外伤应激性溃疡 - 疾病定义
　　外伤应激性溃疡是多发性外伤，严重者全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃变，是上消化道出血常见原因之一。 　　应激性溃疡的病症有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。
外伤应激性溃疡 - 疾病症状
　　外伤应激性溃疡最先的发病表现为出血。 出血在病变前已有一段时间。起初粘膜病变浅而少，不引起出血，以后病变增多加深。 出血一般发生在应激情况开始后5～10天。 出血时不伴疼痛，出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病症分批出现，同时有旧病症愈合和新病症形成。
外伤应激性溃疡 - 疾病病理
基础病理　　外伤应激性溃疡在发生应激情况后几小时内，若作病人，可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点局限于胃底。显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜固有层。发生应激情况24～48小时后整个胃体粘膜有1～2mm直径的糜烂，显微镜下可见粘膜有局限性出血和凝固性坏死。如果病人的情况继续恶化则糜烂灶相互融合扩大，全层粘膜脱落，形成溃疡，深达粘膜肌层及粘膜下层，暴露其营养血管。如果血管腐烂破裂，即引起出血。易发人群　　男女均可发病。并发症　　穿孔； 出血治疗用药　　抗生素
外伤应激性溃疡 - 诊断鉴别
基础诊断　　纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断，同时，还可以。实验室诊断　　血常规、免疫因子检查，肝肾功能，必要时做组织病检。影像诊断　　纤维胃镜检查。
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保存二维码可印刷到宣传品应激性溃疡一( 10:08:19)
应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。
重症监护室的病人或休克、大面积烧伤、严重外伤或感染、器官衰竭（如急性肾功能衰竭，成人呼吸窘迫综合征，肝功能衰竭）病人一旦发生上消化道出血，首先要考虑应激性溃疡所致的可能。因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断。若出血量大，看不清楚，可以作选择性动脉造影。
【治疗措施】
对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。内科治疗的方法有：
（一）胃管吸引
留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。
（二）冰盐水或血管收缩剂洗胃
冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。
（三）胃肠道外用血管收缩剂
去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u。垂体后叶加压素于胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。
（四）抗酸药间隔洗胃 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。
（五）手术治疗
仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～31。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血，说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃粘膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。有人报告术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用Roux-en-Y法重建胃肠道，以防止胆汁反流，损害胃粘膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术
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应激性溃疡怎么引起？应激性溃疡发病原因？
　　应激性溃疡病因概要：　　应激性溃疡的病因的病因主要分为2大方面：病因，由严重脑外伤或颅内外科手术后所导致的应激性溃疡、由烧伤引起、其他应激状态;发病机制，神经内分泌失调、胃黏膜防御机能减低在应激状态下、胃酸分泌增加。　　应激性溃疡详细解析：　　应激性溃疡的主要病因　　①由严重脑外伤或颅内外科手术后所导致的应激性溃疡，称cushing溃疡，常在外伤或术后3～10天内发生，可能由于颅内压增高直接刺激了迷走神经或通过丘脑垂体肾上腺轴使胃酸分泌显著增加，造成溃疡;　　②由烧伤引起的，称cushing溃疡，常在烧伤后1周内发生;　　③其他应激状态包括败血症、休克、大手术后、尿毒症、创伤、缺氧、放射治疗、慢性肺部疾患，特别是肺心病，营养不良以及恶性肿瘤后期等所引起的溃疡。后两类溃疡的产生可能是由于胃黏膜的缺血性损害以及黏膜屏障被破坏所引起。　　应激性溃疡的发病机制：　　急性应激性溃疡发生于胃、十二指肠黏膜缺血或毒性物质对胃、十二指肠黏膜屏障的破坏，严重持久的应激性导致变感神经刺激和循环儿茶酚胺水平增高，可使胃和十二指肠黏膜下层的动-静脉短路开放。因此，正常流经胃、十二指肠黏膜毛细血管床的血液便分流至黏膜下层动静脉路而不流经胃、十二指肠黏膜，这样在严重应激期间黏膜可以发生缺血，最终造成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可加速应激性溃疡形成，缺血的胃、十二指肠黏膜更易被盐酸和胃蛋白酶消化。　　1.神经内分泌失调早期研究已表明，应激状态下机体神经-内分泌失调涉及神经中枢、神经肽、传导途径、递质释放和受体等一系列问题。不同的应激原对机体神经-内分泌的影响各有差异。下丘脑、室旁核等神经中枢在SU发生中具有非常重要的意义。中枢神经系统(CNS)及神经肽主要是通过自主神经系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴作用于靶器官(胃肠)，引起胃肠黏膜的改变，导致SU发生。　　2.胃黏膜防御机能减低在应激状态下。胃黏膜局部会发生微循环障碍、黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低，而导致胃黏膜屏障破坏的因素主要有以下方面。　　(1)在应激状态下，胃黏膜血流改变引起胃局部黏膜缺血，促进急性胃黏膜溃疡的形成。　　(2)应激状态时，黏膜上皮细胞功能障碍.不能产生足够的HCO3-和黏液。同时，由于交感神经兴奋，胃运动减弱，幽门功能紊乱。十二指肠内容物和胆汁反流入胃，其中的胆盐有抑制碳酸氢盐分泌的作用，并能溶解胃黏液，从而间接抑制黏液台成，加重对胃黏膜屏障的破坏，使溃疡更易发生。　　(3)前列腺索(PGs)水平降低，PGs对胃黏膜有保护作用，可促进胃黏液和碳酸氢盐的分泌，还能抑制胃酸分泌及促进上皮细胞更新。　　(4)超氧离子的作用：儿茶酚胺可激活并产生大量的活性氧，如02一、0H一、H2()2等，它们可与血小板活化因子(PAF)、白三烯(ITC)和血栓素(TX)等相互作用，参与多种原因所致应激性溃疡的发病过程。同时，由于超氧离子非常强的氧化性.使膜脂质过氧化，破坏细胞的完整性，减少核酸的合成，使上皮细胞更新速率减慢，加重胃黏膜损伤。　　(5)胃黏膜上皮细胞更新减慢：应激状态下，胃黏膜缺血坏死，黏膜上皮细胞增生减慢，屏障作用削弱。　　3.胃酸分泌增加 高胃酸分泌并不是SU的主要因素。一般应激状况下胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障功能减弱，实际反流下黏膜内的H+增多，导致了溃疡的发生。其原因足：胃内容物滞留刺激胃窦黏膜分泌胃泌素增加;以及十二指肠液的返流，其中的胰液、胆汁损伤胃黏膜屏障，使H+逆行扩散。　　4.心激性溃疡发生的机制可能为：①胃酸及胃蛋白酶分泌增多。②胃肠黏膜缺血、缺氧，屏障防护功能下降，通透性改变，对攻击因子敏感性增高。③胆汁反流入胃。④溶酶体酶释放，⑤胃内黏液的量及质的变化：⑥胃肠黏膜血循环障碍，能量代谢缺乏。　　5.病理改变 应激情况后几小时内行纤维胃镜检查可见多数患者胃黏膜苍白，有散在的红色淤点局限于胃底。显微镜检查可见黏膜水肿，黏膜下血管充血.很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落而暴露其下的黏膜固有层。发生应激情况24～48小时后整个胃体黏膜有1～2 mm直径的糜烂，显微镜下可见黏膜有局限性出血和凝固性坏死。若患者的情况继续恶化，则糜烂灶相互融合扩大，全层黏膜脱落，形成溃疡。深达黏膜肌层及黏膜下层，暴露其营养血管。如果血管破裂，即引起出血。
应激性溃疡的原因&应激性溃疡的病因
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Disease Data Source
《肿瘤急症学》 李永生等主编《当代胃肠外科》 王戒编著《内科治疗学》 孙明著《胃肠及肝胆胰疾病鉴别诊断学》 刘新民总主编；池肇春，马素真主编
疾病大全&&应激性溃疡疾病 （别名：烧伤应激性溃疡综合征）
应激性溃疡是怎么回事？
向您详细介绍应激性溃疡的病理病因，应激性溃疡主要是由什么原因引起的。
一、发病原因的发生原因主要有：1.严重 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积、颅内疾病、、腹部手术等。2.长时间 如、、多器官衰竭等。3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。4.其他因素 如酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。应激性是胃粘膜细胞被胃酸和消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面：一、胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面(腔面)隔开。粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。二、胃粘膜屏障 胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。三、HCO3-的中和作用 胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2　　和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面(浆膜面)进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。胃粘膜中有大量素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起。胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于，DNA合成受影响，细胞无法再生，的细胞没有再生细胞来替换更新，形成溃疡。胃粘膜细胞的能量(糖原)储备很少而代谢率较高，比其他脏器(如肝、肌肉等)容易因缺血而影响代谢。胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高，这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底。
二、发病机制1.发病机制 SU是一种急性，的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系。(1)中枢兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，和可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内，约束其活动，然后放入4℃的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h后胃黏膜即出现糜烂及出血，实验还发现冷束缚后，血清水平升高，可能和有关。中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力，有三条途径下达冲动，即前部-系统、下丘脑后部-交感神经系统、下丘脑后部-垂体-系统，在应激时，是否通过一条，或一条以上的途径，尚不很清楚。(2)胃黏膜屏障的损伤：对SU来说，是一个非常重要的发病原因，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO3-，虽然其分泌量只有H+的5%～10%。但其基础分泌率为300～400μmol/h，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H+必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO3-的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H+的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H+逆行侵袭的有效缓冲层。此外，当胃酸增高时，除了HCO3-持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补充。另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动交通支，和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流。任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响，削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流，发生SU。(3)胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H+在SU发病中的作用。由于胃黏膜屏障受损，H+浓度虽不高，仍可逆行扩散，出现胃壁内酸化。正常胃壁内pH高于7.2，如降至6.5以下，则可产生急性胃。H+可促使组织胺释放，刺激胆碱能神经，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多，还可增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3-的产生，同时因胃壁血流减少，又不能将扩散至胃壁内的H+及时清除，种种因素均可导致SU的发生。持续性酸中毒未能纠正，也可使胃壁pH下降，对SU的发生不无影响。(4)代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新，使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素，其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3-和黏液的分泌，防止H+逆行扩散。PGE2扩张血管，对改善胃黏膜血循环的作用尤为明显。在胃黏膜中，PGl2的含量要较PGE2多10倍以上。由于前列腺素的保护作用，称之为PG-介导防卫系统。阿司匹林和酒精之所以能诱发急性胃黏膜病变，就是由于它们可严重阻止PG的合成。动物实验先给动物喂食PGE2，再给予阿司匹林，可以防止SU的发生。在应激状态下，特别是胃黏膜缺血和缺氧的情况下，PG产生减少，而且还会出现其他一些炎性介质的失控，比如在环加氧酶作用减，PG产生减少的同时，由于5-脂加氧酶作用的加强，花生四烯酸转而代谢为白三烯和血小板激活因子(PAF)。白三烯是一种收缩血管物质，PAF有聚集血小板的作用，这些介质的产生更加重了胃黏膜缺血和缺血性损害。另外胃黏膜下的肥大细胞(MC)也可产生一些介质，MC是疏松结缔组织中很常见的细胞，多沿小血管分布，是一种对外界刺激十分敏感的组织反应细胞，在人体与外界抗原接触机会最多的部位，如、呼吸道、消化道等MC的数量特别。胃黏膜下有为数众多的MC，受到应激和缺血等刺激可产生“粒”，释放组织胺、粒细胞趋化因子、肝素、白三烯、PAF等，其中很多活性物质均可促使SU的发生，比如组织胺能扩张毛细血管前括约肌和小动脉，但收缩黏膜的毛细血管，致使胃黏膜下，而使黏膜缺血。组织胺还可刺激胃酸分泌，增加黏膜下血管通透性。肝素能抑制上皮细胞的活性，妨碍上皮细胞的更新。动物实验也证明电刺激迷走神经可出现肥大细胞的“脱粒”。黏膜缺血的后果是毛细血管内皮细胞产生毒性氧代谢产物，如NO(内皮细胞衍生松弛因子EDRF)是强烈的血管扩张物质，导致微循环完全停滞，使黏膜损害成为不可逆性。(5)幽门螺杆菌 (Hp)感染：自1983年从慢性活动性病人的胃黏膜上培养出Hp以后，它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。Hp可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH3。虽NH3为弱碱性，但Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶，破坏覆盖黏膜表面的黏液层。此外还能产生过氧化氢酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞。据报道病人Hp的检出率为85%，胃溃疡病人为53%，但Hp是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定。现认为Hp可造成，但很少产生急性溃疡，也不会引起显性出血。(6)胆盐的作用：不少腹部大手术后常有网膜功能丧失，或者是器质性，如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路，或者是功能性，如胃肠道淤张，越是术后恢复不顺利的病人，这种消化液逆流的现象越容易发生，常常是器质性和功能性原因均存在。胆盐对胃黏膜的作用不容忽视，胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜的电位差，增加胃黏膜的通透性，使阳离子如H+、Na+等容易穿透黏膜而扩散。胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用，可损伤胃黏膜。动物实验证明牛磺胆酸可抑制离体胃黏膜的分泌，还可抑制黏膜上皮细胞的ATP酶。从病因角度来看，外科SU发生常常是综合因素的结果。对某些危重患者来说，甚至可以认为SU实际上是多器官功能障碍综合征(MODS)在胃(上消化道)的表现。2.病理生理 根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。糜烂指表浅的病变，其深度不越过上皮层的基底膜，而溃疡的基底则越过基底膜至黏膜下，进入肌层，但急性溃疡很少越过肌层，而则可侵及浆膜下及浆膜。糜烂因病变浅层，很少有出血，急性溃疡波及黏膜下及肌层，如侵犯溃疡中裸露的血管则可造成大出血。除黏膜病变的深度外，病变邻近组织的炎症程度也各有不同。正常胃黏膜中性粒细胞基本不存在，慢性炎性细胞包括细胞、和吞噬细胞数量很少，每高倍视野仅2～5个，在表面上皮细胞之间偶可见淋巴细胞。根据悉尼分类，急性胃黏膜糜烂有上皮剥脱，糜烂面有炎性渗出物覆盖。上皮内有中性粒细胞浸润，急性溃疡则有大量，中性粒细胞占多数，有，也可有点状脓性(pit abscess)。慢性溃疡的特点是大量慢性炎性细胞浸润，中性粒细胞伴随增加，并有不同程度纤维化。关于病变的数目和位置极不一致。糜烂病灶常广泛分布于胃黏膜，溃疡可多发，也可和糜烂参杂并存。病变一般以胃窦部最重，胃体部次之，甚至全部胃黏膜均有病变。黄莚庭等曾为大面积烧伤合并急性大出血病人手术时看到胃体及胃窦部黏膜大片缺损直径近10cm，黏膜下裸露，伴有严重出血。病变可波及食管下端和十二指肠，但不会发生仅有十二指肠或食管病变而胃黏膜完好无损者。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
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