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论文作者签名:.至盗 夕楣& 兰魈 如『『~灯穆生
导师签名’:燃 日期:丝竺兰乒急性淋巴细胞白血病的细胞及分子遗传学研究 中文摘要
、系统分析年至
年在本实验室进行细胞遗传学检测的例初诊
急性淋巴细胞白血病患者的临床、实验室及细胞遗传学特征。、检
测例患者中、、、基因突变以及例
患者中、.、.融合基因重排的发生率,分析基因
突变、染色体易位及隐匿性重排的相关性,阐述细胞和分子遗传学异常在
发生中的意义。、我们建立了国际上第一株淋系和髓系共表达的混合
正在加载中，请稍后...人血液中淋巴细胞玫瑰花结反应的研究——Ⅰ.T淋巴细胞玫瑰花结反应的研究--《广州医药》1975年05期
人血液中淋巴细胞玫瑰花结反应的研究——Ⅰ.T淋巴细胞玫瑰花结反应的研究
【摘要】：正 现代免疫学认为,机体的免疫活性细胞主要是淋巴细胞,在抗原的作用下可产生体液免疫反应和细胞免疫反应。体液免疫的效应物——抗体由B淋巴细胞和浆细胞合成,B细胞在鸟类是由法氏囊(Bursa of Fabricius)衍生,而在人类相当于法氏囊的结构尚未清楚,一般认为B细胞衍生于骨髓。细胞免疫主要由T淋巴细胞负担,T细胞在鸟类及人类都是由胸腺衍生。B与T细胞在免疫反应中虽有分工,但亦相互配合(Co-operate)。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
现代免疫学认为〔‘”,机体的免疫活性细胞主要是淋巴细胞,在抗原的作用下可产生体液免疫反应和细胞免疫反应。体液免疫的效应物—抗体由B淋巴细胞和浆细胞合成,B细胞在鸟类是由法氏囊(Bursa of Fabrieius)衍生,而在人类相当于法氏囊的结构尚未清楚,一般认为B细胞衍生于骨髓
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T淋巴细胞相关细胞因子在鼻息肉中的表达研究进展鼻​息​肉​病​是​一​种​常​见​病​,​发​病​率​较​高​(​成​人%​～%​)​,​复​发​倾​向​强​(​术​后​复​发​率5​%​～0​%​)​,​在​鼻​科​临​床​中​占​有​重​要​地​位​。​因​发​病​机​制​至​今​不​清​,​给​临​床​治​疗​带​来​很​大​麻​烦​。​近​年​来​,​有​关​鼻​息​肉​发​病​中​细​胞​因​子​作​用​的​研​究​证​实​,​有​多​种​相​关​的​重​要​细​胞​因​子​在​鼻​息​肉​组​织​过​度​表​达​,​由​机​体​的​免​疫​细​胞​和​非​免​疫​细​胞​合​成​和​分​泌​的​小​分​子​多​肽​类​细​胞​因​子​有​广​泛​的​生​物​活​性​,​它​们​主​要​来​源​于​C​D^​+​T​细
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细胞毒性T淋巴细胞在乙型肝炎中的作用研究进展
来源： 作者：邹正升 辛绍杰 王福生
摘要: 乙型肝炎病毒（HBV）感染后，决定病情严重程度及病程转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力。由于患者体内抗病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lympho-cyte，CTL）在清除病毒方面发挥重要的功能，下面就CTL在乙型肝炎中作用研究近况综述如下。
1 HBV感染过程中免疫细胞的作用 参与抗HBV的免疫细胞主要包括NK/......
专题推荐：
&&& 乙型肝炎病毒（HBV）感染后，决定病情严重程度及病程转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力。由于患者体内抗病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lympho-cyte，CTL）在清除病毒方面发挥重要的功能，下面就CTL在乙型肝炎中作用研究近况综述如下。
&&& 1 HBV感染过程中免疫细胞的作用
&&& 参与抗HBV的免疫细胞主要包括NK/NKT细胞、巨噬细胞、树突状细胞（dendritic cells，DCs）、B细胞和T细胞 ［1］ 。T细胞中CD4 + 细胞在抗原刺激下可分化为特异性T辅助细胞（Th），促进特异性CTL和抗体产生，并对维持CTL活性、产生持续性特异性细胞免疫起重要作用。T细胞中 CD8 + 细胞在抗原刺激下可分化为特异性CTL，有以下证据表明特异性CTL在控制HBV感染中起关键作用:（1）在机体的防御体系中，CTL是清除细胞内病原体的主要因素;（2）HBV持续感染均伴有特异性CTL的缺乏，病毒感染的控制与特异性CTL数量和活性呈正相关;（3）通过DNA疫苗免疫、DC疫苗治疗等方法可以激活特异性CTL，进而清除病毒感染;（4）直接过继免疫输入特异性CTL可以清除感染病毒。
&&& 2 针对HBV的MHC I类分子的CTL反应特性
&&& 通过直接的HBV特异性Tetramer分析，急性HBV感染，Core18-27特异性CD8 + 细胞占循环中CD8 + 细胞最高可达1.3%，而且其水平与血清中ALT的水平消长相一致。这些特异性CD8 + 细胞表达激活的细胞表型（如HLA-DR及CD38）的水平上升，而且体外扩增的能力受损，对多肽的刺激呈现细胞溶解活性。但当疾病恢复，HBV特异性CD8 + 细胞下降时，这些细胞体外扩增的能力得到恢复，表达激活的细胞表型的水平下降 ［2］ 。虽然在急性HBV感染的患者中，HBV特异的CTL反应是强有力的，但在恢复及血清转换发生后，很低水平的HBVDNA仍可持续存在几十年。长期存在的微量HBV DNA与长期存在的HBV特异性CTL有关 ［3］ 。与急性自限性HBV感染相比较，慢性患者，通过51 Cr释放法，外周血中很难检测出特异性CTL反应 ［4］ 。通过同样的技术，病毒复制活跃、肝脏炎症明显的慢性HBV感染患者血液中HBV特异性CTL缺乏，肝组织中HBV特异性CTL频度较低;而病毒复制不活跃、肝脏炎症轻微的慢性HBV感染者，血液和肝组织中HBV特异性CTL频度较高。Maini等 ［4］ 报道，病毒载量低、ALT正常的慢性乙肝患者，HBV特异性CD8 + 细胞占循环中CD8 + 细胞频度高，表现为静止性表型，但在体外抗原刺激下，体外增殖能力迅速而强有力地增加、IFN-γ的产生及细胞溶解活性增强;而病毒载量高、ALT升高的慢性乙肝患者，HBV特异性CD8 + 细胞占循环中CD8 + 细胞频度较低，HBV特异性CD8 + 细胞在体外抗原刺激下，增殖能力低下。Shimada等 ［5］ 报道:（1）HBeAb阳性较HBeAg阳性的患者HBV特异性CD8 + 细胞频度要明显地高;（2）HBV DNA&10×10 4 /ml较HBV DNA&10×10 4 /ml的患者HBV特异性CD8 + 细胞频度要明显地高;（3）肝组织较外周血液中HBV特异性CD8 + 细胞频度要高;（4）随访发现，慢性肝炎急性发作，血清ALT升高，伴随HBV特异性CD8 + 细胞的频度升高，同时高表达HLA-DR和CCR5，提示HBV特异性CD8T细胞在乙毒抑制中起重要作用，慢性肝炎急性发作与激活的记忆T细胞扩增相关等。Rehermann等 ［6］ 报道，慢性乙肝在经历自发的或干扰素诱导的部分或完全恢复的患者，能形成在强度和特异性方面类似于急性乙肝具有的CTL对乙肝的反应。Boni等 ［7］ 报道，在经过拉米夫定治疗的患者，通过 51 Cr释放法和Te-tramer技术，发现HBV特异性细胞毒性和HBV特异性CD8 + 细胞频率明显地升高，差异显著。这个提高的HBV特异性CD8 + 细胞活性可以导致CD4细胞的活性恢复，同时导致病毒载量的下降。结果提示，拉米夫定对慢性乙肝患者的治疗，能够恢复HBV特异性CTL功能。Kondo等 ［8］ 也报道，在拉米夫定治疗后，通过获得多种抗原表位的特异性，使HBV特异性的CTL功能得到恢复。以上结果提示，通过提高HBV特异性CTL反应为乙肝的免疫治疗提供了可能。
&&& 3 HBV特异性CTL的检测
&&& 常用的CTL检测法有:同位素细胞毒性分析，如 51 Cr释放法、 125 I-UdR释放法及 3 H-UdR释放法等;单细胞水平测定CTL活性，如细胞内细胞因子染色、特异T细胞受体（TCR）的PCR、有限稀释分析法（limiting dilution analysis，LDA）等。由于特异性CTL在外周血淋巴细胞中的比率很低，检测这些低水平的特异性CTL需要有高度敏感的方法。传统的 51 Cr释放分析法和LDA法，间接检测抗原特异性CTL，需要大量的CTLs作为效应细胞，必须在体外先进行扩增，整个过程周期长、敏感性低、费时、费力，难以广泛应用。 近年发展而来的检测IFN-γ等细胞因子分泌细胞数量等的酶联免疫斑点法（Enzyme-linked immunospot assay，Elispot）和检测T细胞特异性抗原受体数量的四聚体（Te-tramer）技术因其具有很高的灵敏度，可以检出（15～20）/10 6 的低频度特异性CTL，越来越受到重视和较广泛的应用。Tsai等 ［9］ 报道了一改进方法，可以增加CD8 + T细胞Tetramer检测频度，在乙肝和治疗时，可以监测CTL活性，为治疗提供依据。
&&&& 4 慢性乙肝患者HBV特异性CTL反应低下的原因
&&&& 慢性HBV感染时CTL反应低下的原因目前还没有完全阐明，多种因素可能引起CTL反应低下，包括中枢免疫耐受（克隆剔除）、T细胞无反应性、免疫忽视、特异性T细胞耗竭以及DC功能障碍和Th2型反应偏离等 ［10］ 。此外，机体天然免疫功能的降低，也可以引起包括CTL反应在内的特异性免疫能力减低。中枢免疫耐受可能是垂直传播、HBV持续感染时CTL反应低下的重要原因。Reignat等 ［11］ 报道，HBV大量表达HBsAg可能会引起HBV特异性CD8 + T细胞耗竭。HBV感染时DC的抗原提呈能力降低。HBV可以直接侵袭DC1并进而损伤其功能，在慢性HBV感染时DC1/DC2的失衡可导致Th1/Th2的功能失衡。HBV持续存在可能是导致DC功能异常的原因。TNF-α的缺乏导致HBV特异性CTL增殖功能受损。通过拉米夫定等抗病毒治疗，降低病毒载量后，HBV特异性CTL和Th的活性恢复，从而提示HBV病毒大量表达的HBsAg和HBeAg可以诱导T细胞免疫耐受。
&&&& 5 特异性CTL主要通过非细胞裂解机制控制HBV感染
&&&& 以往认为，特异性CTL主要通过细胞裂解机制发挥作用，即CTL通过穿孔素和颗粒酶杀伤HBV感染的肝细胞或通过FasL诱导HBV感染的肝细胞凋亡来清除感染的病毒，因此CTL在控制病毒感染的同时，也引起了肝细胞的大量破坏。但近来越来越多的证据表明非细胞裂解机制更为重要。Guidotti等首先在HBV转基因小鼠上证明CTL主要是通过非细胞裂解机制清除病毒。研究表明，过继输入特异性CTL可以清除HBV转基因小鼠肝脏和血清中的HBV DNA和HBcAg等，而无广泛的肝细胞死亡（仅不到1%的肝细胞遭到破坏）。病毒的清除与过继输入的细胞数量呈依赖关系，并依赖于IFN-γ和TNF-α，而与CTL是否表达穿孔素无关。Guidotti等 ［12］ 通过对2个感染HBV的黑猩猩的研究发现，在病毒复制高峰期，75%以上的肝细胞HBcAg阳性;90%以上的HBV DNA从肝脏和血液中清除是通过非细胞裂解机制过程，并没有造成广泛的肝细胞死亡，且该过程要远远早于T细胞浸润到肝脏的高峰期;HBcAg阳性的肝细胞的下降也主要与非细胞裂解机制有关，而并非与肝细胞的破坏有关;Guidotti等进一步研究发现，HBV特异性CTL抗病毒作用主要是通过CTLs产生IFN-γ，通过非细胞裂解机制而完成的。通过抗原的识别，HBV特异性CTL能募集非抗原特异性炎性细胞浸润到肝脏，进而放大CTL所启动的肝脏损害。另一方面，体内的HBV特异性CTL也没有能力杀灭所有的感染肝细胞，因为人的肝脏中肝细胞大约有1×10 11 ，CD8 + T细胞总数约为2×10 11 ～3×10 11 ，浸润到肝组织中的特异性CTL数量仅占一小部分。研究发现，在典型的HBV感染时，90%以上的病毒DNA的清除是通过非细胞裂解机制完成的。Bertoletti等 ［6，13］ 对特异性CTL在乙型肝炎中的作用也做了深入研究。他们发现:（1）HBV特异性CTL在HBV感染早期（出现临床症状4周之前）即发挥重要作用，此时肝组织中CTL的浸润和HBV DNA的下降明显相关，感染早期CTL活性的强弱可最终决定感染的结局;（2）虽然CTL也通过直接杀伤感染的肝细胞或诱导肝细胞凋亡来清除病毒并造成肝细胞损伤，但CTL清除病毒的主要机制是通过细胞接触和释放细胞因子（主要是通过IFN-γ和TNF-α），激活肝细胞自身抗病毒机制，抑制HBV DNA复制和促进HBV RNA降解;（3）特异性CTL缺乏使病毒复制不能得到有效控制，进而引起大量非特异性炎性细胞，特别是非特异性CD8 + T细胞在细胞因子的趋化作用下对肝组织的大量浸润，是造成肝细胞广泛损伤的基础，因此，及时有效的特异性CTL反应是控制HBV感染并减轻肝组织损伤的关键。Lee等 ［14］ 报道，若慢性乙肝患者血液中检测不到HBV特异性CTL，则肝组织中HBV特异性CTL频度明显升高，主要是许多HBV特异性CTL浸润到肝脏中，在有效的HBV特异性CD8反应存在的情况下，病毒复制的抑制并不依赖于对肝脏的损害。Sitia等的研究表明，在用HBV特异性CTL过继治疗HBV转基因小鼠时，所引起的非特异性单核淋巴细胞和多核白细胞对肝组织的炎性浸润是肝细胞损伤的主要原因。嗜中性粒细胞的耗竭能阻断抗原非特异性细胞对肝组织的炎性浸润，但并不影响HBV特异性CTL抗乙肝病毒的活性，提示非特异性的单核淋巴细胞募集到肝脏与对嗜中性粒细胞的依赖有关。Sitia等 ［15］ 进一步研究发现，MMPs对于HBV特异性CTL介导的非特异性的单核淋巴细胞募集到肝脏是必要的，抑制MMPs活性可明显维持抗病毒的效果及明显减轻肝组织的损害，这为慢性乙肝的免疫治疗可能提供了一个新的途径。
&&& 综上所述，CTL在控制HBV感染中起关键作用。近年发展而来的检测IFN-γ的Elispot和Tetramer技术，可以检出低频度特异性CTL，越来越受到重视，并得到了改进。急性HBV感染，针对HBV所有蛋白的MHC I类分子限制的CTL反应是强有力的、多克隆的及多特异性的。慢性HBV感染，HBV特异性CTL反应很低。多种因素可能引起慢性HBV感染时CTL反应低下。近来越来越多的证据表明特异性CTL主要通过非细胞裂解机制控制HBV感染，近年的研究表明，HBV特异性CTL所引起的非特异性单核淋巴细胞和多核白细胞对肝组织的炎性浸润是肝细胞损伤的主要原因。
&&& （致谢:本文承蒙徐东平教授指导与校对，在此表示衷心感谢!）
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&&& 作者单位:100039北京解放军第302医院
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