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脱敏治疗有效吗？
脱敏治疗有效吗？
&&&&&&　　答：脱敏治疗是迄今为止临床上唯一针对过敏性疾病的病因进行治疗的方法，具有治疗和预防的双重意义，且疗效持久，副作用少，可延长哮喘的缓解期，减少发作频度和严重程度，改善预后，但其治疗有一定的适应症和禁忌症，且起效慢，疗效弱，需长期治疗，因此要求病人依从性要好。
脱敏治疗 - 治疗原理
定期注射过敏物质变应原，注射浓度不断增加，使身体中产生抗过敏抗体，以至于不会对过敏原有反映。
脱敏治疗 - 【概述】
脱敏疗法（desensitization）又称为特异性免疫治疗（specific immunotherapy）或减敏疗法（hyposensitization）。1997年WHO根据多年来对特异性免疫治疗机制的了解和临床疗效，提出了新的术语即特异性变态反应疫苗治疗（specific allergy vaccination ,SAV）。SAV是在临床上确定过敏性疾病患者的变应原后，将该变应原制成变应原提取液并配制成各种不同浓度的制剂，经反复注射或通过其它给药途径与患者反复接触，剂量由小到大，浓度由低到高，从而提高患者对该种变应原的耐受性，当再次接触此种变应原时，不再产生过敏现象或过敏现象得以减轻。&
1911年Noon & Freeman开始试用SAV（当时称为脱敏疗法）来治疗花粉症，至今已有90余年的历史，此后逐渐改进治疗方法，并用于治疗其它变应原引起的各种过敏性疾病。70年代后期John's Hopkins大学著名变态反应学家P.S.Norman曾倡议不再使用脱敏或减敏等名词，推荐用变应原免疫治疗（allergen immunotherapy）的名词。在过去的几十年里，由于该疗法可能激发严重的过敏反应以及吸入糖皮质激素治疗哮喘有了较好的疗效后，SAV一度曾受到冷落。近年来随着对吸入糖皮质激素疗效局限性的认识，SAV的疗效得到重新评价，其在治疗过敏性疾病的地位重新得到WHO的肯定。&
研究表明，包括哮喘病在内的过敏性疾病是由于免疫应答中Th1/Th2的比例失衡和其它一些因素综合引起的。免疫治疗可以通过调节过敏性疾病的细胞免疫应答和体液免疫应答，干扰Ⅰ型变态反应的自然发展进程，同时也可预防发生新变应原的变态反应发生以及防止由过敏性鼻炎发展到哮喘。SAV是迄今为止对过敏性疾病进行病因治疗的最直接方法，主要用于过敏性哮喘、过敏性鼻炎、花粉症、过敏性皮肤病和蜂毒过敏症等Ⅰ型变态反应性疾病的防治。&
欧洲变态反应和临床免疫学学会（EAACI）分别在1988年和1992年较为全面地总结了近年来SAV的研究进展，肯定了SAV对过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病具有预防发作和病因治疗的双重意义，且疗效持久，副作用少。我国上海用粉尘螨治疗过敏性哮喘、异位性皮炎和过敏性鼻炎已有20余年历史，共治疗了200万人次，成人的有效率达70％，儿童可达80％。1997年日内瓦WHO变应原免疫治疗工作组会议，公布了WHO立场文件(Allergen immunotherapy :Therapeutic vaccines for allergic diseases),成为全球变态反应疾病的治疗指南。由于变应原的标准化有了很大进展，会议决定把变应原浸液（allergen extract）改称为变应原疫苗（allergen vaccine），纳入药品管理和注册范围。1997年柏林国际变态反应研讨会明确指出了SAV的适应症、开始治疗的最好时机和疗程。全球哮喘防治创议（GINA）也把SAV归入治疗规范之中。&
由于采用高纯度、高免疫原性和低变应原性的标准化变应原制剂，加上治疗方法的改进以及非注射途径的应用，使SAV的疗效逐渐提高和更为安全，成为目前哮喘病缓解期治疗中的重要措施之一，在目前以吸入糖皮质激素等抗炎药物和支气管解痉剂为主的哮喘治疗方案中占有一席之地。&
瞻望21世纪的SAV，将围绕以下四方面进行研究：①变应原基因免疫治疗：通过DNA疫苗将微量变应原基因导入体内，使机体产生持久的免疫反应；②重组变应原治疗：利用基因工程技术重组变应原的抗原蛋白进行免疫治疗，可为变应原疫苗的商品化提供物质保障；③突击免疫治疗、口服或舌下免疫治疗的研究；④对SAV在哮喘患儿的特应症早期运用干预性治疗的可行性进行研究。&
【治疗目的】&
（一）改变过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病的疗程&
过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病的规范化治疗应该联合使用药物治疗和SAV。通过药物治疗控制哮喘患者的症状，而SAV能改变哮喘病演变过程和改善预后，如通过降低对变应原的敏感性，减轻气道炎症反应，预防哮喘不可逆性的气道炎性损伤出现，通过抑制或消除气道炎症来减轻哮喘症状，减少哮喘患者的用药量，提高患者生命质量，从而改善过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病的预后，并有可能使一些哮喘患者得到治愈。&
（二）预防过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病发生&
1．对于过敏性鼻炎患者早期进行SAV，可以防止疾病进一步发展到过敏性哮喘。据统计，过敏性鼻炎患者进行常规SAV后，只有5％出现过敏性哮喘，而不进行SAV者则有23-68％发展成为过敏性哮喘。&
2．SAV可以防止哮喘患者对新的变应原出现变态反应，提高机体对各种变应原的耐受性。&
以上几点对哮喘患儿尤其重要。长年的临床实践已经证实，SAV对儿童哮喘的疗效比成人显著，通过适当的SAV可以大大提高哮喘患儿的长期缓解率，并可防止患过敏性鼻炎的儿童发展成过敏性哮喘。通过SAV还可使特应性素质的患儿对相应变应原的耐受性大大提高，甚至受益终身。&
脱敏治疗 - 【脱敏治疗的适应证和禁忌证】
大多数变态反应学家认为SAV的适应证应该和长期预防性用药的适应证是相同的，即缓解期的抗炎治疗（包括吸入糖皮质激素或色甘酸钠等）与SAV可同步进行。辅助SAV可以改变包括哮喘病在内的Ⅰ变态反应疾病的自然病程。由于过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病诱因多，特别是许多吸入性变应原很难避免，在目前我国居住条件还不完善时，完全避免吸入变应原对大多数患者来说还难以做到，因此，SAV在我国具有更广泛的适应证。过敏性哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病患者进行SAV前应考虑以下几方面问题：&
（一）确定病因&
证实为IgE介导并已明确变应原的支气管哮喘患者，特别是一些难以避免的变应原所诱发的哮喘患者，应早期进行SAV。治疗前通过仔细询问病史、皮肤变应原试验、支气管激发试验，变应原-特异性IgE和变应原-特异性T细胞的测定，以明确变应原。超过三种完全不相关的变应原或变应原难以查清，或变应原可以避免的哮喘患者，则不主张进行SAV。&
（二）病程&
主张在哮喘的早期阶段进行，因为此时尚未发生气道不可逆性损伤。SAV可以改变其自然病程，减轻气道慢性炎症，避免气道不可逆损伤。&
晚期患者经适当药物治疗后，其FEV1值仍低于预计值的70％，提示此时已存在气道不可逆损伤，不主张SAV。在病程晚期进行SAV疗效较差，且易激发严重副作用。&
（三）病情&
制定治疗方案前应判断哮喘患者病情的严重程度，结合其他因素分析是否适合SAV，并充分考虑SAV可能带来的好处以及风险和并发症。以下情况应考虑SAV：&
（1）通过采用避免变应原措施或应用适当药物治疗后病情仍有进展或从过敏性鼻炎发展到哮喘的患者。
（2）过敏性鼻炎、过敏性鼻炎哮喘综合症和过敏性哮喘需每日用药物控制症状者。&
（3）过敏性鼻炎、过敏性鼻炎哮喘综合症和过敏性哮喘需常年使用预防用药者。&
（4）通过吸入糖皮质激素和支气管解痉剂仍不能控制病情的哮喘患者。&
以下情况不主张使用SAV：&
（1）重度哮喘。哮喘越严重，疗效越差。&
（2）合并慢性支气管炎、阻塞性肺气肿者。&
（3）病情不稳定者。因为SAV有可能激发病情加重。&
（四）年龄&
对儿童哮喘和过敏性鼻炎哮喘综合症的疗效优于成人哮喘和成人过敏性鼻炎哮喘综合症。因为哮喘患儿病程短，未发生不可逆性的气道损伤，加上儿童的免疫系统发育尚不完善，可塑性较强，因此在儿童早期进行SAV有可能达到治愈的目的。一般主张年龄＞5岁，但随着安全性的提高及使用非注射途径后，＜5岁患儿亦不作禁忌，但应在有经验医师指导下进行，并密切观察，现场应有抢救措施，能迅速建立静脉通路等。&
老年性哮喘患者疗效较差。由于老年性哮喘患者大多已发生气道不可逆性的炎性损伤或已经出现了不可逆性肺功能障碍，并且IgE介导的变态反应在老年性哮喘的发病机制中的重要性下降。加上老年患者往往合并心脏病或高血压等，SAV一旦发生意外反应，肾上腺素的使用受到限制。故老年性哮喘患者接受SAV的疗效/安全性比例较差，不主张使用。&
（五）全身状况&
有以下身体状况时，不宜使用SAV：&
（1）孕妇。没有证据显示SAV有致畸作用，但合并妊娠的患者一般不主张开始SAV，但怀孕前如已进行SAV，也不必停药。&
（2）合并严重自身免疫性疾病或恶性肿瘤的患者。如患者伴有胶原性疾病、自身免疫性疾病、淋巴组织增生性疾病等较为严重的免疫性疾病时禁忌使用，以免加重病情；合并严重异位性皮炎者慎用。&
（3）合并高血压、冠心病等不宜使用肾上腺素治疗的患者，禁忌使用。因为SAV可能引起全身过敏反应甚至过敏性休克，此类患者不能用肾上腺素进行急救，使危险性大大提高。用&受体阻滞剂治疗者亦不宜接受SAV。&
（4）缺乏依从性患者不宜使用。成功的免疫治疗要求患者与医师配合，长期和定期接受治疗，完成疗程，如患者缺乏合作或有严重心理障碍不宜进行SAV。&
综上所述，进行SAV应严格掌握适应证和禁忌证，综合评价疗效与副作用之比，选择合适的患者达到最佳治疗效果，并避免严重副作用的出现。有关脱敏治疗的各种治疗方案可以参考扩展阅读。&
（六）治疗方案&
1.快速减敏注射&
　　该方法是在短时间内就达到维持量，开始治疗后，每天注射抗原2~4次，并且抗原的剂量倍增，也就是0.1，0.2，0.4，0.8ml，大约两天就更换一个浓度，然后在抗原的浓度已经达到了维持量后改为每一两周注射一次。选择这种方法患者需要住院治疗。使用快速减敏注射疗效显著，方便患者，但是经常会发生一定的局部以及全身反应。像出现鼻炎症状、胸闷、哮喘等。这里提到了一个维持量，实际上还有一个维持浓度，这两者都是指患者所能够耐受的程度，也就是患者不会产生局部以及全身反应的最大剂量以及浓度。&
2.常年性减敏注射&
　　选择常年性减敏注射治疗过敏性鼻炎，安全性有保证，一般是不会出现全身反应的，疗效持久稳定，但是需要的时间会很长，患者需要坚持治疗。使用该方法，刚开始在确定了起始浓度后，从0.1ml起开始注射，初始两三天注射一次，一次递增，以十天为一个疗程，一个疗程使用一个浓度。一般来说第一疗程的浓度为1∶106～1∶108，然后根据疗程递增，最终达到维持浓度和维持量。注射的次数是逐渐减少，由刚开始的两三天一次到一周一次再到两周或一个月一次等等，根据患者情况一次类推。往往需要坚持两三年之久。&
3.季节前减敏注射&
　　这种方法主要是针对季节性过敏性鼻炎的，在花粉期前的三个月就开始注射，以在花粉期到来时能够达到足够浓度，有效防治过敏性鼻炎。在花粉期过后就可以停止注射了。&
(责任编辑：admin)
&&&&&&　　答：由于哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，在缓解期，炎症也持续存在，所以缓解期的治疗也应受到重视。目前缓解期治疗主要为糖皮质激素……
&&&&&& 哮喘（bronchial asthma）全称是支气……
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中华医学会儿科分会呼吸学组 （2003年修订） 支气管哮喘是儿童时期最常见的呼吸道慢……
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国内知名胃肠镜诊疗研究专家，毕业于内蒙古包头医学院。...
1小时就频上厕所，同时，小便灼烧、疼痛且……
&地址：深圳市罗湖区红岭中路2056号当前位置： &
& 21世纪治疗儿童哮喘药物的研究和开发
李明华医生信息页
21世纪治疗儿童哮喘药物的研究和开发
&&&&文章来源： 发布时间：
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&本文摘自：李明华教授主编的上述部分著作
&第一节& 研究思维
&&& 如果说20世纪药理学研究以受体药理学为主的生化药理学时代，那么21世纪将是一个以分子生物学为基础的分子药理学时代，近年来随着单克隆抗体、基因克隆、受体重组、离子通道电导测定等技术的发展，特别是分子免疫学的发展和人类疾病基因组计划的完成，为21世纪的分子药理学奠定了基础。有关21世纪抗哮喘药物的研究和开发应遵循局部抗炎药物和纠正全身特应性素质并重、过敏性鼻炎和过敏性哮喘并重的治疗原则。近期（10年内）研究和药物的开发应在开发疗效更好、副作用更少的控制气道炎症药物的同时，展开有关抗IgE治疗和变应原疫苗治疗的试验和调查；中期（10-30年）研究开发应在分子生物学的基础上将重点放在以细胞因子调节剂（包括细胞因子补充疗法、细胞因子拮抗治疗和免疫细胞调节剂等）为主的免疫治疗；远期研究（30年以后）的开发目标应以细胞因子基因治疗和预防性遗传基因治疗为主。
& 免疫药理学的研究为21世纪儿童哮喘和变态反应-免疫性疾病的治疗提供了更多更有希望的研究领域。从基础免疫学和遗传学研究过程中所获得的大量相关细胞因子网络、免疫基因和遗传基因的知识，为我们今后的药物开发以及可能采取的治疗方案提供了重要的基础。任何一种细胞因子拮抗剂、受体拮抗剂或者免疫系统调节剂的问世，都或多或少的产生增强或抑制疾病进程中的免疫反应、激动效应或生物学效应。例如抗IgE单抗（Xoalir）的问世和包括硫肽白三烯受体拮抗剂、LTB4受体拮抗剂、5-脂氧合酶激活蛋白抑制剂和5-脂氧合酶抑制剂在内的四大类抗白三烯药物的问世均是在大量基础免疫学研究的基础上所开发的，并取得了最初预期的效果。
我们在开发和研究新的抗哮喘药物时，应当尽量根据现代医学的循证医学模式（Evidence-based medicine ，EBM）进行药物的临床试验或临床验证。过去和现在我们使用的抗哮喘药物中，许多是偶然发现或根据前人的经验发现的。21世纪的药物开发则将把重点放在根据基础分子免疫学、分子病理生理学的新发现去针对性的设计和合成新的药物，如近年来问世的抗白三烯药物和抗IgE单抗等就是根据该思路进行开发的。虽然新药的开发主要是药理学家和基础医学专家的工作，但是临床医生显然更了解临床对那一类药物更加需要。因此我们临床医生也应当了解21世纪抗哮喘药物的研究和开发的新动向，这对于今后如何才能更好的开发适用于临床的新药以及对药理学家和基础医学专家制定科研计划具有重要指导意义。
&& &&&&&&&&&&&&&&&&&第二节&& 近期开发药物
无论儿童哮喘还是婴幼儿哮喘，目前的治疗主要还是局限于吸入糖皮质激素治疗。GINA治疗方案也以这种局部治疗为主。从目前的研究和治疗水平来看，抗哮喘药物开发的近期目标应定为开发更好的控制气道炎症的药物，包括进一步从分子水平研制副作用更少、效应更强的吸入性抗炎药物。同时由于吸入给药时患儿的依从性较差，更为重要的是单纯依赖吸入治疗显然不能改善患儿的特应性素质，因此尽快开发依从性较好、副作用少的，可以改善患儿特应性素质的以口服为主的抗炎药物更是近期抗哮喘药物研究和开发的方向。21世纪近期（10年内）需要进一步研究和开发的药物主要包括以下几大类：
（一）&&&&& 抗IgE单克隆抗体制剂：
虽然抗IgE单克隆抗体（商品名Xoalir）在治疗包括儿童哮喘在内的变态反应性疾病中已经取得了一定疗效，并已获得FDA的批准，但由于该药问世时间较短，其在儿童哮喘的远期疗效、副作用以及致癌致畸作用仍然需要进一步观察。有关Xoalir的详细资料可参见本书免疫药理学一章。
（二）&&&&& 某些细胞因子调节药物：
已经证实与变态反应发病机制有关的细胞因子在儿童哮喘的发病中具有重要作用，因此针对上述靶目标进行干预性调节可为儿童哮喘的治疗提供新的途径。目前正在开发或将要开发的相关细胞因子的拮抗剂或调节剂多达30余种，是21世纪抗哮喘药物研究开发的重点，也是儿童哮喘免疫药理学研究的重点，如IL-4拮抗剂、IL-5受体拮抗剂、抗IL-13抗体、抗RANTES单抗、抗Eotaxin单抗、CCR-3受体拮抗剂、抗MCP-1、-3和-4单抗、γ-干扰素、IL-10和IL-12等，也是抗哮喘药物的近期研究目标。调节性T细胞分泌的免疫抑制性细胞因子可抑制Th2反应，因此调节性T细胞也成为近期探索儿童哮喘治疗的新药靶。
（三）&&&&& 抗炎效应更强、副作用更少的吸入糖皮质激素：
目前在已证实糖皮质激素可以多途径抑制气道炎症的同时，应将研究水平向糖皮质激素的分子药理学领域进一步拓展，从以下途径进行研究：①探索糖皮质激素影响类固醇反应基因转录的机制；②探索糖皮质激素的抗炎蛋白——脂皮质素的分子结构、活性成分和抑制磷脂酶A2的活性的机制；③探索具有抗炎作用的基因如β-肾上腺素能受体基因、脂皮质素基因等基因的转录过程；④研究糖皮质激素在胞浆内抑制强力的炎症转录分子——胞核因子-KB（Nuclear facter-Kappa B,NF-KB）的机制；⑤研究抑制粘附分子、趋化因子的表达的机制。通过以上研究是问题皮质激素在阻断了炎性介质合成的同时使药物的副作用减少到最低程度，更希望根据糖皮质激素的抗炎药理机制开发出具有糖皮质激素作用而无相应副作用的药物。
在21世纪里，吸入性糖皮质激素的研究应致力于研究具有以下特点制剂：①与糖皮质激素受体亲和力高和抗炎作用强度大；②全身代谢速度快，首过效应强，使得吸入的糖皮质激素能够迅速灭活；③在气道内存留时间长；在气道糖皮质激素受体附近有足够的沉积量；④增加糖皮质激素的脂溶性以加强其局部活性，减少全身吸收；⑤使糖皮质激素的作用定向于气道内的某些关键细胞如嗜酸细胞、淋巴细胞、肥大细胞和上皮细胞等。⑥全身生物活性低，全身组织滞留少。
（四）&&&&& 变应原疫苗：
随着WHO对变应原疫苗治疗的认可，变应原制剂的纯化工作将在短期内取得较大进展，随着变应原疫苗治疗的规范化和对其疗效的逐渐认可，将有越来越多的哮喘病患儿接受免疫治疗。21世纪将围绕变应原疫苗治疗进行以下研究：
1．人工重组变应原蛋白
DNA重组技术的主要优势就是能够产生具有相同结构的单一变应原。这种人工重组变应原蛋白的临床应用与目前通常使用的变应原疫苗相比，可以大大提高临床上对过敏原的检测的精确性和安全性，并可以大大提高变应原疫苗治疗的疗效，因为人工重组变应原蛋白在变应原疫苗治疗过程中仅仅采用导致变态反应的蛋白质。重组技术的真正意义在于可以通过使用人工重组变应原蛋白技术开发新的治疗方式，由此产生低抗原（hypoallergen）,这些新的抗原不再结合IgE，但是却保留T细胞的抗原决定簇。，
2． 抗原-抗体复合体
最近SaintRemy 等提出一种特异性针对变应原的新型脱敏疗法——给予哮喘病人抗原-抗体复合体。其原理是，在一定条件下，抗原-抗体免疫复合体可以抑制针对复合体内所含变应原产生的免疫应答。虽然某些研究已经证明了其安全性和临床疗效，但需要更大范围的研究来进一步证实。
3． 细胞肽
T细胞和B细胞可以识别同一蛋白质中的不同抗原决定簇。B细胞通过自身的免疫球蛋白受体来识别抗原决定簇，而T细胞则通过其T细胞受体来识别抗原决定簇。目前，至少已对100种变应原的序列进行了分析，对T细胞抗原决定簇的鉴定是当前快速发展的领域。已经开展了数项相关的临床实验。有一项由10个研究中心共同参与的试验对270例受试者使用了混合猫毛肽，受试者随机安排应用安慰剂或者若干试验剂量中的某一剂量，试验结果呈剂量反应趋势。与安慰剂组相比，高剂量组的评分明显降低。没有出现严重副作用的报道。
3．DNA疫苗
主要通过DNA疫苗将微量变应原基因导入体内，使机体产生更持久的免疫反应。目前世界上已经使用编码病毒蛋白质的DNA作为相关疫苗，并获得了明显的免疫应答。尽管该研究的前景是乐观的，但是这些DNA是否能在不恰当的部位整合进入人基因组，从而可能导致某些启动子（promoter）或者癌基因（oncogene）的激活尚不清楚。
①利用基因工程技术重组变应原的抗原蛋白进行免疫治疗，为变应原疫苗的商品化提供物质保障；②突击免疫治疗将简化治疗程序和缩短治疗时间；③舌下或口服免疫治疗的研究将获得突破；④在哮喘患儿的特应症早期运用SAV进行干预性治疗的研究。
（五）&&&&& INF-γ：
由于吸入后1小时内50％的INF-γ都被分解，因此直接用INF-γ治疗儿童哮喘疗效欠佳。由于在成人哮喘患者体内发现机体自发产生INF-γ的数量减少，因此，美国South Florida大学的Mohapatra教授（2003）设想利用一种新的运输方式将含有具有治疗作用的INF-γ蛋白编码基因通过载体运送而导入肺和气道的细胞，促使肺和气道细胞自发产生了INF-γ。实验中Mohapatra教授和他的同事采用了纳米技术——几丁质（Chitin）纳米粒子作为载体，他们将INF-γ蛋白编码基因制成鼻喷剂进行吸入。初步的研究结果显示证实这种鼻喷剂能有效抑制哮喘的气道变应性炎症和气道高反应性，从而减轻哮喘症状。动物实验已经证实在通过鼻吸入运送基因的6小时内，哮喘小鼠的气道炎症就开始减轻。每周吸入一次即可有效控制炎症。研究结果提示这种利用纳米技术方法配合基因技术的新剂型有可能改变机体的免疫应答。由于该药只需每周吸入1次，因此大大提高了患儿的依从性。
（六）&&&&& 抗白三烯药物：
该药是受体药理学和分子药理学结合开发的典型药物之一，虽然已经进入临床使用已有几年的时间，但在疗效/副作用比方面还有许多需要改进的地方。白三烯分子的发现促使人们开始关注身体的内源性物质的研究。抗白三烯药物包括硫肽白三烯受体拮抗剂、LTB4受体拮抗剂、5-脂氧合酶激活蛋白抑制剂和5-脂氧合酶抑制剂四大类，目前只有硫肽白三烯受体拮抗剂为主的列入哮喘病的GINA方案，其他三类抗白三烯药物需要进一步开发。目前已发现的抗白三烯药物约有40余种，而进入临床使用的仅寥寥数种，因此抗白三烯药物的开发具有很大的潜力，应该进一步研发选择性更强、疗效更好的品种。
（七）&&&&& 选择性磷酸二酯酶同工酶抑制剂：
正在开发的选择性磷酸二酯酶同工酶抑制剂包括以PDE同工酶为靶分子的第二代PDE抑制剂和以PDE同工酶不同亚型为靶分子的第三代PDE同工酶抑制剂。这些具有选择性PDE的抑制剂既有支气管舒张作用，又有免疫调节和抗炎作用，又不会产生受体低调节，是较有发展前途的抗哮喘药物。
（八）&&&&& 抗变态反应药物：
由于越来越多的研究证实儿童哮喘与变态反应关系密切，因此应该开发作用更强的抗变态反应药物以用于儿童哮喘的治疗。由于第二代组胺药物（如特非那丁、阿司米唑等）具有较强的心脏毒性，已经逐步被临床淘汰。目前第三代抗组胺药物如Fexofenadine 、levocetirizine 和desloratadine等的心脏毒副作用更少，其抗变态反应作用也更强。Nedocromil sodium等类似药物也应该进一步开发；
（九）&&&&& 血小板激活因子拮抗剂：
虽然目前发现的血小板激活因子拮抗剂在治疗儿童哮喘没有取得理想疗效，但基础实验表明该类药物是治疗哮喘病具有发展潜力的，应该进一步研制作用更强、选择性更好的血小板激活因子拮抗剂来探索其在儿童哮喘治疗中的价值。
第三节&&&&&&&&&&& &&中期研究目标
有关抗哮喘药物的中期开发目标应定为调节和纠正哮喘患儿的免疫功能缺陷，这方面药物的开发可为当前提出的儿童哮喘早期干预的治疗思路提供重要治疗途径。中期研究开发的目标应主要包括以下几大类：
（一）& 各种细胞因子调节剂：
通过调节或拮抗各种参与儿童哮喘发生机制调节的细胞因子如炎症前细胞因子、白细胞介素、粘附分子、趋化因子、集落刺激因子和生长因子等，期望在哮喘发病的早期阻断气道炎症的发生。
（二）各种免疫细胞调节药物：
Th2细胞抑制剂如抗CD4+抗体、抗CD4疗法(Anti- CD4 therapies)、Th2特异性趋化因子受体（如CCR8和CCR4）拮抗剂、调节性T细胞诱导剂等。近年研究表明正常人对变应原的免疫耐受是由分泌IL-10和TGF-β的调节性T细胞所介导。例如调节性T细胞包括CD4+CD25+Tr、Th3、Tr1及CD4+CD45RBLOW等多种亚型，调节性T细胞通过分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）和表达CTLA-4来控制或抑制其它细胞功能，使机体形成对过敏原的耐受，抑制机体Th2反应，期望通过调节性T细胞诱导剂诱导机体生成调节性T细胞来治疗儿童哮喘。
已有许多研究证实TH2细胞可以优先表达CCR3、CCR4、CCR8，而TH1细胞则表达CCR5和CXCR3，同时研究表明CCR4、CCR8可能成为治疗哮喘病的重要靶基因。此外，已知CCR3是Eotaxin的受体，在Eotaxin的诱导下，TH2细胞、Eos和嗜碱细胞表达CCR3，促进气道炎性细胞的趋化和聚集。已经证实哮喘患者气道组织中CCR3的表达增加，而CCR3拮抗剂则可以抑制哮喘病患者气道中嗜酸细胞浸润和脱颗粒。所以CCR3也可能成为儿童哮喘免疫治疗的另一个靶基因。
（三）各种细胞表面分子：
大多数细胞表面分子属于具有高度发展潜力的一类，包括调节CD4+、复合刺激分子T1、CD28和CTLA-4等，是一类非常有发展潜力的药物。TH2特异性趋化因子受体&&&——CCR8和CCR4属于高度或中度发展潜力的，假设TH2特异性整合素可能被阻断，则可以预防TH2细胞趋化至肺和气道，但这尚需进一步研究。阻断IL-4Rγ也是具有中度发展潜力的治疗哮喘病方法，但可能诱发免疫抑制。几种细胞传递信号包括NF-κB、JAK3和JAK1等虽然是哮喘病发病机制必需环节，但也能广泛作用于与哮喘病治疗并不相关的信息通道，然而酪氨酸激酶ITK和转录因子STAT6、BCL6和GATA3对TH2细胞更具有特异性，是更重要的免疫治疗靶目标。
（四）抑制体内IgE抗体的合成的其他药物：
除抗IgE单克隆抗体外，纠正Ｔ细胞的免疫功能缺陷，调节与IgE合成的细胞因子是治疗儿童哮喘药物的重要研发方向，可以在早期阻断变态反应的发生。
（五）基因药物的初步开发：
如DNA疫苗接种和调节细胞因子基因(Cytokine gene)等药物，DNA疫苗接种是近年来发展起来的一种安全有效的免疫治疗方法。DNA接种可以诱发Thl引导的免疫应答（细胞免疫），并对Th2引导的免疫应答起抑制作用。主要有CpG DNA接种、过敏原DNA接种等形式。Broide等研究发现DNA疫苗接种治疗可以抑制嗜酸细胞的浸润、降低气道高反应性和抑制IL－5的生成。已经证实CpGDNA接种可以预防和控制肺部的变态反应性炎症，而变应原DNA接种或变应原DNA和CpGDNA一起接种可引发特异的Thl免疫应答，从而对变应原引起的儿童哮喘起保护作用。通过调节细胞因子基因用于儿童哮喘治疗的药物也初露端倪，如Manchester大学的Hajeer博士等已经发现哮喘患者体内的趋化因子RANTES的基因(-403 G-A)发生特异性突变，并指出了抑制 RANTES的基因可以用于儿童哮喘的治疗。
（六）酶活性调节剂：
已证实抗类胰蛋白酶药物(Anti-tryptase)在体外试验及动物试验对哮喘病有效，但仍需人体试验报告。其他如磷脂酶A2拮抗剂、5-脂氧合酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂、一氧化氮合成抑制剂和涉及细胞膜稳定剂有关的细胞内酶的调节剂等也有一定的发展前景。
（七）其他炎性介质拮抗剂：
如血栓素A2拮抗剂、神经激肽拮抗剂、调节前列腺素活性的药物等。
（八）拮抗炎症转录因子的药物：
如可以抑制细胞核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1（Activation Protein-1）等活性而没有类固醇副作用的药物。
由于抗哮喘药物的中期开发主要与免疫药物有关，因此这方面的详细内容可以参见本书免疫药理学一章。
& &&&&&&&&&&&&&&&&&第四节& 远期研究目标
由于哮喘是一种多基因参与调节的具有遗传易感性疾病，因此基因治疗（Gene therapy）将是哮喘治疗的主要远期研究目标，这对于儿童哮喘来讲尤为重要。根据当前的研究速度来看，基因治疗必将成为本世纪哮喘药理学研究的主要内容，也将成为本世纪儿童哮喘治疗的热点。
虽然早在30多年前就提出了基因治疗有关的概念和设想，但是由于遗传学研究和社会伦理方面的原因，基因治疗的进展缓慢，随着1990年人类基因计划组的开始，近10 年来有关基因治疗的研究有了迅速发展，提出了基因疗法（Gene therapeutics）的概念，与基因治疗不同的是，基因疗法采用转基因技术，使目标基因的表达具有一定的治疗作用。有关治疗儿童哮喘的药物远期研制计划应放在纠正哮喘基因的药物，特别是集中在遗传药理学方面，包括DNA疫苗、抗哮喘基因药物、哮喘基因转移、置换和修饰哮喘基因的药物等。在生命的早期从遗传学和免疫学角度纠正哮喘患儿的基因异常和免疫功能缺陷将是本世纪治疗哮喘药物开发和研究的主要方向。
近年来已经开始在特应性素质的婴幼儿进行早期基因筛选以识别哮喘基因和特应性基因携带者，并试图进行基因治疗以纠正有缺陷的基因。基因治疗的指运用DNA重组技术设法修复或调节细胞中有缺陷基因，使细胞恢复正常功能，以达治疗疾病的目的。具体方法包括原位修复有缺陷的基因、用正常基因替代有缺陷的基因、添加基因、基因封闭、基因导入、转基因技术、基因置换、基因修正、基因修饰和基因灭活等。有研究表明，哮喘与FCεRIβ基因、β2肾上腺素受体基因、RANTES的基因以及IL－4基因启动子等基因突变或多态性有关，若这些结果得到证实，这些基因位点将成为基因治疗的靶位点，通过基因修正或置换而达治疗哮喘的目的。另外，抑制促炎细胞因子基因或炎症介质代谢过程关键酶基因的表达，或转入IFNγ及1L－－12等抑制TH2免疫反应细胞因子的基因，使它们在肺部表达，也可达到控制哮喘的目的。如国内何权瀛等利用腺病毒为载体在小鼠哮喘模型的气道进行IFNγ的转基因表达，探讨了IFNγ的转基因对过敏性哮喘小鼠气道炎性反应的作用。Hogan等用病毒载体向致敏小鼠气道粘膜导入IL-12基因后发现，IFNγ表达增加，Th2细胞因子的产生明显受到抑制，气道反应性明显著降低。
&&& 近年来英国学者Hopkinson等研究证实，哮喘儿童1号基因的蛋白分子顺序排列紊乱是造成英国数百万哮喘儿童高发病率和接近2000例哮喘儿童死亡的主要原因，由此他提出了通过在体外采用DNA探针纠正哮喘患儿体内的淋巴细胞中排列紊乱的1号基因的蛋白分子的排列顺序，然后将恢复正常的淋巴细胞培养繁殖至1010个以上时回输患儿体内。Hopkinson等试图通过这种基因修正疗法来治愈哮喘，但要达到突破性进展目前仍有较多的技术问题需要解决。毫无疑问在本世纪内随着基因的克隆化、重组DNA技术、基因转移和基因表达技术的发展，实现基因药物的产业化是必然的。目前已经发现了可以调变基因表达方式的药物，但有关调变哮喘基因的药物尚需进一步探索。随着人类基因组计划的实施，预计哮喘病的治疗在基因治疗的基础上，尚需增加对环境因素和生活方式的调变。
基因治疗的靶目标是突变基因，随着1987年人类疾病基因组计划（human disease genome project）的开展，基因治疗的人体实验也开始计划实施。上个世纪Rosenberg、Cline和Crystal等基因治疗研究小组已经对人类基因治疗的三个必备条件（基因治疗的靶细胞、目的基因和基因转移的方法）进行了多年的探讨。通过选定目的基因，运用分子生物学技术分离、纯化基因，基因重组，然后通过载体转入体内，达到基因治疗的目的。这些研究使得有关包括哮喘病、肺囊性纤维化、肺癌等疾病在内的呼吸系统疾病研究更加活跃。由于支气管和肺脏与外界相通的有利条件，加上各种雾化技术的发展和纤维支气管镜的应用，使我们对儿童哮喘基因治疗的研究更为直接和容易实施。如有人提出了采用基因粉末吸入法治疗支气管肺疾病，该方法可利用吸入器将治疗基因粉末直接送入肺部，既能避免全身用药造成的不良反应，也可以显著提高基因药物的疗效。基因粉末是使用超临界高压状态下的二氧化碳制成的，在二氧化碳和乙醇的混合液中加入结合了载体的基因片断制成粉末吸入，预计5-10年后可以进入临床实用阶段，因此有关呼吸系统疾病的基因治疗已经走在了其他系统的前面。已经发现肺囊性纤维化与囊性纤维化跨末传导调节因子（CFTR）的基因缺陷有关，将CFTR的基因以转移基因的方式导入靶细胞以修饰基因的缺陷的基因治疗研究并取得了一定的成果。而对于哮喘病这种具有遗传性和基因异常性疾病，基因治疗也应该是所有治疗方法中前景最为乐观的，但是分子遗传学显示儿童哮喘是一种有多基因参与的遗传性疾病，因此不可能进行象肺囊性纤维化一样的单基因治疗。Holgate 等发现了一种与主要哮喘基因（major asthma gene），他们认为这种基因虽然不是第一个与哮喘病相关的基因，但它是儿童哮喘最为重要的基因，该基因和50%以上的哮喘发作有关，20-50%的哮喘患儿携带这种基因，而且对于帮助研究儿童哮喘的治疗及监测都非常重要。随着转基因技术的不断发展，以腺病毒为载体也可进行肺囊性纤维化和哮喘病的转基因治疗，目前大多数有关基因治疗的研究是在分子水平上试图纠正哮喘基因的变异结构或表达的异常。哮喘病基因治疗的靶细胞较多，主要包括两大类，即生殖细胞和体细胞。目前研究较为成熟的是体细胞系统和体细胞治疗（Somatic cell therapy）,与哮喘病治疗相关的靶细胞可能包括嗜酸细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞、气道上皮细胞、树突状细胞、内皮细胞和成纤维细胞等，我们当前和将来的研究重点是靶细胞的选择，这是我们今后进行儿童哮喘基因治疗研究方向的切入点。
&鉴于我国抗哮喘药物的研究尚处于初期研究阶段。有关我国抗哮喘药物的今后研究方向，我们认为应致力于发展具有中国特色的抗哮喘药物细胞水平、分子水平和基因水平的药理学研究如某些治疗哮喘有效的单味中药或复方制剂有效成分的提取和重组、中西医结合药物的研究和开发等。
&&&&&&&&&&&&&& &第五节& 21世纪哮喘免疫药理学的研究方向
从目前的研究水平来看，虽然儿童哮喘可以得到有效控制，但显然还是一种难以治愈的疾病。由于目前几乎所有的免疫药物对儿童哮喘的疗效并不确切，所以众多的国际和国家级哮喘治疗方案（包括GINA）中，均对免疫治疗均未予以足够的重视。针对这种状况，今后我们在儿童哮喘的免疫药理学研究中应当注意到以下几方面问题：
一、&&&&&&&&&&& 应加强哮喘病免疫发病机制的研究
&&& 每个儿科医师都应当明确地意识到儿童哮喘是一种具有家族遗传性的、伴有全身免疫功能紊乱的变态反应-免疫性疾病。从理论上讲，只有通过适当的基因调节治疗或免疫调节治疗纠正这种全身免疫功能紊乱，使患儿的免疫系统恢复正常才是治愈哮喘病的希望。为此近年来许多从事哮喘免疫学研究的哮喘学家和免疫学家对哮喘病的免疫学发病机制进行了深入的研究。我国的哮喘学界和免疫学界也加强了与哮喘病相关的免疫学发病机制研究，使得近几年有关哮喘免疫学机制的研究有了较大的进展，同时也促进了抗哮喘药物学免疫药理学的研究。虽然20世纪90年代以来，有关哮喘病的气道变应性炎症发病机制方面有了显著地发展，研究已从细胞水平步入分子水平，但是离彻底阐明哮喘病的免疫学发病机制尚有较大距离，在这种情况下，显然增加了抗哮喘药物学免疫药理学的研究复杂性和难度。近年来有关细胞因子的研究已成为目前哮喘免疫学发病机制的热点，研究升温主要因为对细胞因子的调节具有广泛的临床应用前景。
包括白细胞介素、趋化因子、粘附分子等在内的数十种细胞因子和细胞表面分子参与了哮喘发病的免疫调节，细胞因子是一组由Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞、上皮细胞和血管内皮细胞等免疫效应细胞产生的具有高效调节能力和对宿主的细胞功能进行非酶性方式调节的可溶性糖蛋白，细胞的信息、细胞间质介导的信息和细胞因子共同组成了复杂的细胞信息代码系统。迄今为止已发现细胞因子有100余种，这些细胞因子包括炎症前细胞因子（Proinflammatory cytokines）、淋巴因子（lymphokines）、粘附分子（Adhesion molecules）、趋化因子（Chemokines）和生长因子（Growth factor）等，分别作用于气道炎症的不同时相。在哮喘病中较为重要并已广泛研究的包括白细胞介素类、趋化性细胞因子、干扰素、集落刺激因子和肿瘤坏死因子等几大类约30余种。这些细胞因子在介导哮喘病的细胞免疫、体液免疫和变态反应的调节中起着重要作用，它们在促进TH0细胞的分化、合成IgE、受体的调节和生物学活性等方面彼此相互促进和相互制约，从而构成了一个作用错综复杂、效应广泛和内涵丰富的细胞因子网络(cytokin network)。目前已知该网络中的细胞因子参与了哮喘病气道炎症调节的各个环节，包括以下几个方面:
1．抗原的提呈、信息传递和基因转录;
2．TH0细胞的分化过程;
3．IgE的合成与灭活;
4．&&& 粘附分子的表达;
5．炎性细胞的分化、趋化、浸润和激活;
6．气道炎症损伤的形成过程和气道平滑肌痉挛的调节。
我们的免疫药理学研究应该从以上几个环节入手，通过调节各种细胞因子的活性来达到调整哮喘患儿全身免疫功能紊乱的治疗目的。
二、从已知有效药物的角度进行免疫药理学研究
&&& 儿童哮喘的治愈仍然是一个较为遥远的目标，但糖皮质激素已在儿童哮喘的治疗中取得了显著的疗效，特别是吸入糖皮质激素的良好疗效和副作用较少已得到了医学界的公认。但由于儿童哮喘是一种全身免疫功能紊乱性疾病，糖皮质激素作为一种免疫抑制剂和抗炎药物，虽然全身应用对儿童哮喘的疗效显著但严重的全身副作用限制了其临床应用，而吸入疗法又难以解决哮喘儿童的全身免疫功能紊乱。因此我们应当充分利用现代分子生物技术，从分子和基因水平来阐明糖皮质激素的药理机制，从糖皮质激素中提取治疗儿童哮喘的有效抗炎成份，从已知有效药物的角度，与基础研究一道共同推动儿童哮喘的免疫药理学的研究。
&&& 目前哮喘免疫药理学的热点之一是免疫抑制剂治疗哮喘的研究，采用免疫抑制剂治疗哮喘的理论基础就是根据糖皮质激素治疗哮喘具有显著的临床疗效，同时糖皮质激素也是一种免疫抑制药物，因此许多作者认为糖皮质激素治疗哮喘的疗效可能与免疫抑制作用有关，这个理论导致了免疫抑制剂的产生和发展，但有关采用免疫抑制剂治疗儿童哮喘的研究并没有取得满意的临床疗效。特别是应该注意的是，免疫抑制剂在哮喘儿童的应用可能会给患儿的免疫系统和生长发育带来不可预测的影响。
三、加强纠正哮喘患儿全身免疫功能紊乱
&&& 目前的儿童哮喘和成人哮喘治疗方案均是以糖皮质激素吸入治疗为主要药物和主要给药方式。这仅仅是一种针对气道炎症的局部治疗方案，而从免疫学角度来看，儿童哮喘则是一种伴有免疫功能紊乱的全身变态反应性疾病，气道变应性炎症仅仅是其中的一种局部表现，吸入糖皮质激素仅仅是在全身应用糖皮质激素副作用较大的情况下的一种替代治疗手段，不能纠正哮喘患儿的全身免疫功能紊乱，这种注重局部抗炎治疗而疏忽对哮喘患儿全身免疫系统调整的治疗方案肯定是不完善的，而加强哮喘免疫药理学研究，加快对免疫药物的研制和开发很可能是完善哮喘治疗的重要途径，可使我们可以从全身角度来调节哮喘患儿的免疫功能紊乱，为治愈哮喘病做出我们应做的贡献，从这一点来看，目前和今后有关免疫调节剂的研制就显得尤为重要。希望在不久的将来，儿童哮喘的治疗目的应该成为通过某些免疫调节剂来纠正患儿的全身免疫功能紊乱，这对于提高儿童哮喘的治疗水平，预防儿童哮喘发展为成人哮喘和改善儿童哮喘的预后可能具有更积极的意义。
四、哮喘病免疫药理学研究的重点环节
目前哮喘病的免疫药理学研究和免疫治疗的主要特点是把抗炎作用集中在阻断哮喘病气道炎症发生的早期阶段，主要包括以下几个环节：
1．&&& 调节TH1/TH2细胞的比例，主要通过抑制TH2细胞的数量和活性来减少TH2样细胞因子的水平；
2．通过抑制IL-4、IL-13活性阻断B细胞合成IgE的过程；
3．&&& 通过抑制IL-5、IL-3或IL-6活性分别抑制嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞的活性，如抗IL-5单抗；
4．直接拮抗IgE的活性，如抗IgE单抗；
5．&&& 抑制粘附分子和趋化因子活性阻断气道内炎性细胞的黏附、趋化和浸润，如抗VLA-4抗体、RANTES抑制剂等；
6．&&& 通过抑制细胞膜磷脂或花生四烯酸的代谢过程抑制炎性细胞合成炎性介质的能力，如磷脂酶A2抑制剂和5-脂氧合酶抑制剂；
7．&&& 直接拮抗各种炎性介质活性或拮抗相应受体（包括白细胞三烯、组胺、血小板激活因子等）。
从哮喘病的免疫学发病机制的理论上讲，抑制或阻断上述环节应是哮喘病的理想治疗方法，实际开发工作中也取得了一定临床疗效。但是由于哮喘病的免疫学发病机理非常复杂，特别是随着对分子水平的免疫学发病机理的深入研究，使得研究范围更加广泛，更增加了研究的深度和难度。
总之，有关抗哮喘药物学的免疫药理学研究虽然取得了很大的进步，已经发现了许多新的药物，如抗白三烯药物的发现就是免疫药理学的重大进展之一；近年来许多新的抗组胺药物的不断问世也与哮喘病的免疫药理学研究有关；近年来基础研究中的细胞因子热也为细胞因子调节治疗带来了希望。瞻望21世纪儿童哮喘的研究重点无疑是对免疫学发病机制和抗哮喘药物学的免疫药理学研究，同时儿童哮喘免疫治疗的前景无疑也是非常乐观的，可以预期，有效的免疫治疗对改进目前以局部抗炎治疗为主的治疗方案的局限性有重要意义，治愈儿童哮喘的希望在很大程度上要寄托于以哮喘免疫学发病机制和抗哮喘药物学免疫药理学研究为基础的免疫调节治疗。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& （李明华）
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你好李大夫，我今年45岁10年前3911中毒后从那起闻道农药味就胸闷头晕，至今又闻道烧火的烟味农药味和煤气味后头晕胸闷攻的心疼，手紫，胸闷的历害。作过心彩超，带过24小时的心脏检测仪，都没问题，现在肝脏有实质性的改变，肝脏还存在毒素。
&&&&JOYCE&& 00:00
李医生你好。过敏性鼻炎哮喘综合症冲剂是由哪几种中药组成及成人的份量是多少G呢，能否麻烦告诉我一下。谢谢
&&&&baoefeixin&& 00:00
提问：小儿过敏性咳嗽可以吃清开灵颗粒吗
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过敏性咳嗽
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：宝宝4周半，前4个月患过肺炎用阿奇霉素治好了，可是从那开始早上总是咳嗽，又吃了小儿消积止咳口服液，阿莫西林好了过了2天又咳嗽了又吃了1个月的药曾经治疗情况和效果：一直吃药总是不见好反而咳嗽的又厉害了嗓子又痰了想得到怎样的帮助：医生又开的清开灵颗粒可以吃吗，应该吃什么药，谢谢
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过敏性咳嗽吃清开灵是不对的
&&&&qua234anwmy&& 00:00
提问：小孩三岁咳嗽两个月一直不好
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病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：阵发性咳嗽，运动大时与哭闹时比较厉害，平时一两声咳，吃抗过敏药和止咳药时会好一些，停药则咳得厉害曾经治疗情况和效果：有做过炎症和过敏原的化验，化验结果就是尘螨有0.1的过敏，阴性，其它都正常想得到怎样的帮助：我应该如何为我的孩子止住咳嗽？？急！谢谢！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
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&&&&xuyengkuejun&& 00:00
提问：过敏性鼻炎
所患疾病：
过敏性鼻炎
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：李教授您好，我儿子现在2周岁半，从出生第一天在医院的时候就打喷嚏，一直到现在，每天都要打，现在一天能打十多个喷嚏，有时候鼻子不透气，孩子总是揉鼻子，揉眼睛，眼睛下眼皮发青，有时候孩子说眼睛看不见，不知道和鼻炎有没有关系，去眼科看的没问题。曾经治疗情况和效果：去市医院看的说是常年性过敏性鼻炎，对冷空气过敏，开的滴鼻药，我没给用。买的鼻炎贴，贴过一两次，有一点效果，不过好像刺激性挺大，就没再用。想得到怎样的帮助：想确诊孩子对什么过敏，应该怎样预防和治疗。
医生回复：&&&&&&&& 00:00
可以确定对什么过敏的，在我们医院，检查过敏原的方法有生物免疫方法、皮肤点刺法、抽血免疫检测法等，其中第一种没有任何痛苦，很适合儿童，花300-400元可以查出对尘螨、花粉和霉菌、鱼虾蟹、水果和化学物质等500-1000多种过敏原，而且可以脱敏或免疫治疗来改善过敏性体质。&
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