2012年临床执业医师(呼吸系统)试题练习及答案(10) - 模拟试题 - 中国医学教育网－医学教育考试网-临床执业医师考试
2012年临床执业医师(呼吸系统)试题练习及答案(10)
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第十单元 呼吸衰竭
一、A11、慢性呼吸衰竭时，下列哪项不利于呼吸道通畅A.应用糖皮质激素B.雾化吸人祛痰剂C.大量补液D.应用快速利尿剂E.帮助患者翻身拍背
2、失代偿性呼酸时，血气分析及血清电解质的改变是A.PaC02升高、pH升高、血钾升高B.PaC02升高、pH降低、血钾升高C.PaC02升高、pH降低、血氯升高D.PaC02升高、pH升高、血氯降低E.PaC02升高、pH升高、血氯血钾正常
3、呼衰可作鼻或口鼻面罩机械通气的患者是A.轻中度神志尚清，能配合的患者B.病情严重，神志清，不合作的患者C.昏迷的患者D.呼吸道有大量分泌物的患者E.需长期机械通气支持的患者
4、呼吸中枢兴奋剂应用于下述哪种疾病A.呼吸性碱中毒B.胸外伤引起肺通气量减少C.严重脊柱畸形引起呼吸衰竭D.急性多发性神经根炎引起呼吸衰竭E.慢性肺心病引起呼吸衰竭
5、肺性脑病狂躁不安的处理是A.必要时可用吗啡、杜冷丁B.可给大量安定C.不宜用水合氯醛保留灌肠D.可用大量的奋乃静肌注E.重点改善通气功能
6、对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效．其原因很可能为A.严重肺通气功能障碍B.严重肺动一静脉样分流C.通气／血流比例增大D.肺弥散功能障碍E.耗氧量增加
7、肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是A.气短B.头痛C.发绀D.高血压E.昏迷
8、下列哪项与呼酸并发代碱无关A.使用排钾利尿剂B.通气功能改善过快C.用碱性药物过量D.频繁呕吐E.高浓度吸氧
9、肺弥散功能障碍最常出现A.Pa02正常，PaC02上升B.Pa02下降，PaC02上升C.Pa02正常，PaC02正常D.Pa02正常，PaC02下降E.Pa02下降，PaC02正常或下降
10、慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是A.通气不足B.通气／血流比例失调C.肺动一静脉样分流D.弥散障碍E.氧耗量增加
11、引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是A.慢性支气管炎B.阻塞性肺气肿C.气管异物D.膈肌麻痹E.ARDS
12、Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是A.通气／血流&0．8B.通气／血流&0．8C.弥散功能障碍D.肺动一静脉样分流E.肺泡通气不足
13、呼吸衰竭最主要的临床表现是A.呼吸费力伴呼气延长B.呼吸频率增快C.呼吸困难与发绀D.神经精神症状E.双肺有大量湿
14、呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是A.Pa02&6.65kPa，PaC02&8.0kPaB.Pa02&7.32kPa，PaC02&7.32kPaC.Pa02&8.0kPa，PaC02&6.65kPaD.Pa02&9.3kPa，PaC02&5.32kPaE.Pa02&6.32kPa，PaC02&9.3kPa
15、诊断呼吸衰竭最重要的动脉血气分析指标是A.动脉血氧分压低于60mmHgB.动脉血二氧化碳分压高于50mmHgC.pH值低于7.35D.二氧化碳结合力高于29mmoL／LE.BE&-2.3mmol／L
16、治疗呼吸衰竭时，为建立通畅的气道应采取以下措施，除了A.给予祛痰药促进排痰B.给予可待因止咳C.给予支气管解痉药D.必要时做气管插管吸痰E.必要时做气管切开吸痰
17、ARDS的肺水肿属于以下哪种类型A.心源性肺水肿B.神经性肺水肿C.中毒性肺水肿D.复张性肺水肿E.渗透性肺水肿
二、A21、男，58，因肺心病呼吸衰竭入院。入院查神志清晰，动脉血气分析：Pa02 4kPa（30mmHg），PaCo2 8kPa（60mmHg）。吸氧后神志渐不清、昏迷，动脉血气分析： PaCo2 9.3kPa（70mmHg），PaO2 10.6kPa。本例病情恶化的原因最可能是A.感染加重B.心力衰竭加重C.气道阻力增加D.氧疗不当E.周围循环衰竭
2、慢性肺心病患者。血气分析结果是：pH 7．43，PaC02 73mmHg，BE-2mmol／L。HC03-46mmol/L。血气结果应诊断为A.呼酸+代碱B.呼碱+代碱C.呼酸+代酸D.呼碱+代酸E.失代偿性代碱
3、男65岁，慢支30年。近3年来下肢浮肿，平时活动气短。3天前受凉后加重。神志恍惚嗜睡。血气分析：pH 7．15，PaC02 80mmHg，Pa02 45mmHg。BE-10mmol／L。HC03-20mmol／L。此结果符合A.呼酸失代偿期B.呼酸代偿期C.呼酸+代碱D.代碱+代酸E.呼酸+代酸
4、男，64岁。胆结石术后5天突发呼吸困难l小时，有COPD史20余年。查体：BP 110／80mmHg端坐呼吸。烦躁不安，大汗,口唇发绀，双肺可闻及少量干湿簦穆120次／分。该患者呼吸困难最可能的原因是并发A.急性呼吸窘迫综合征B.急性左心衰竭C.继发肺部感染D.自发性气胸E.右心衰竭
5、某慢性肺心病患者，受凉后咳喘加重，咳脓痰,发热烦躁,发绀加重。次日神志模糊，嗜睡，血压110／60mmHg无病理反射，最可能的诊断是A.肺心病并感染性休克B.肺心病并肺性脑病C.肺心病并急性脑血管病D.肺心病并DICE.肺心病并消化道出血
6、某慢性肺心病患者意识障碍2日入院。查pH7．30。Pa02 40mmHg,BE+6mmol／L，PaC02110mmHg血尿素氮6mmol／L，血钠 138mmol／L．血钾3．8mmol／L。血浆渗透压280mmol／L。此意识障碍原因为A.肾功能衰竭B.低血钠症C.低渗血症D.低血钾症E.肺性脑病
7、某慢性呼吸衰竭病人pH7．3，PaC02：60mmHg，Pa02：50mmHg，除改善通气功能外还应选择下列哪种治疗A.静注5％碳酸氢钠B.静注乳酸钠C.静注三羟甲基氨基甲烷D.不给碱性药E.静滴乳酸钠
8、59岁，女，肺心病，呼吸衰竭，心率l54次／分，有多发房性早搏，血气分析，Pa02 55mmHg，PaC02 75mmHg．pH7.2，最重要纠正心律失常的措施是A.心得安B.异搏定C.乙胺碘呋酮D.西地兰E.5％碳酸氢钠
9、某患慢性咳嗽8年。有肺气肿征，1周来黄痰不易咯出。气促加重，发绀，血气分析pH7.31，PaC02 66mmHg，Pa0252 mmHg．如何改善该息的缺氧A.立即吸人高浓度的氧B.间歇吸入纯氧C.立即呼气末正压人工呼吸D.低浓度持续给氧E.用双氧水静脉内给氧
10、50岁男患，慢性咳嗽20余年。现有呼吸困难、发绀、发热、血气分析Pa0235mmHg。PaC02&70mmHg．有神经精神症状，最合适的诊断是A.呼吸衰竭B.DICC.代谢性酸中毒D.肺性脑病E.心力衰竭
三、A3/A41、男，50岁，慢性咳嗽5年，糖尿病史3年，咳喘加重1个月，发热1周来诊，检查结果：血pH7 25，PaO2 40mmHg，PaCO2 85 mmHg，BE-10mmol／L。
&1&、诊断是A.失代偿性呼酸B.失代偿性呼酸合并代酸C.失代偿性呼酸合并代碱D.失代偿性代酸E.三重酸碱失衡
&2&、该患者吸氧时氧浓度应控制在A.20％～25％B.25％～30％C.30％～40％D.40％～50％E.50％以上
&3&、该患者经抗炎，通畅气道，降血糖，纠酸等综合治疗后，咳喘明显减轻，肺部嗲音明显减少，10天后血气恢复至pH7.38，PaCO2 70mmHg，PaCO2 48mmHg，但病人仍发热。应首先进行哪项检查A.血细菌培养+药敏B.痰细菌培养+药敏C.胸CT检查D.胸X线片检查E.骨髓穿刺检查
2、男，71岁吸烟患者。反复咳嗽，咳痰、气喘40年，近1周来咳黄痰且黏稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP148／90mmHg，昏睡状。瞳孔等大，球结膜水肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干、湿簦穆120分，可闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。
&1&、该患者昏睡最可能的原因是A.脑出血B.脑血栓C.脑梗死D.肺性脑病E.代谢性碱中毒
&2&、为进一步确定昏睡原因，最有意义的首选检查是A.心脏超声波B.胸部X线C.血气分析D.脑部CTE.心电图
&3&、假设上述原因确定，首选的治疗措施是A.使用利尿剂B.使用祛痰药物C.持续低浓度吸氧D.使用支气管扩张剂E.气管插管或气管切开
3、女性，50岁。为慢性阻塞性肺疾病（COPD）支气管炎型患者，近1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。动脉血气分析：Pao2 7.3kPa（55mmHg），PaCo210kPa（75mmHg）。
&1&、根据动脉血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为A.通气功能障碍B.换气功能障碍C.通气和换气功能障碍并存D.肺泡膜增厚所致弥散功能降低E.通气／血流比例增高
&2&、对该患者的最佳治疗措施应为A.联合应用抗生素静脉漓注B.应用祛痰药和解痉平喘药C.持续给予2L／分流量的氧吸入D.应用呼吸兴奋剂以增加通气量E.控制感染和改善呼吸功能
&3&、该COPD患者病情发展已出现A.Ⅰ型呼吸衰竭B.Ⅱ型呼吸衰竭C.低氧血症D.高碳酸血症E.呼吸性酸中毒
4、男性50岁，慢性咳嗽5年，糖尿病史2年。咳喘加重l月。发热l周来诊，检查结果：血pH7．25。Pa0240mmHg。PaC02 85 mmHg。BE-10mmol／L
&1&、你的诊断是A.失代偿性呼酸B.失代偿性呼酸合并代酸C.失代偿性呼酸合并代碱D.失代偿性代酸E.三重酸碱失衡
&2&、该患者吸氧时氧浓度应控制在A.20％～25％B.25％～30％C.30％～40％D.40％～50％E.50％以上
&3&、该患者经抗炎、通畅气道、降血糖、纠酸等综合治疗后，咳喘明显减轻，肺部裘飨约跎伲10天后血气恢复至pH 7．38。Pa02 70mmHg，PaC02 48mmHg，但病人仍发热．你考虑应首先进行哪项检查A.血细菌培养+药敏B.痰细菌培养+药敏C.胸CT检查D.胸x线片检查E.骨髓穿刺检查
四、B1、A. pH7.2，PaCo275mmHg，BE-15B. pH7.35，PaCo270mmHg，BE+10C. pH7.50，PaCo265mmHg，BE+21D. pH7.50，PaCo225mmHg，BE-5E. pH7.35，PaCo245mmHg，BE+2
&1&、治疗上应补充氯化钾A.B.C.D.E.
&2&、治疗上用碱性药物A.B.C.D.E.
2、A.Pa02为70mmHg，PaC02为45mmHgB.Pa02为70mmHg，PaC02为40mmHgC.Pa02为55mmHg，PaC02为50mmHgD.Pa02为50mmHg，PaC02为40mmHgE.Pa02为65mmHg，PaC02为40mmHg
&1&、符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是A.B.C.D.E.
&2&、符合Ⅱ型呼吸衰竭的动脉血气标准是A.B.C.D.E.
3、A.机械通气过度B.慢性呼吸衰竭合并休克C.大量利尿剂D.慢阻肺合并呼吸道感染E.应用强心剂
&1&、可引起呼衰加重的是A.B.C.D.E.
&2&、可引起代碱的是A.B.C.D.E.
&3&、可引起呼酸合并代酸的是A.B.C.D.E.
答案部分 ________________________________________一、A11、【正确答案】：D【答案解析】：因为应用快速利尿剂会引起体液丢失，痰液粘稠，使得痰液难排出，阻塞呼吸道 【答疑编号】 2、【正确答案】：B【答案解析】：呼酸，则PAC02原发性升高，代偿时PH尚可在正常范围内，失代偿时，PH下降。酸中毒时，细胞内外氢钾交换增加，钾由细胞内到细胞外，故血钾升高。此题选B。 【答疑编号】 3、【正确答案】：A【答案解析】：答案为A
急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失，应行气管插管使用机械通气
轻中度神志尚清，能配合的患者可用鼻或口鼻面罩机械通气 【答疑编号】 4、【正确答案】：E【答案解析】：呼吸中枢兴奋剂主要作用于大脑皮层、延脑和脊髓，对于CD的呼吸衰歇无作用。比如C、D，由于呼吸中枢兴奋剂并不作用于脊柱和神经根，因此对急性多发性神经根炎不适用。AB没有，目前临床上没有这种应用。 【答疑编号】 5、【正确答案】：E【答案解析】：肺性脑病处理： 纠正呼吸衰竭：呼吸衰竭是肺性脑病的主要原因。因此，必须采取综合有力措施纠正呼吸衰竭。诸如： a．应用强有力的抗菌素进行抗感染。 b．应用呼吸兴奋剂，必要时气管插管或气管切开，行机械呼吸以有效地改善通气功能。 c. 应用肾上腺皮质激素，氨茶碱、硝苯地平解除支气管及肺动脉痉挛。 d.低流量长程给氧及祛痰排痰以纠正缺氧及高碳酸血症等。 【答疑编号】 6、【正确答案】：B【答案解析】：原因有很多，所有的原因最终会引起功能残气量增加，肺内分流增加，肺顺应性下降。教材中有一个图表，相关的因素，最终会引起这3种表化。考虑此题依此选B。 【答疑编号】 7、【正确答案】：C【答案解析】：肺性脑病关键是缺氧和二氧化碳潴留,而严重的缺氧可以引起小血管平滑肌收缩,血压可增高,二氧化碳潴留可以引起脑血流增大,出现头痛,而高血压过度增高可以引起心衰出现气促,因此这道题选C 【答疑编号】 8、【正确答案】：E【答案解析】：呼酸的病人通过肾的代偿出现HCO3-升高。如果当体内PaCO2快速下降，HCO3-下降较慢（肾的代偿需要时间），就会出现HCO3-相对升高，出现代碱。 给高浓度氧时，虽然体内的缺氧会改善，但是PaCO2却不会下降，故HCO3-也不会升高，不会出现代碱。 【答疑编号】 9、【正确答案】：E【答案解析】：肺弥散功能障碍可导致肺的换气障碍，二氧化碳的排出受阻导致Pa2CO2上升，氧气的交换受阻导致PaO2下降。肺弥散功能影响肺的气体交换，它主要影响肺的氧交换，二氧化碳的弥散能力比氧强21倍，因此影响不大，而且缺氧会引起呼吸频率增快，使得，二氧化碳排出增多，使得它的分压下降，因此选E。 【答疑编号】 10、【正确答案】：A【答案解析】：题干问的是二氧化碳潴留的最主要的机制,二氧化碳潴留主要是通气功能障碍的表现,肺心病最主要的病因是COPD，COPD主要是通气障碍，故慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是通气不足 【答疑编号】 11、【正确答案】：E【答案解析】：教材描述：I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，主要见于肺换气障碍，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
综上考虑选E。【答疑编号】 12、【正确答案】：E【答案解析】：II型呼衰主要是缺氧同时伴有二氧化碳潴留，其主要主要发生机制为肺泡通气不足，肺泡通气量得减少，肺泡氧分压降低，二氧化碳分压升高，产生机体缺氧和二氧化碳潴留。 【答疑编号】 13、【正确答案】：C【答案解析】：呼吸衰竭时，除引起慢性呼衰的原发疾病症状、体征外，主要是缺02和C02潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。发绀是缺02的典型表现。 【答疑编号】 14、【正确答案】：C【答案解析】：本题选C
呼吸衰竭血气分析：海平面呼吸空气时，动脉血氧分压(Pa02)＜8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压(PaC02)＞6.7kPa(50mmHg)(Ⅱ型呼衰)或Pa02＜8.0kPa，PaC02≤正常值(Ⅰ型呼衰)。 【答疑编号】 15、【正确答案】：A【答案解析】： 【答疑编号】 16、【正确答案】：B【答案解析】：对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。此时不宜应用强效镇咳药。
【答疑编号】 17、【正确答案】：E【答案解析】：此题关键是了解ARDS的病理生理改变。ARDS造成的肺水肿主要系因肺微血管通透性增高，进而导致产生肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿。因此ARDS产生的肺水肿为渗透性肺水肿。 【答疑编号】 二、A21、【正确答案】：D【答案解析】：患者原来Pa02 4kPa（30mmHg），PaCo2 8kPa（60mmHg），缺氧且二氧化碳潴留，吸氧应该是纠正缺氧。但此题中，吸氧后神志渐不清、昏迷，动脉血气分析： PaCo2 9.3kPa（70mmHg）。二氧化碳潴留情况没有改善反而更严重，所以考虑为D.氧疗不当可能性最大。 【答疑编号】 2、【正确答案】：A【答案解析】：pH 7．43，正常范围，可以是代偿期。 PaC02 73mmHg，升高，需要考虑有呼酸。
BE-2mmol／L。
HC03-46mmol/L。需要考虑有代碱。
此题考虑A。 【答疑编号】 3、【正确答案】：E【答案解析】：患者慢性肺心病，Ph 7.15，PACO2 80mmHg，考虑CO2潴留，呼吸性酸中毒明确，同时BE -l0mmol／L，负值明显增加，支持代酸。
因此考虑为呼酸合并代酸为最佳选项。 【答疑编号】 4、【正确答案】：A【答案解析】：考虑选A。
右心衰竭是静脉系统瘀血，肝脏肿大，颈静脉怒张，下肢水肿，腹胀等，而不是表现为呼吸困难
另外，端坐呼吸。烦躁不安，大汗的体征也更加符合ARDS
还有，题目问的是最有可能的选项。故选A 。 【答疑编号】 5、【正确答案】：B【答案解析】：这道题选B患者有COPD基础疾病,它是通气障碍,引起二氧化碳潴留,此次急性加重,神志不清,考虑二氧化碳麻醉,肺性脑病 【答疑编号】 6、【正确答案】：E【答案解析】：这道题选E血尿素氮6mmol／L，血钠 138mmol／L．血钾3．8mmol／L。血浆渗透压280mmol／L均在正常，排除ABCD，而患者为肺心病患者，Pa02 40mmHg，PaC02110mmHg为II型呼吸衰竭，肺性脑病的发病基础就是缺氧和二氧化碳潴留，因此选E 【答疑编号】 7、【正确答案】：D【答案解析】：呼吸衰竭时
呼吸性酸中毒 : 主要的治疗措施是改善通气,维持有效的通气量.严重者可以给予碱性药.
代谢性酸中毒 :若pH&7.20,可给予碱性药.
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:低血钾,低血氯,补充碱性药过量,治疗中PaO2下降过快.
故考虑针对题中患者不应给予碱性药物， 【答疑编号】 8、【正确答案】：E【答案解析】：答案选E。
考虑患者由于呼吸衰竭引起的心律失常。患者血气分析出现明显的酸中毒，所以予以碳酸氢钠治疗。5％碳酸氢钠可以在一定程度上纠正高钾血症，间断的起到治疗心律失常的作用。 【答疑编号】 9、【正确答案】：D【答案解析】：考虑患者为肺水肿急性加重期，对于低氧血症应予以低流量吸氧。
所以本题考虑选D。 【答疑编号】 10、【正确答案】：D【答案解析】：现有呼吸困难、发绀、发热、血气分析Pa0235mmHg。PaC02&70mmHg．有神经精神症状
呼衰是肯定有的，就此是的思路而言，是想要考察“肺性脑病”，不然不会专门描述患者有“神经精神症状”
依此考虑为D。 【答疑编号】 三、A3/A41、
【答疑编号】 &1&、【正确答案】：B【答案解析】： 【答疑编号】 &2&、【正确答案】：B【答案解析】：缺氧可引起全身各系统的损害，必须予以纠正。常用鼻导管吸氧，吸氧浓度为25%～30%.对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低浓度（吸入氧浓度＜35%）吸氧，吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。对缺氧不伴二氧化碳潴留的Ⅰ型呼吸衰竭患者应给予高浓度（＞35%）吸氧。 【答疑编号】 &3&、【正确答案】：D【答案解析】： 【答疑编号】 2、
【答疑编号】 &1&、【正确答案】：D【答案解析】： 【答疑编号】 &2&、【正确答案】：C【答案解析】： 【答疑编号】 &3&、【正确答案】：E【答案解析】：治疗原则是纠正缺氧、改善通气、治疗酸碱失衡及电解质紊乱和消除诱因等综合疗法。
目前患者痰液较多并浓稠，为了保证氧气的吸入，首先要通畅气管，行气管插管或气管切开 【答疑编号】 3、
【答疑编号】 &1&、【正确答案】：C【答案解析】： 【答疑编号】 &2&、【正确答案】：E【答案解析】： 【答疑编号】 &3&、【正确答案】：B【答案解析】： 【答疑编号】 4、
【答疑编号】 &1&、【正确答案】：B【答案解析】： 【答疑编号】 &2&、【正确答案】：B【答案解析】： 【答疑编号】 &3&、【正确答案】：D【答案解析】： 【答疑编号】 四、B1、
【答疑编号】 &1&、【正确答案】：C【答案解析】： 【答疑编号】 &2&、【正确答案】：A【答案解析】：BE&-3时，提示代谢性酸中毒。应该选用碱性药物治疗。所以选A。
BE的意思是剩余碱。
正常范围：-3～3mmol/L。
检查介绍：剩余碱（BE）是指血液偏酸或偏碱时，在标准条件下，37℃、1个正常大气压下、PCO2为5.32千帕。
临床意义：增多：剩余碱大于3时，说明缓冲碱增加，为代谢性碱中毒。
减少：剩余碱小于-3时，说明缓冲碱减少，为代谢性酸中毒。 【答疑编号】 2、
【答疑编号】 &1&、【正确答案】：D【答案解析】：按动脉血气分析分为两种类型
1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2&60mmHg，PaCO2降低或正常）。
2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2&60mmHg，PaCO2&50mmHg）。 【答疑编号】 &2&、【正确答案】：C【答案解析】：按动脉血气分析分为两种类型
1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2&60mmHg，PaCO2降低或正常）。
2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2&60mmHg，PaCO2&50mmHg）。 【答疑编号】 3、
【答疑编号】 &1&、【正确答案】：D【答案解析】： 【答疑编号】 &2&、【正确答案】：C【答案解析】： 【答疑编号】 &3&、【正确答案】：B【答案解析】： 【答疑编号】
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第十四章 呼吸功能不全
概述：呼吸是指机体与外环境之间的气体交换过程。
完整的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸三个密切相关环节。呼吸衰竭通常是外呼吸功能严重障碍的后果。
※呼吸衰竭（respiratory failure）: 指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。【重点】
呼吸衰竭又称呼吸功能不全（ respiratory inssufficiency）.
●判断呼吸衰竭的标准【重点】: PaO2＜8KPa，PaCO2＞6.67KPa.
●呼吸衰竭指数（ respiratory failure index, RFI）【重点】: 为PaO2与FiO2（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO2/FiO2 ，当吸入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。如果RFI≤300，可诊断呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类：
●1、根据呼吸衰竭时血气变化分类【重点】
呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高可分为：
（1）低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭：仅有PaO2降低，而无PaCO2升高。
（2）高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭：同时存在PaO2降低及PaCO2升高。
2、根据主要发病机制分类
（1）通气性呼吸衰竭，即Ⅱ型呼吸衰竭。
（2）换气性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼吸衰竭。
3、根据原发病变部位分类
（1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢损害或抑 制引起的呼吸衰竭。
（2）外周性呼吸衰竭：由于呼吸器官本身的病变引起的呼吸衰竭。
第一节 原因和发病机制
（一）肺通气功能障碍
1、肺通气障碍的类型与原因
※（1）限制性通气不足【重点】：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其原因有：
①呼吸肌活动障碍
1）中枢或周围神经的器质性病变；
2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制。
3）呼吸肌本身的收缩功能障碍；
②胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸型，胸膜纤维化等。
③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少；
肺泡表面活性物质减少的原因：
Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。
④胸腔积液和气胸：
※⑵阻塞性通气不足【重点】: 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。
气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。
影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
●气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞
① 中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。
●《中央气道阻塞的种类及其引起的呼吸困难的形式和机制》【重点】
1）胸外阻塞
：如喉头炎症，水肿等。由于阻塞部位位于胸腔之外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时，则因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。
2）胸内阻塞
：如气管肿物等。由于阻塞部位位于胸腔之内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难。
②外周气道阻塞
：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。
慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:
慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。
●2、肺泡通气不足时的血气变化【重点】
肺通气功能障碍的血气变化表现为，既有PaO2降低，又有PaCO2的升高。而且PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商即等于0.8。
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。PaCO2和PACO2相等，取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量(VCO2),可用下式表示：
公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO2不变， VA减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人PaCO2不升高，全肺通气不足的诊断就不能成立。
（二）换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调及解剖分流增加。
[一] 弥散障碍
●弥散障碍（diffusion impairment）【重点】：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
气体弥散速度和气体弥散数量的影响因素：
①肺泡膜两侧的气体分压差 ② 肺泡膜的面积与厚度
③气体的弥散能力 ④ 血液与肺泡接触时间
1、弥散障碍的原因
（1）肺泡膜面积减少
正常成人 肺泡总面积 80m2
静 息 时 参与换气面积 35~40m2 运动时增加
由于储备量大，只有肺实变，肺不张，肺叶切除等原因使肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气功能障碍。
（2）肺泡膜厚度增加 当肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。
(3)血液和肺泡接触时间缩短
正常时血液和肺胞接触时间为0.75sec,由于弥散速度很快，只需0.25sec血氧分压就可升至肺胞气氧分压水平，当血液离开肺泡时，早已完成弥散过程充分氧合了。肺泡表面积减少和膜增厚的病人,虽然弥漫速度减慢,一般在静息时气体交换仍可在正常的血液与肺泡接触时间(0.75sec)内完成而不致发生血气的异常。只有在体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快时，使血液和肺泡接触时间过于缩短（＜0.25sec)的情况下,才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
●2、弥散障碍的血气变化【重点】
弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。
[二] 肺泡通气与血流比例失调
● 肺泡通气/血流比例失调：是指肺部病变时，由于肺通气或血流分布不均匀，使部分肺泡的通气与血流的比值偏离正常范围，引起气体交换障碍。【重点】
●1、肺泡通气/血流比例失调的类型和原因【重点】
（1）部分肺泡通气不足（VA/Q＜0.8）: 支气管哮喘、慢性支气管炎。阻塞性肺气肿、肺纤维化，肺水肿等。（见图14-4）。病变部分肺泡通气量减少而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉
2）部分肺泡血流不足（VA/Q＞0.8）: 肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。（见图14-4）。 部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
●2、肺泡通气/血流比例失调时的血气变化【重点】
●《肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化、为什么会发生这样的变化》【重点、难点】
无论是功能性分流增加还是死腔样通气增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。
部分肺泡通气不足时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其PO2下降，PCO2升高，继而导致代偿性呼吸运动增强，主要是使无通气功能障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加，但由于氧离曲线的特点决定了氧分压明显升高，而氧含量增加很少
；而二氧化碳解离曲线的特点决定了二氧化碳分压和二氧化碳含量明显降低〖插入图14-7〗。当两部分血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量是降低的，二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度，PaCO2可低于正常。只有通气障碍范围较大，加上代偿性通气增强不足，才会出现PaCO2高于正常。
部分肺泡血流不足时，流经此处的血液PaO2显著升高，但其氧含量却增加很少。这是由氧离曲线特点决定的，而PCO2和含量显著降低，这是由二氧化碳解离曲线特点决定的。健全肺泡血流量增加，而通气相对不足，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压和氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，二氧化碳分压的变化则取决于代偿性呼吸增高的程度，可以降低、正常或升高。
[三] 解剖分流加强
※解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真正分流【重点】。
肺的严重病变，如肺实变、肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真正分流。
● 吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显作用。功能分流是由于部分肺泡的通气功能下降，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入到动脉血内，所以使PaO2降低，这种情况吸入纯氧可有效地提高PaO2。而解剖分流时，该部分肺泡完全失去通气功能，因此流经的血液完全未进行气体交换便掺入到动脉血中，此时吸入纯氧对PaO2的降低，无明显的改善作用。用这种方法可鉴别功能性分流与真正分流。【重点】
●解剖分流增加时血气变化： PaO2 ↓及PaO2↑【重点】
●《小结：呼吸衰竭的基本机制包括哪些方面，各自的血气变化特点及血气变化的共同特点是什么》【重点】
呼吸衰竭是由肺通气障碍或/和换气功能障碍所致。肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺通气与血流比例失调及解剖分流增加。
肺泡通气不足时血气变化：总肺通气不足会使肺泡气氧分压（PAO2）下降及肺泡气二氧化碳分压（PACO2）升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2降低和PaCO2升高，而且PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（R）。
弥散障碍时的血气变化：只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。因为CO2的弥散系数比O2大20倍，因而血液中CO2能较快地弥散入肺泡，使PaO2与PaCO2取得平衡。如果病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可引起PaCO2低于正常。
肺泡通气血流比例失调时的血气变化：无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2 降低，而PaCO2可正常或降低，极度严重时也可升高。
解剖分流增加时的血气变化：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，因而使PaO2 降低及PaCO2升高。血气变化的共同特点是，均可导致PaO2降低。
（三） 急性呼吸窘迫综合症
※急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome , ARDS）: 是由急性肺损伤引起的呼吸衰竭。【重点】
1、急性肺损伤的原因
① 化学性因素　　　如吸入毒气、烟雾、胃内容物等
② 物理性因素　　　如大面积烧伤等
③ 生物性因素　　　如肺部感染，败血症等
④ 全身性病理过程　如休克等
⑤ 某些治疗措施　　如体外循环，血液透析等
2、急性肺损伤的发生机制
（1）有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。
（2）有的则主要通过激活白细胞，巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。
①大量中性粒细胞在趋化因子的作用下，聚集于肺，粘附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。
②血管内皮细胞的损伤和中性粒细胞及肺组织损伤释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成FDP释放TXA2等血管活性物质进一步使肺血管通透性增高。
●3、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制（ARDS的发生机制）【重点】
（1）弥散功能障碍 由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。
（2）肺内分流 肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质的生成减少加上水肿液的稀释，破坏和肺泡过度通气消耗表面活性物质增多，使肺泡表面张力增高肺的顺应性降低，形成肺不张，肺水肿液引起的气道阻塞，以及炎性介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流。
（3）死腔样通气 肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气。
肺弥散功能障碍，肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS的主要发病机制。由PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血，水肿对肺泡毛细血管旁感受器的刺激，使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫和PaO2下降。因此ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。极端严重者，由于肺部病变广泛使肺总通气量减少，使PaCO2升高，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
第二节 主要代谢功能变化
（一） 酸碱平衡及电解质紊乱
●《呼吸衰竭时血气变化不同，引起酸碱平衡及电解质紊乱的变化也不同》【重点】
1、呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要变化有:① 高钾血症。 ②低氯血症。
2、代谢性酸中毒：
①严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。
②呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾脏排酸保碱功能降低。
③引起呼吸衰竭的原发病或病理过程如感染、休克等，均可导致代谢性酸中毒。
3、呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼吸衰竭病人缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时血液电解变化和呼吸性酸中毒正好相反；①低钾血症②高氯血症。
所以Ⅱ型呼吸衰竭往往引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。Ⅰ型呼吸衰竭往往引起呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。
（二）呼吸系统变化
1、外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。
●《外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸血症对呼吸功能有何影响、为什么在这种情况下氧疗宜吸入30%左右的氧》【重点】
PaO2下降，通过外周的化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢，但缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。当PaO2低于4Kpa时，则抑制作用占优势。PaCO2升高，通过中枢的化学感受器，引起呼吸运动增强。但当PaCO2超过10.7KPa时，则抑制呼吸中枢。所以，对Ⅱ型呼衰的病人，氧疗宜吸入30%左右的氧。因为这样的病人，有严重的CO2 潴留，此时呼吸主要靠缺氧通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢来维持。吸入30%的氧，既可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对外周化学感受器的刺激。如果吸入高浓度的氧快速纠正缺氧，反而会使呼吸进一步减弱，加重CO2 潴留，产生二氧化碳麻醉。
2、引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化。
①中枢性呼吸衰竭时呼吸浅慢，可出现呼吸节律紊乱。
②肺顺应性降低所致限制性通气障碍时，牵张感受器,肺毛细血管旁感受器受刺激――呼吸浅快。
③ 阻塞通气障碍时；
中央气道胸外阻塞―― 吸气性呼吸困难。
中央气道胸内阻塞―― 呼气性呼吸困难。
外周小气道阻塞 ―― 呼气性呼吸困难。
④ 长时间增强的呼吸运动――呼吸浅快。
（三）循环系统变化
低氧血症与高碳酸血症对心血管作用相似，两者具有协同作用。
1、一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。但脑血管与冠脉主要受局部代谢产物如腺苷的扩血管作用而舒张。这种血液重分布，有利于保证心脑血管供应。
2、严重的缺氧与二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降，心收缩力下降，心律失常等严重后果。
3、呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺原性心脏病。
●肺原性心脏病的发病机制【重点】：
① 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液H+浓度升高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心负荷。
② 肺小动脉长期收缩的缺氧的直接作用，可引起无肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。
③ 长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺流阻力和加重右心的负荷。
④ 有些肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。
⑤ 缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。
⑥呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能。用力吸气时则使胸内压异常降低， 即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷 ，促使右心衰竭。
呼吸衰竭也可累及左心发生左心衰竭。
(四) 中枢神经系统的变化 中枢神经系统对缺氧最敏感；
PaO2降至8KPa， 智力、视力轻度减退。
PaO2迅速降至5.53~6.67KPa以下，神经精神症状。
PaO2低于2.67KPa，几分钟造成神经细胞不可逆性损害。
二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7KPa时可引起中枢神经系统功能紊乱（头痛、头晕、烦躁不安，言语不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐）呼吸抑制等，即出现所谓二氧化碳麻醉。导致肺性脑病。
●肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。Ⅱ型呼吸衰竭患者可发生肺性脑病。
●Ⅱ型呼吸衰竭患者发生肺性脑病的机制【重点】：
1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用。
1）缺氧和酸中毒使脑血管扩张。脑充血。
2）缺氧和酸中毒能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。
3）缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na+―K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血，水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。
4）脑血管内皮损伤可引起血管内凝血。
2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
正常脑脊液的缓冲作用比血液弱，其pH也较低（7.33―7.40），PCO2比动脉血压高。而血液中的HCO3-及H+不易通过血脑屏障进入脑脊液，因此脑脊液的酸碱调节时间较长。呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更明显，容易发生脑神经细胞内酸中毒。
脑神经细胞内酸中毒，一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，使GABA生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶的活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞及组织的损伤。
（五）肾功能变化
可发生急性肾功能衰竭（功能性）。
（六）胃肠变化
可出现胃肠糜烂，坏死，出血与溃疡形成等病变。