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???棬????????????HTV-Ab人类免疫缺陷病毒抗体阴性（-）参考值阴性请问这样是不是正常谢谢
HTV-Ab人类免疫缺陷病毒抗体阴性（-）参考值阴性请问这样是不是正常谢谢
不区分大小写匿名
是的，阴性说明未感染。
1、HTV-Ab人类免疫缺陷病毒抗体？这个表述是错误的，HTV-Ab应该是HIV-Ab，就是指艾滋病抗体；
2、阴性当然是正常的，如果是阳性，就有大麻烦了，需要接受系统治疗，可以抑制艾滋病病毒；
3、希望大家珍爱生命，一般的，除了性传播，吸毒、输血也可能传播。
等待您来回答
体检领域专家飺??HIV??????иò?
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???棬????????????人类免疫缺陷病毒 _百度百科
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Human Immunodeficiency Virus或HIV造成人类的缺陷的一种病毒1983年人类免疫缺陷在首次发现它是一种人类的慢病毒Lentivirus属逆转录病毒的一种至今无有效疗法的致命性传染病该破坏人体的免疫能力导致失去抵抗力从而导致各种疾病及得以在人体内生存发展到最后导致拉丁学名Human Immunodeficiency Virus属慢病毒
人类免疫缺陷病毒主要攻击人体的辅助T系统一旦侵入机体细胞病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除
广泛存在于的有神经症状的脑组织液中其中以分泌物中浓度最高
对外界环境的抵抗力较弱对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒也有效
感染者长死亡率高
艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂艾滋病最早是于20世纪80年代初期在被识别早期的病人都是年轻的男同性恋者因此艾滋病一度被称作同性恋病&gay plague&或&gay-related immune deficiency&GRID并受到当时保守政府的忽视但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下累积了信服性的流行病学数据显示艾滋病有一定的传染性致因etiology同时因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多许多科学家开始调查此传染性病原在巴黎专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家Luc Montagnier及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期的年轻男同性恋艾滋病人首字缩写LAI的血液及淋巴结样品中分离到一种的新的逆转录病毒他们发现这种病毒不同于人类T4淋巴细胞白血病病毒Human T cell Leukemia Virus, HTLV而是一种慢病毒Lentivirus他们将之命名为免疫缺陷相关病毒Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV大西洋另一边蒙塔尼埃当时的合作者美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗Robert Gallo及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒并将之命名为IIIB/H9型人类T4淋巴细胞白血病病毒Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9加罗小组首次于1984年在科学期刊发表论文论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系
1986年该病毒的名称被统一为人类免疫缺陷病毒Human Immunodeficiency Virus, HIV以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质
2014年1月生命学院黄志伟研究组在国际上首次揭示了艾滋病病毒毒力因子Vif的结构了解了艾滋病病毒&劫持&人体免疫细胞的方式同时也为艾滋病的治疗提供了理论基础[1]在世界范围内导致了近1200万人的死亡超过3000万人受到
日WHO发布公报国际病毒分类委员会会议决定将病毒改称为人类免疫缺陷病毒Human Immunodeficiency Virus简称HIV
在2004年全球估计有万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存其中430至640万人属于新发感染病例另外有280至350万人死于艾滋病这些数字并在不断增长中其中等地区涨幅最快感染最严重的地区仍然是其次是与在人体外生存能力极差不耐高温抵抗力较低离开人体不易生存常温下,在体外的血液中只可生存数小时hours对热敏感在56℃条件下30分钟即失去活性且病毒在离开体外的瞬间失去传染性日常生活接触不会感染不加稳定剂时病毒在-70℃冰冻下失去活性而添加35%或50%在-70℃时冰冻3个月仍保持活性
对和去污剂亦敏感0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉70%35%50%0.3%H2O2 0.5%来苏尔处理5分钟能灭活病毒1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性
对γ射线有较强抵抗力
推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟效果较理想艾滋病病毒的消毒主要是针对被和艾滋病病人的血液体液污染的医疗用品生活场所等例如辅料纱布衣物等对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒不宜煮沸的物品可用2%戊二醛等进行室温下在实验室严格控制的组织培养液的环境中的HIV可以存活15天
一些研究机构证明 离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量病毒含量高的血液在未干的情况下即使在室温中放置96小时仍然具有活力即使是针尖大小一滴血如果遇到新鲜的淋巴细胞艾滋病毒仍可在其中不断复制仍可以传播
病毒含量低的血液经过自然干涸2小时后活力才丧失而病毒含量高的血液即使干涸2-4小时一旦放入培养液中遇到淋巴细胞仍然可以进入其中继续复制但这些情况仅仅限于实验室环境下
据美国cdc报告即使是实验室环境实验室中用于实验的比人体血液和体液浓度高得多的病毒在干燥几小时后活性下降百分之九十九因此除实验室环境外含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零HIV不能在空气中水中和食物中存活在外界这些病毒会很快死亡即使在含有HIV的血液和其它体液中人类免疫缺陷病毒直径约120纳米大致呈球形病毒外膜是类脂来自宿主并嵌有病毒的gp120与gp41gp41是跨膜蛋白gp120位于表面并与gp41通过非共价作用结合向内是由蛋白p17形成的球形基质Matrix以及蛋白p24形成的半锥形Capsid衣壳在电镜下呈高电子密度衣壳内含有病毒的RNA基因组酶整合酶以及其他来自宿主细胞的成分如tRNAlys3作为逆转录的引物是两条相同的正链RNA每条RNA长约9.2-9.8kb两端是long terminal repeats, LTR含顺式调控序列控制的表达已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区LTR之间的序列编码了至少9个蛋白可分为三类结构蛋白调控蛋白
1gag基因能编码约500个组成的聚合前体蛋白经蛋白酶水解形成P17P24核蛋白使RNA不受外界核酸酶破坏
2Pol基因编码前体蛋白经切割形成蛋白酶整合酶逆转录酶均为病毒增殖所必需
3env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160gp120和gp41gp120含有中和已证明HIV中和在gp120 V3环上V3环区是囊膜蛋白的重要在病毒与细胞融合中起重要作用gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连gp41与靶细胞融合促使病毒进入细胞内实验表明gp41亦有较强能诱导产生反应
4TaT 基因编码蛋白可与LTR结合以增加病毒所有率也能在转录后促进病毒mRNA的翻译
5Rev是一种顺式激活因子能对env和gag中顺式作用抑制序列Cis-Acting repression sequance,Crs 去抑制作用增强gag和env基因的表达以合成相应的蛋白
6Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用以推迟病毒复制该蛋白作用于HIv cDNA的LTR抑制整合的病毒转录可能是HIV在体内维持持续感集体所必需
7Vif基因对HIV并非必不可少但可能影响游离HIV感染性的产生和体内传播
8VPU基因为HIV-1所特有对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少
9Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物在体内繁殖周期中起一定作用
HIV-2基因结构与HIV-1有差别它不含基因但有一功能不明VPX基因法检查HIV-1与HIV-2的仅40%相同env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应HIV感染者是曾从血液精液阴道分泌液眼泪乳汁等分离得HIV
握手拥抱接吻游泳蚊虫叮咬共用餐具咳嗽或打喷嚏日常接触等一般不会传播
性接触传播HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中性行为很容易造成细微的病毒即可通过破损处进入血液而感染无论是同性还是异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒在性活动包括阴道性交肛交和口交时由于性交部位的摩擦很容易造成生殖器黏膜的细微破损这时病毒就会趁虚而入进入未感染者的血液中值得一提的是由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大
血液传播人体被输入含有HIV的血液或血液制品静脉吸毒移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性
母婴传播感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中也可将病毒传给胎儿感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子HIV选择性的侵犯带有CD4分子的主要有T4淋巴细胞单核树突状细胞等CD4分子是HIV受体通过HIV囊膜蛋白gp120与上CD4结合后gp120构像改变使gp41暴露同时gp120-CD4与靶细胞表面的CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物gp41在其中起着桥的作用利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合最终造成细胞被破坏其机制尚未完全清楚可能通过以下方式起作用
1由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加产生渗透性溶解
2受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器如氏体等的膜融合使之溶解导致感染细胞迅速死亡
3HIV感染时未整合的DNA积累或对细胞蛋白的抑制导致HIV作用
4HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡
5HIV感染细胞膜病毒与特异性抗体结合通过激活补体或介导将细胞裂解
6HIV诱导自身免疫如gp41与膜上MHCⅡ类分子有一同源区由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应导致细胞破坏
7programmed cell death 在发病时可激活细胞凋亡 Apoptosis 如HIV的gp120与CD4受体结合直接激活受感染的细胞凋亡甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏结果造成以T4细胞缺损为中心的严重患者主要表现外周减少T4/T8比例配置对和某些抗原的反应消失下降巨噬细胞活性减弱IL2等细胞因子合成减少病程早期由于处于多克隆活化状态患者中lg水平往往增高随着疾病的进展B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响
艾滋病人由于免疫功能严重缺损常合并严重的机会感染常见的有细菌鸟胞内分枝杆菌复合体MAI卡氏肺囊虫弓形体真菌白色念珠菌病毒最后导致无法控制而死亡另一些病例可发生或恶性淋巴瘤此外感染中HIV呈低度增殖不引起病变但损害其免疫功能可将病毒传播全身引起间质和亚急性
艾滋病病毒进入人体后首先遭到巨噬细胞的吞噬但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境创造了适合其生存的条件并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白Gp120,Gp41抗体和核心蛋白P24抗体在HIV携带者艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体其中艾滋病病人水平最低HIV携带者最高说明该抗体在体内有保护作用但抗体不能与内存留的病毒接触且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异原有抗体失去作用使中和抗体不能发挥应有的作用在潜伏感染阶段HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中因此HIV不会被免疫系统所识别所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除长期以来医学界在临床治疗时发现所有接受强化治疗的病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制
科学家经过进一步研究发现肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞细胞毒素T淋巴细胞活力较差其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞控制病毒但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力从而导致艾滋病病毒在其中藏身并逐渐扩散到其他器官使病情加重
随后研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性导致其早衰
法国科学家表示他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路比如抑制TGF-β细胞因子修复功能受损的T-CD8淋巴细胞以及加强针对肠淋巴结的治疗等这也将是他们下一步的主攻课题
记忆T细胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂当其细胞活着时病毒也就活着病毒便释出感染更多的健康细胞
记忆T细胞这是一种人体免疫细胞尽管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂但也在一定程度上能限制这些病毒的活动
艾滋病毒会附着在CD4细胞上再进入CD4细胞并感染它当一个人被艾滋病毒感染时病毒便在感染者体内内制造更多的病毒细胞把它变成制造病毒的工厂艾滋病毒会不断复制CD4细胞则被破坏殆尽会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染即使感染艾滋病毒者感觉身体良好没有任何症状但这时可能已经有亿万个CD4 细胞被破坏了CD4是最重要的免疫细胞感染者一旦失去了大量CD4细胞整个就会遭到致命的打击对各种疾病的感染都失去抵抗力检测HIV感染者中病毒抗原和抗体的方法操作方便易于普及应用其中抗体检测尤普通但HIv P24抗原和病毒的测定在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视抗体检测
血清中HIV抗体是判断HIV感染的间接指标根据其主要的适用范围可将现有HIV抗体检测方法分为筛检试验和确证试验
确证试剂　　筛检实验阳性血清的确证最常用的是Western blotWB由于该法相对窗口期较长灵敏度稍差而且成本高昂因此只适合作为确证实验随着第三代和第四代HIV诊断试剂灵敏度的提高WB已越来越满足不了对其作为确证实验的要求
FDA批准的另一类筛检确证试剂是-免疫荧光-试验IFAIFA比WB的成本低而且操作也相对简单整个过程在1-1.5小时内即可结束此法的主要缺点是需要昂贵的荧光检测仪和有经验的专业人员来观察评判结果而且实验结果无法长期保存现在FDA推荐在向WB不能确定的供血员发布最终结果时以IFA的阴性或阳性为准但不作为血液合格的标准
筛检试验主要用于对供血员进行筛查因此要求操作简便成本低廉而且灵敏特异2012年世界上主要的筛检方法仍然是ELISA还有少数的颗粒凝集试剂和快速ELISA试剂ELISA有很高的灵敏度和特异性操作简单仅需要实验室配备酶标仪和洗板机即可应用特别适合于试验室大规模筛检使用
颗粒凝集实验是另一种操作简单方便成本低廉的检测方法该方法结果可通过肉眼判定灵敏度很高特别适合发展中国家或大量筛选供血员时使用缺点是必须使用新鲜样品特异性较差
80年代后期发展起来的斑点印迹检测Dot-blot assay是一种快速ELISARapid ELISA方法这种方法操作极为简便过程短暂整个过程多数在5-10分钟内甚至3分钟内即可结束但该法比ELISA和颗粒凝集试剂昂贵得多
人类免疫缺陷病毒抗体口腔粘膜渗出液检测试剂盒胶体金法就属于侧向免疫层析法金免疫类别基于免疫层析技术通过手工操作肉眼读取结果20分钟即可定性得出检测结果的快速诊断试剂用于检测口腔粘膜渗出液样本中的HIV-1型和HIV-2型抗体可用于自愿咨询检测不愿采血晕针患者的初筛该方法适用于初筛检测凡由该试剂测定为阳性者需进行进一步筛查确认[2]
HIV阴性说明从人体内检测不到HIV抗体符号以-表示不能说没有感染HIV, 要看是什么时候检测的在窗口期内感染者的体内还没有产生HIV抗体或还没有产生足量的HIV抗体这时HIV检测是阴性结果如果在窗口期之后检测的可以排除感染HIV的可能
HIV阳性说明从人体内检测到了HIV抗体阳性符号以+表示
检测结果不定因素
感染还处于窗口期从HIV进入体内到检测这段时间还不够长因此血清还没有形成典型的抗体反应
艾滋病进展到终末期抗体水平下降
其他非病毒蛋白抗体的交叉反应某些恶性疾病怀孕输血或器官移植等情况下身体可以产生一些抗体其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似病原检测主要指用病毒分离培养电镜形态观察病毒抗原检测和基因测定等方法从宿主标本中直接检测病毒或病毒基因由于前两种方法难度大且需要特殊设备和专业技术人员因此仅抗原检测和RT-PCR(反转录－PCR)可用于临床诊断HIV-1P24抗原检测可用于HIV-1抗体不确定或窗口期的辅助诊断HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断第四代HIV-1抗原/抗体试剂检测呈阳性但HIV-1抗体确认阴性者的辅助诊断P24抗原检测一般用ELISA双抗体夹心法试剂试剂必须经过SDA批准注册在有效期内其阳性结果必须依据试剂说明书经中和试验确认HIV-1P24抗原检测的敏感性为30-90%该结果仅作为HIV感染的辅助诊断依据不能据此确诊HIV-1 P24抗原检测阴性只表示在本试验中无反应不能排除感染临床中一般不作为常规诊断项目HIV检测可用于HIV感染的辅助诊断病程监控指导治疗方案及疗效判定预测疾病进展等常用的HIV病毒载量检测方法包括逆转录PCR实验RT-PCR核酸序列扩增实验NASBA分支DNA杂交实验bDNA以及实时荧光定量PCR技术值得注意的是每一种HIVRNA定量系统都有其最低检测限即可以测出的最低拷贝数或国际单位RNA定量检测时未测出不等于样品中不含有病毒RNA因此HIV核酸定性检测阴性只可报告本次实验结果阴性但不能排除HIV感染HIV核酸阳性可作为诊断HIV感染的辅助指标不能单独用于HIV感染的诊断报告HIV核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果注明使用的实验方法样品种类和样品量当测定结果小于最低检测限时应注明最低检测限水平
HIV核酸定性检测也可用于HIV感染的辅助诊断在分析HIV基因亚型和变异等基础研究中应用通常使用PCR或RT-PCR技术使用分子生物学实验室通用的扩增试剂引物可来自文献或自行设计应尽量覆盖所有或常见的毒株也可使用复合引物报告定性检测结果时应注明反应条件和所使用的引物序列此外利用核酸检测方法的高度敏感性使用集合核酸扩增检测技术和方法对高度怀疑感染人群且抗体阴性的样品进行集合核酸检测可及时发现窗口期感染者该方法较单份样品的核酸检测具有更高的成本效益[3]常用方法为共培养法即用正常人外周血液分离单个核细胞加PHA刺激并培养后加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中
将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养培养液中加IL21～2病毒增殖可释放至细胞外并使细胞融合成多核巨细胞最后细胞破溃死亡亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9Molt-4细胞作分离及传代
HIV动物感染范围窄仅黑猩猩和长臂猿一般多用黑猩猩做实验用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV在3～5周后查出HIV特异性抗体并继续维持一定水平但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病常见症状
持续广泛特别是颈腋和淋巴结肿大直径1厘米左右坚硬不痛可移动时间超过三个月
1.数周以来和盗汗
2.数周以来出现难以解释的严重疲乏
3.食欲下降2个月内体重减轻超过原体重的10%
4.数周以来出现不明原因的慢性腹泻呈水样每日10次以上
5.气促干咳数周
6.皮肤出现平坦和隆起的粉红紫红色大斑点不痛不痒
7.咽喉部出现男性阴部出现鳞屑性斑痒女性肛门瘙痒阴道瘙痒多
8.头痛视线模糊
当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时应及时去医院检查
HIV病毒引起的症状并没有特异性在现实生活中有许多原因能够引起以上症状不能因为自己的身体有相关症状就断定自己携带有HIV病毒只有进行科学的HIV抗体/抗原检测才能够得出正确的结论艾滋病病毒侵入人体后一部分人一直无症状直接进入无症状期的长短个体差异极大这可能与入侵艾滋病病毒的类型强度数量感染途径以及感染者自身的免疫功能健康状态营养情况年龄生活和医疗条件心理因素等有关一般为6-10年但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为称为快速进展者另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上称为长期不进展者HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害而且给特效治疗药物和预防用的研制带来困难HIV直接侵犯人体的免疫系统破坏人体的和体液免疫它主要存在于感染者和病人的体液如血液等及多种器官中它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜的病毒HIV由皮肤破口或粘膜进入人体主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞T4淋巴细胞在细胞中起着中心调节作用它能促进B细胞产生抗体便得T4细胞失去原有的正常免疫功能当激活的T4细胞几乎全部被HIV消除T4细胞抑制细胞在数量上巨增相反病人体内T4细胞在数量上骤减从而导致病人的免疫功能全部衰竭为创造了极为有利的条件
HIV对神经细胞有亲合力能侵犯神经系统引起的破坏或者继发而致各种的病变HIV和其它一样当逆转录使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到的DNA中时HIV带有的可使细胞发生癌性转化特别是在细胞免疫遭到破坏丧失免疫监视作用的情况下细胞癌变更易发生艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短平均只有5.8年2009年9月在进行的一项由军方支持的医疗试验发现某实验性疫苗能将感染的风险大大降低人类首次获得了具有一定的
Challenges in the development of an HIV-1 vaccine
1) extensive viral class and sequence diversity
2) early establishment of latent viral reservoirs
3) immune correlates of protection unclear
4) viral evasion of humoral and cellular immune responses.
5) antibody responses typically type-specific
6) no method exists to elicit broadly reactive neutralizing antibodies
7) attenuated viruses unsafe for human use
8) lack of small-animal model
9) little pharmaceutical interest随着对艾滋病毒研究的不断深入人们在不同的灵长类动物身上分离到类似于HIV的猴免疫缺陷病毒简称为SIVSIV同HIV在基因大小和组成上基本相同但是SIV在其自然宿主猴体内并不引起任何疾病可是当把从自然宿主内分离到的SIV接种到非自然宿主猴时将会导致类似于人类的免疫缺陷综合症状例如将从佛罗里达长尾猴分离到的SIVsm接种到恒河猴时经过一段临床潜伏期后则产生类似的临床症状如腹泻体重下降CD4和CD8细胞比例失调等等人们还发现在野生的非洲绿猴体内分离到的病毒相互间的遗传变异非常大并且这一变异和不同种属猴的进化关系相一致提示猴免疫缺陷病毒已在猴体内共同进化了相当长的时间所有这些研究都提示人类的艾滋病毒可能是通过不同种属间交叉传播的形式从猴类传播到人
一直到了90年代初高峰及汉Hahn等人在进行非洲边远地区HIV-2的流行研究中为艾滋病毒的起源提供了较直接的线索进而证明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒该研究的最重要的发现是从一名HIV-2健康身上分离到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和 SIVmac相类似的病毒HIV-2/FO784在进化分析中由于FO784同SIVsm/mac的高度同源性它们相互间在进化树上已不能被区分开强烈地提示人类艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒这不但为后来的类似实验所证实同时大量的流行病学结果也支持这一结论
首先大约有 30%的野生佛罗里达长尾猴感染有SIVsm大比例的野生猴携带有SIV直接地证明了佛罗里达长尾猴为SIVsm的自然宿主
第二SIVsm和 HIV-2共同流行于非洲西部的几个国家的同一地理区域内并且共同生活在西非的人和佛罗里达长尾猴有着密切的接触例如人们常猎取佛罗里达长尾猴作为宠物或食品
第三感染有SIVsm的佛罗里达长尾猴并不产生任何临床症状可是当把SIVsm接种到恒河猴时则产生类似于人类的免疫缺陷综合征所有这一切说明SIVsm同佛罗里达长尾猴已形成一种共生关系即佛罗里达长尾猴已成为SIVsm的自然宿主并且已不再因为SIVsm的感染而产生任何临床症状可是当SIVsm感染一个新的宿主时则引起在其自然宿主所没有的临床表现同SIVsm感染恒河猴一样当SIVsm感染到新的宿主人时则在产生免疫缺陷综合征因此人类免疫缺陷综合征实际上是一种动物传染病即一种在自然状态下由动物传染到人的疾病
当然最完善的证明应是获得直接SIVsm从佛罗里达长尾猴传播到人的大量流行病学和遗传学证据然而在得到这一资料是几乎不可能的前提下从人类分离到SIV类似病毒为HIV起源于猴艾滋病毒提供了最有说服力的证据HIV2的D亚型和E亚型同其相应的SIV密切相关并且在进化分析中同相应SIV形成同一组群而不能将其同SIV区分开来这说明至少D和E是通过二次独立的从猴到人的传播造成的2012年已发现至少5种不人类免疫缺陷病毒同的 HIV2亚型提示这种在不同种属间的传播对HIV2来讲可能至少发生了5次不久前在一次意外事件中一名实验人员由于没有严格遵守实验操作条例而了SIV在随后2年多的追踪调查中从该实验人员体内成功地检测到和相应抗体表明该实验人员已被SIV所感染该意外事件直接地证明了免疫缺陷病毒从猴类传播到人类的可能性
通过上述的研究对HIV-2的起源有了比较明确的结论可是对HIVl的起源问题曾一直是一个未解的迷虽然说人们普遍认为HIV-l同HIV-2一样起源于相类似的猴病毒可是一直缺少明确的证据尽管已在体内成功地分离到一种类似于人类HIV-l的病毒SIVcpz可是二者之间的遗传物质差异很大同HIV-2和SIVsm/mac的关系不一样在遗传进化的分析中 HIV-l并不同任何SIVcpz形成密切相关的群另外在自然状态下黑猩猩的十分的低几百只被筛选的黑猩猩中仅发现有四只黑猩猩为血清学这远低于SIVsm的自然
人们对HIV-l的起源存在着二种看法
一种看法认为人类的艾滋病毒起源于SIVcpz只是还没有采集到同 HIVl密切相关的 SIVcpz样品然而由于黑猩猩的自然非常低这种可能性不大
另外一种看法认为人类和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的传染源然而最新的实验结果表明人类艾滋病I型病毒事实上是起源于非洲的黑猩猩通过对黑猩猩宿主线粒体的及其所感染的SIV病毒序列的分析该研究证明生活在非洲的四类黑猩猩中有两类被其相应的SIV所感染而当今所有流行的 HlV-l仅起源于其中一类生活在中西非国家的黑猩猩同时2009年7月科学家发现艾滋病毒可使大量死亡
武汉大学基础医学院年轻教授侯炜和武汉大学动物实验中心霍文哲教授团队合作的一项科研成果发表在8月份美国著名国际学术刊物淋巴细胞生物学杂志上这项研究发现一种名为表达CD56分子的T淋巴细胞具有抗艾滋病毒感染的作用经过3年研究首次发现表达CD56分子的T淋巴细胞培养液中的分泌物可以抑制艾滋病毒的感染和复制并且这种活性具有广谱性既可抑制实验室保存的艾滋病毒病毒株也可抑制临床上分离得到的艾滋病毒病毒株虽然该培养液中的分泌物对艾滋病毒进入细胞的协同受体影响甚微但可增强干扰素调节因子的作用从而引起巨噬细胞发挥作用抗击艾滋病毒[4]
艾滋病毒是如何在人群内在近十几年来以令人惊奇的速度传播的人们对此还没有明确的回答但是由于经济的不断发展交通运输的发达而使人口流动性大幅度的增加生活习惯的改变无疑在的流行中起着重要的作用2014年1月生命学院黄志伟研究组在国际上首次揭示了艾滋病病毒毒力因子Vif的结构阐明了Vif如何劫持人免疫细胞的分子机制为研制全新艾滋病药物提供了结构基础该研究对人类最终攻克艾滋病具有重要意义和重要的科学应用价值[5]
作为艾滋病病毒九大基因中至关重要的影响因素Vif被学界认为是艾滋病病毒在传播中针对人类进化而生它通过劫持人免疫细胞内蛋白降解系统来降解人免疫细胞内的病毒限制性因子APOBEC3家族成员从而逃避免疫细胞对艾滋病病毒的识别和防御但长久以来人们对Vif自身或者其功能性复合物的原子水平结构解析并未取得进展
研究中黄志伟研究组围绕Vif这一顽疾重点解析了Vif五元复合物结构详细描述了Vif如何劫持人CBF-β以及CUL5 E3连接酶复合物的分子机制该研究分析了艾滋病病毒的结构特征了解了艾滋病病毒是怎样与人结合为进一步解决艾滋病治疗难题提供了可能依照按锁配匙规律该研究也为未来艾滋病治疗从鸡尾酒式的混合用药方式转向设计靶向治疗药物开辟了一条新路
该研究成果论文已在自然杂志在线发表并作为精选文章在同期自然杂志新闻与视点栏目中得到重点推荐[1]南非国立传染病研究所(NICD)表示科学家找出能杀死不同艾滋病毒(HIV)株的抗体有望研发出艾滋病疫苗[6]
NICD病毒学部主任莫里斯说科学家从一名妇女的血液样本研究她对HIV感染的反应并且分离出她所产生的抗体[6]
人体对HIV的反应是产生抗体对抗病毒在多数情况下抗体无法中和或杀死不同病毒株但少数广谱中和性抗体能穿过HIV周围的防护层杀死病毒[6]
参与研究的科学家摩尔表示研究人员已能复制抗体并将测试是否能在人体没感染下发挥免疫功能
她说我们会先进行猴子实验成功后才会展开人体试验人体试验至少还要2年[6]来自 Gladstone 研究所的科学家们在科学杂志上报告称他们找到了一种让潜伏的 HIV 暴露自身的新方法这或可帮助克服寻求治愈 HIV 感染所面临的最大的一个障碍他们发现无需提高 HIV 基因表达的平均水平只要提高与 HIV 基因表达相关的随机活性噪音就可以重新激活潜伏 HIV[7]
当 HIV 感染免疫细胞之时它会将自身的遗传物质插入到感染细胞的 DNA 中在大多数的情况下免疫细胞的机器装置会拷贝病毒遗传物质最终导致表达生成更多病毒所需的所有元件新病毒从感染细胞中释放出来会扩散感染机体其他的免疫细胞[7]
然而在某些情况下 HIV 表达会进入等待模式感染免疫细胞内的病毒进入到一种潜伏状态这意味着有一小部分的 HIV 匿藏在感染细胞中即便是最有效的药物也无法触及它们[7]2014年7月美国费城的研究人员们发现了一种可以彻底将HIV从人体细胞中删除的方法在一项发表在国家科学学术进程杂志的研究中研究者首先将一种被称作核酸酶的DNA剪切酶和一种被称作指向核糖核酸的目标链结合随后这个组合便会开始追捕并最终除掉HIV-1的病毒基因组除掉之后细胞的基因修复程序开始接管整个过程将受损的两端焊接起来从而得到了一个无病毒的细胞
由于HIV-1病毒无法被免疫系统清除只有去除掉病毒才可治愈这种疾病而这些分子武器也可以当做疫苗使用武装上核酸酶-核糖核酸的细胞已被证实不受HIV病毒的感染
研究室使用一种20核苷酸链的指向核糖核酸来定位HIV-1病毒随后使用一种被称作 Cas9 的DNA剪切酶来修改人体基因组研究者已经想出了不同的策略应用到临床前的研究当中希望能消除患者身上的每一份HIV-1病毒才能治愈艾滋病[8]
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