激素替代疗法　　（1）加压素水剂 作用仅能维持3—6h,每日须多次注射,长期应用不便.主要用于脑损伤或手术室出现的尿崩症,皮下注射,每次5—10U.　　（2）鞣酸加压素注射液 即长效尿崩停（5U/ml）,肌肉注射,开始时每次0.2—0.3ml,以后根据尿调整剂量,作用一般可维持3—4d,具体剂量因人而异,用时应摇匀.慎防用量过大引起水中毒.　　（3）去氨加压素为人工合成的加压素类似药,鼻腔喷雾或滴入,每次5—10μg作用可维持8—20h,每日用药2次.此药抗利尿作用强,副作用少!为目前治疗尿崩症比较理想的药物,该药也有针剂可供皮下注射,近年来还有口服制剂,使用更为方便.　　2,其他抗利尿药物 　　（1）氢氯噻嗪每次15mg,每日2—3次,可使尿量减少约一半.其作用机制可能是由于尿中排钠增加,体内缺钠,肾近曲小管重吸收增加,到达远曲小管原尿减少,因而尿量减少,长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾,高尿酸血症等,应适当补充钾盐.　　（2）卡马西平能刺激AVP分泌,使尿量减少,但作用不及氯磺丙脲.每次0.2g,每日2—3次.　　（3）氯磺丙脲可加强AVP作用,也可能刺激其分泌,服药后可使尿量减少,尿渗透压增高,每日剂量不超过0.2g,一次口服.本药可引起严重低血糖,也可引起水中毒,应加注意.　　3,病因治疗 继发性尿崩症应尽量治疗其原发病.　　预后： 轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复,特发性尿崩症常属永久性. &保健贴士　　患者由于多尿,多饮,患者在身边应备足温开水.注意预防感染,尽量休息,适当活动.保持皮肤,粘膜的清洁,有便秘倾向者及早预防.患者手术后要忌盐.　　护理：　　1,患者夜间多尿,白天容易疲倦,要注意保持安静舒适的环境,有利于患者休息.　　2,在患者身边经常备足温开水.　　3,定时测血压,体温,脉搏,呼吸及体重.以了解病情变化. &合理饮食有利于尿崩症的康复　　中医提醒各位尿崩症患者,在患病期间,合理的饮食,有益于身体的康复. 　　1,患者由于多尿,多饮,要嘱患者在身边备足温开水.但是也要注意不要喝的太多.　　2,注意要适量的补充盐分.　　3,避免水中毒.　　4,便秘者可以多服用些粗纤维食物,如芹菜等.祝愿您健康快乐
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您好!尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素,简称AVP）缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起以多尿,烦渴,多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病.本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致,但部分病例无明显病因,尿崩症可发生于任何年龄,但以青年为多见　尿崩症的主要临床表现为多尿,烦渴与多饮,起病常较急.24h尿量可多达5—10L,但最多不超过18L.尿比重常在1.005以下,尿渗透压常为50—200mOsm/kg?H O,尿色淡如清水.部分病人症状较轻,24h尿量仅为2.5—5L,如限制饮水,尿比重可超过1.010,尿渗透压可超过血浆渗透压,可达290—600mOsm/kg.H O,称为部分性尿崩症.　　由于低渗性多尿,血浆渗透压常轻度升高,因而兴奋口渴中枢,患者因烦渴而大量饮水,喜冷饮.如有足够的水分供应,病人一般健康可不受严重影响.但当病变累及下丘脑口渴中枢时,口渴感消失,或由于手术,麻醉,颅脑外伤等原因,病人外语意识不清状态,如不及时补充大量水分,可出现严重失水,血浆渗透压与血清钠浓度明显升高,出现极度软弱,发热,精神症状,甚至死亡,多见于继发性尿崩症.　　长期多尿可导致膀胱容量增大,因此排尿次数相应有所减少.　　继发性尿崩症除上述表现外,尚有原发病的症状与体征.
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尿崩症是于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象.它的主要症状是多尿,多饮和烦渴.尿色淡如清水,长期尿多可造成膀胱容积增大.
其主要表现是
1.尿量增多,每日可达4-10升,常伴发热,抽搐.
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人的大脑中有个小丘脑-神经垂体,可以分泌抗利尿激素,同时肾脏可以重吸收原尿中的水分,如果抗利尿激素分泌不足,或者肾脏病变,就会导致中枢性尿崩症和肾性尿崩症.临床特点是：多尿,烦渴,低比重尿和低渗尿.尿崩症可见于任何年龄,以青年人发病多见,男女比例2：1,起病突然,患者常口渴严重,喜冷饮,夜尿增多,一天的尿量一般在4升以上,很少超过18升,尿比重1.001-1.005,尿渗透压50-200Osm/L,明显低于血浆渗透压.
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常见症状、烦渴、（夜尿显著增多）、、痉挛、
检查项目尿比重、禁水加压试验、血浆ADH测定、磁共振、肾功能、血液生化检查
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。李炎唐 泌尿外科
美国哈佛大学医学院泌尿外科研究员，美国休斯顿医学院博士后研究员。解放军总医院泌尿外科主任医师、教授(正军级)、研究生导师。第一批国家津贴获得者。全国政协第五、八、九届委员。中华泌尿外科学会和中华器官移植学会常委及中国透析移植学会副主任委员;《中华泌尿外科》杂志、《中华器官移植》杂志等六种杂志的编委。国际泌尿外科学会高级会员、美国泌尿外科学会和欧洲器官移植学会会员。1977年起为中央保健委员会专家。
曾祥福 泌尿外科
全军泌尿外科学术委员会常务委员;武警部队泌尿外科学术委员会主任委员;北京市泌尿外科分会委员;武警医学杂志特邀编委。现任中国武装警察部队总医院泌尿外科主任、主任医师。对泌尿外科疾病的诊断与治疗具有丰富的经验，发表论文40余篇，参加著书三部。
洪宝发 泌尿外科
全国腔内泌尿外科与体外冲击波碎石学组委员;中华医学会北京泌尿分会委员;临床泌尿外科杂志及现代泌尿外科杂志编委;中华实用杂志常务编委;《健康必读》全国民医理事会理事。教授、博士导师。尿崩症 _百度百科
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尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。
1.中枢性尿崩症
任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
（1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
（2）继发性
1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。
（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
（1）遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。
（2）继发性
1）肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。
2）代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。
3）药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等，其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍，干扰肾对水的重吸收而导致NDI。1.低渗性多尿
多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.5，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。
遗传性NDI常于婴幼儿期起病，多数有家族史。多以女性传递，男性发病。出生后既有多尿、多饮，如未及时发现，多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。如能幸存，可有生长缓慢，成年后症状减轻或消失。因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态，可导致智力迟缓和血管内皮受损，颅内和血管可有弥漫性钙化。
2.原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。
妊娠期尿崩症（GDI）：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。1.尿量
超过2500ml/d称为多尿，尿崩症患者尿量多可达4～20L/d，比重常在1.005以下，部分性尿崩症患者尿比重有时可达1.010。
2.血、尿渗透压
患者血渗透压正常或稍高（血渗透压正常值为290～310mOsm/L），尿渗透压一般低于300mOsm/L（尿渗透压正常值为600～800mOsm/L），严重者可低于60～70mOsm/L。
3.血浆AVP测定
正常人血浆AVP（随意饮水）为2.3～7.4pmol/L（放射免疫法），禁水后可明显升高。完全性CDI患者的血浆AVP浓度测不到；部分性CDI患者则低于正常范围；NDI患者的血浆AVP水平升高或正常；精神性烦渴患者则在正常范围内或降低。
4.禁水-加压素试验
比较禁水前后与使用血管加压素前后的尿渗透压变化。
方法：禁水6～16小时（一般禁水8小时，使病情轻重而定）。试验前测体重、血压、血浆渗透压及尿比重，以后每小时留尿测尿量、尿比重及尿渗透压。当尿渗透压达到高峰，连续两次尿渗透压差&30mOsm/L，而继续禁水尿渗透压不再增加时，测血浆渗透压，然后立即皮下注射加压素水剂5U，再留取尿液测定1～2次尿量和尿渗透压。
结果判定：正常人禁水后体重、血压及血浆渗透压变化不大（&295mOsm/L），尿渗透压可大于800mOsm/L，注射加压素后，尿渗透压升高不超过9%。精神性烦渴者与正常人相似。完全性尿崩症者，血浆渗透压峰值大于300mOsm/L，尿渗透压低于血渗透压，注射加压素后尿渗透压升高超过50%；部分性尿崩症者，血浆渗透压峰值不高于300mOsm/L，尿渗透压可稍超过血浆渗透压，注射后尿渗透压升高9%～50%之间。NDI患者在注射加压素后无反应。本试验应在严密观察下进行，若患者在进水后体重下降超过3%～5%，或出现血压明显下降、烦躁等，应立即停止试验，并及时补充水分。
继发性CDI需测定视力、视野、蝶鞍摄片、头颅CT或MRI等，以明确病因。基因突变分析有助于明确遗传性DI的分子病因学。凡有烦渴、多饮、多尿及低比重尿者应考虑本病，必要时可进行血尿渗透压测定和禁水-加压素试验，常可明确尿崩症的诊断，并有助于评估尿崩症的程度和分类。
1.CDI的诊断要点
（1）尿量多，可达8～10L/d或以上；
（2）低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于20mOsm/L；尿比重低，多在1.005以下；
（3）饮水不足时，常有高钠血症，伴高尿酸血症，提示AVP缺乏，尿酸清除减少致血尿酸升高；
（4）应用兴奋AVP释放的刺激试验（如禁水试验、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重和尿渗透压显著增高；
（5）应用AVP治疗有明显的效果，尿量减少，尿比重和尿渗透压升高。
2.部分性CDI的诊断要点
（1）至少2次禁饮后，尿比重达1.012～1.016；
（2）禁水后尿渗透压达到峰值时的尿渗透压/血渗透压比值大于1，但小于1.5；
（3）对加压素试验敏感。
3.NDI的诊断要点
（1）有家族史，或患者母亲怀孕时羊水过多史，或可引起继发性NDI的原发性疾病史；
（2）多出生后既有症状，婴儿期有尿布更换频繁，多饮、发育缓慢或不明原因发热，儿童和成年期有多尿、口渴、多饮等症状；
（3）尿浓缩功能减低，每日尿量明显增加，比重&1.010，尿渗透压低，多低于300mOsm/L；
（4）禁水-加压素试验一般无尿量减少、尿比重和尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压比值&1，继发性NDI患者除了尿浓缩功能减退外，其他肾功能亦有损害。1.精神性烦渴
临床表现与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿。这些症状可随情绪而波动，并伴有其他神经症的症状。禁水-加压素试验有助于两者的鉴别。
有多尿、烦渴、多饮症状，但尿比重和尿渗透压升高，且有血糖升高，尿糖阳性，容易鉴别。
3.慢性肾脏疾病
尤其是肾小管疾病，低钾血症，高钙血症等，均可影响肾浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但有原发疾病相应的临床表现，且多尿的程度也较轻。1.替代疗法
AVP替代疗法主要用于完全性CDI，部分性CDI在使用口服药疗效不佳的情况下也可用AVP替代治疗。替代剂包括：加压素水剂：作用仅维持3-6h，每日须多次注射，长期应用不方便。主要用于脑损伤或神经外科手术后尿崩症的治疗。尿崩停粉剂：赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，长期应用可引起慢性鼻炎而影响吸收。鞣酸加压素注射液：又名长效尿崩停注射一次可维持3-5天，注射前充分混匀，过量可引起水中毒。1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素（DDAVP或desmopressin）:是一种人工合成的AVP类似物。DDAVP增强了抗利尿作用，而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000:1，作用时间12-24小时，是目前最理想的抗利尿剂，用量视病情确定。
2.其他抗利尿药物
（1）氯磺丙脲该药可刺激垂体释放AVP，并增强AVP的水吸收作用，可增加肾小管cAMP的生成，但对NDI无效。可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加注意。
（2）氢氯噻嗪可使尿量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少。长期服用可引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。
（3）卡马西平能刺激AVP释放，使尿量减少，但作用不及氯磺丙脲。
3.病因治疗
对于继发性尿崩症患者，应尽量治疗其原发病，如不能根治也可基于上述药物治疗。
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