化疗对弥漫性大B细胞淋巴瘤不起作用怎么办
健康咨询描述：
日经手术切除双侧腋窝包块.之前半年双侧腋窝有压迫痛感.化验,检查结果:CD20(+).CD10(-).bO1-6(-).Mum-1(-).CD3g(-).CD5(-).CyclinD1(-).CD23(+).Ki-67阳性率约为30-40%病理学诊断;弥漫性大B细胞淋巴瘤,可能系惰性淋巴瘤
曾经的治疗情况和效果：
2009年10月底术后拍片检查腹膜后有两公分大小的肿瘤.刚刚进行了第4周期的化疗.是用的CHOP方案.化验,检查结果:日经拍片复查腹膜后的淋巴瘤没有改变.其它血液化验基本正常.
想得到怎样的帮助：我们还需要继续经行化疗吗?（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 11:25:09
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化疗对弥漫性大B细胞淋巴瘤不起作用,说明对化疗药物产生了耐药情况,就不能再化疗了,可以考虑应用抗癌中药治疗.
请问惰性淋巴瘤对什么中药最敏感,应该怎样治?
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你好,可通过中草药消除肿瘤和病灶,减轻症状和痛苦,提高免疫力,杀死癌细胞等,综合治疗全面调养,能有效地控制病情发展,使患者在最短时间内病情得到好转,具体是根据患者的身体情况和病情发展不断的调整药方或药量,达到最理想的效果
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您好：建议患者采用纯天然中草药治疗效果比较好,而且安全,不会对身体产生任何的伤害及毒副作用,能使患者在短时间内就能看到治疗的效果,纯天然中草药对萎缩肿瘤血管（毛细血管肿瘤的根基）有独特的疗效,能使肿瘤得不到一丝的养分,肿瘤得不到养分自然就萎缩了.这才是治愈肿瘤的真正手段.
高级中药师
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化疗并非适合所有肿瘤病人,对一般情况太差,肝肾功能异常,明显贫血,白细胞及血小板减少,感染发热及心肌病变者,化疗应慎重,因化疗药物选择性差,在杀伤肿瘤细胞的同时,对各组织器官都有不同程度的毒性,对已有功能不全的器官无疑是雪上加霜.此外既往多程放,化疗后复发的病人,化疗也应慎重,通常这类病人已用很多化疗药物,产生了一定的抗药性,且骨髓功能,肝肾功能等耐受性下降,在选用药物及剂量时尤应注意.有些肿瘤对化疗不敏感,甚至是抗拒,如原发性肝癌,胰腺癌等,常规化疗效果差,对这类病人化疗也不宜过于积极,否则得到的好处少,毒副反应多.
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你好,根据你的描述对化疗敏感性不高的情况下,需要及时更改治疗方案或用药.可以考虑应用抗肿瘤中药保守治疗的
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病情分析：你好这个建议你继续进行化疗治疗!指导意见：因为这个肿瘤对化疗本身就不是很敏感的所以不用担心!
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结肠弥漫性大B细胞性淋巴瘤
状态：就诊前
咨询标题：结肠弥漫性大B细胞性淋巴瘤
结肠弥漫性大B细胞性淋巴瘤
所就诊医院科室：
银川附属医院 外科
检查及化验：
检查出结肠弥漫性大B细胞性淋巴瘤，开始手术切除四寸结肠，四天后大便出血，又把伤口打开，处理了里面出血的地方，之后刀口感染了，现在已经九个月了还没好。中途去整形科处理，结果也没有处理好，把结肠又弄破了，身体还可以。现在还往外流粪便。希望得到好医生的帮助，怎么才能看好？
治疗情况：开始手术切除四寸结肠，四天后大便出血，又把伤口打开，处理了里面出血的地方，之后刀口感染了，现在已经九个月了还没好。中途去整形科处理，结果也没有处理好，把结肠又弄破了，身体还可以。现在还往外流粪便。
二月份发现，然后确诊结肠弥漫性大B细胞性淋巴瘤，到现在已经九个月了还没有治好。
想得到怎样的帮助：
希望得到好医生的帮助，怎么才能看好？怎么才能处理好？伤口应该怎么处理？
e***发表于
副主任医师
2月份，确诊结肠弥漫性大B细胞性淋巴瘤后，您做过化疗没有？用的什么方案？
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
冉凤鸣大夫本人
状态：就诊前
也没有化疗，现在是肠外漏，想先把伤口处理好，在化疗，照片我也传上去了，您看一下应该怎么处理？谢谢您
副主任医师
弥漫大B细胞淋巴瘤是以化疗为主的疾病，若无化疗禁忌症，建议尽早化疗，而不能仅仅只关注伤口问题。伤口长时间不愈合，本身也与肿瘤因素有关。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
冉凤鸣大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
冉凤鸣大夫的信息
乳腺癌，肺癌，胃肠肿瘤,癌痛治疗等
冉凤鸣，女，副主任医师，湖北省肿瘤医院肝癌单病种小组副组长。湖北省抗癌协会食管癌专业委员会委员；湖北...
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南京军区总医院弥漫性大B细胞淋巴瘤的研究进展
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弥漫性大B细胞淋巴瘤的研究进展
　　弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma，DLBCL)是成人中最常见的一型淋巴瘤。占据两方国家成人非霍奇金淋巴瘤的25％～30％，发展中国家还要更高些，它在临床表现、形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学、对化疗的反应及预后上都表现出明显的异质性；2008年版的WHO将DLBCL。定义为弥漫增生的大B细胞恶性肿瘤，瘤细胞核大于或等于正常吞噬细胞核或大于正常淋巴细胞的2倍。1临床特点、病因、流行病学　　DLBCL。的发病年龄较宽，中位年龄70岁左右，儿童也可发生，男性比女性稍多；DLBCL可发生于结内和结外，发生于结内的常见症状为一个迅速肿大的淋巴结，部分患者可有发热、体质量减轻等病状；至少40％的病人原发于结外，可发生于结外任何部位。如胃肠道、皮肤、中枢神经系统、骨、睾丸、软组织、腮腺、肺、女性生殖道、肝、脾、肾和Waldeyer环等，最常见的部化是胃肠道(胃和同盲部)。DLBCL的病因现在仍不清楚，通常是原发的，但也ur以从其它低度侵袭性的淋巴瘤如慢性淋巴细胞白血病／小淋巴细胞淋巴瘤，滤泡淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等发展或转化而来，这种演进可能与一些染色体结构改变有关。Lenburg M．E．等的研究表明淋巴细胞表达Brd2的转基因鼠患了与人类DLBCL。类似的淋巴瘤。表明Brd2对DLBCL的牛成有一定的作用，潜在的免疫缺陷是肯定的危险因素且常伴有EBV感染。2形态学特点　　2008年出版的WHO分类将DLBCL。分为弥漫性大B细胞淋巴瘤。非特殊型、T细胞／组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤、原发于中枢神经系统的弥漫性大B细胞淋巴瘤、原发于皮肤的弥漫性大B细胞淋巴瘤(腿型)及老年人EBV阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤。　　弥漫性大B细胞淋巴瘤非特殊型(diffuse large B celllymphoma。not otherwise specified，DLBCL，NOS)的典型表现是肿瘤组织破坏整个或部分正常的淋巴结结构，也可仅见于滤泡间区，但累及淋巴窦不常见。淋巴结周围组织常有浸润，偶见宽或窄的硬化性纤维条带。DLBCL由转化的大淋巴样细胞组成。依据细胞形态学特点町分为常见形态变异型及罕见形态变异型。常见形态依变异型又可以分为中心母细胞型、免疫母细胞型和间变型。中心母细胞型是最常见的一型，约占DLBCL的75％，肿瘤主要由中心母细胞组成。　　瘤细胞呈中到大的淋巴样细胞，细胞核圆形、椭圆形，泡状核，染色质细腻。有2～4个核仁帖近核膜，胞质稀少。免疫母细胞型DLBCL，中免疫母细胞的数量超过肿瘤细胞的90％，细胞核可见居中明显的核仁，细胞大、胞浆丰富、嗜碱性，有时伴有浆母细胞分化，中心母细胞的数量&10％。间变性DLBCL的特点是瘤细胞很大、核畸形。有的瘤细胞类似于RS细胞，瘤细胞相互黏附呈铺路石样排列，貌似癌，可沿淋巴窦生长。罕见形态变异型中可出现黏液样或纤维样间质，一些病例可见伪仡环，肿瘤细胞偶尔可为梭形或印戒样。　　T细胞／组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤的病变中绝大多数细胞是非瘤性的T细胞，伴／不伴有组织细胞，仅有&lO％的肿瘤性大B细胞。肿瘤细胞单个散在，不聚集成片，类似于结常性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤中肿瘤性淋巴细胞，部分病例中的大B细胞类似于L＆H细胞、中心母细胞、免疫母细胞和RS细胞。　　小于l％的非霍奇金淋巴瘤及接近2％～3％的脑肿瘤是原发于中枢神经的弥漫性大B细胞淋巴瘤，瘤细胞最示了一个弥漫性的生长模式，存在于血管周隙，瘤细胞类似于中心母细胞，瘤细胞可能与反臆性的小淋巴细胞、巨噬细胞、活化的小胶质细胞和星形细胞混合在一起。肿瘤可出现大片的坏死或泡沫状巨噬细胞，特别是那些接受了高剂量皮质类固醇激素治疗的病人，这可能导致所谓的“肿瘤消退”。　　原发于皮肤的弥漫性大B细胞淋巴瘤腿型好发于小腿，但是有10％～15％的病人可发生于其他部位。瘤组织由中心母细胞和免疫母细胞组成，缺乏小的B细胞，反应性的T细胞少见并且出现在血管周围。　　老年人EBV阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤常发生于50岁以上的病人，并且病人没有任何已知的免疫缺陷或者淋巴瘤史。在DLBCI，中，EBV(+)病人所占的比例随着年龄的增长而增加，当&90岁时比例达到了最高值20％～25％。该型的中位年龄是71岁，男性：女性是1．4：1。该型与免疫衰退有关，70％的病人可以出现结外受累，最常见的是皮肤、肺、扁桃体和胃。　　其他大B细胞淋巴瘤包括原发于胸腺的大B细胞淋巴瘤、血管内大B细胞淋巴瘤、原发性渗出性淋巴瘤、慢性炎症相关的弥漫性大B细胞淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿、ALK阳性大B细胞淋巴瘤、浆母细胞性淋巴瘤及起源于HHV8相关多中心性Castleman病的大B细胞淋巴瘤。3分子生物学及免疫组化亚组　　Alizadeh A．A．等利用基凶芯片技术将DLBCL。分为2组：一组的表达模式类似于正常的生发中心B细胞即GCB样(germinal center B-cell-like)DLBCL。；另一组的表达模式类似于活体外活化的外周血B细胞即ABC样(activated B-cell-like)DLBCL。Rosenwald A．等的研究也、征实这一观点．并只．提出第3型(TYPE3)，爿前对其缺乏更深入的研究，虽然该型不表达GCB样亚型或ABC样亚型的摹闪，但其预后与ABC样幔犁尤品著差异，故将此删和ABC样眶犁合称为non-GCB样DLBCL．。GCB-DLBCL。和ABC-DLBCL。的小同之处有以下几点：①起源不同：GCB-DLBCL，可能起源于牛发中心细胞，而ABC-DLBCL。则可能来源干后生发中心细胞。②致瘤机制不同：GCB-DLBCL。是通过REL。扩增及Bcl-2易位致瘤的而 ABC―DLBCL是通过激活NF-κB通路而致瘤的。Davis R．E．等的研究表明ABC-DLBCL。细胞株足通过lKB激酶(IκB kinase，IKK)介导IκB(inhibitor ofNF-κB)降解从而激活NF-κB，而在GCB-DLBCL，细胞株中则缺乏NF-κB通路激活的让据。他们的研究还表明干扰NF-κB通路埘ABC-DLBCL，细胞株的生长是有害的丽对GCB-DLBCL。细胞株则无作用。③预后不同：GCB样DL-BCL的预后明显好于ABC样DLBCL。，凡此种分型的预后意义足独寺于国际预后指数(international prognostic index，IPI)存在的。④染色体异常的部位小同：研究表明ABC亚型的特点是获得3q、18q21-q22和l 9q，丢失6q21-q22和9p12；GCB亚型的特点是获得1q、2p、7q和12q。　　由于在日常诊断中不便于开展肇阂芯片技术，Hans C．P．等利用CDl0、Bcl-6及MUMl来对DLBCL进行分型。只要CDl0(+)则都为GCB样DLBCL，当CDl0(-)且Bcl-6(-)时则为non-GCB样，若CDlo(-)、Bcl-6(+)时则要看MUMl，此时如果MUMl(+)则为non-GCB样，反之就是GCB样DLBCL。但是这种分犁与以基因表达情况为基础的分型并不总足一致的。在根据免疫组化的分组中除了GCB组和non-GCB组外，还自．CD5(+)DI。BCI。组。CD5分布于外周淋巴组织中大多数的T细胞及胸腺细胞，近年来的研究表明大约10％的DLBCI，病人可表达CD5且这些CD5阳性的病人通常足原发的，极少数来自慢性淋巴细胞淋巴瘤／小淋巴细胞淋巴瘤(CLL／SLL)。原发的CD5(+)的DLBCL。比CD5(-)者更频繁的表达Bcl-2蛋白，并R82％的病人属于non-GCB样DLBCL，CD5(+)的DLBCL的病人的预后要差于CD5(-)者。Hyo R．等的研究表明利普旨抗虽然可以提高病人的预后但是这个提高仅局限于CD5(-)组。　　Monti S．等通过对176例DLBCL。病人进行研究将DLBCL。分为3组：氧化磷酸化、B细胞受体／增殖及宿主反应(HR)3组。氧化磷酸化组中高表达的基因与氧化磷酸化、线粒体的功能和电子传送链相关；B细胞受体／增殖组高表达细胞周期调控基阂包括CDK2和MCM家族基因、DNA修复基因包括PMS2家族摹阂、H2AX、PTIP和P53，此外也高表达BCR信号级联放大中的一些元件例如CDl9、Ig等。宿主反应(HR)硅示与富于T细胞／组织细胞性B细胞淋巴瘤相似。这种分型町能展示了新的致病机制和可能的治疗靶目标，仉是3组之间的预后无统计学差异。4分子遗传学　　在DLBCL中，可检测到多种细胞分子遗传学改变。Cigudosa　J.C.等的研究表明87％的病人存在染色体异常，在这项分析中主要的细胞遗传学异常位点如下：14q32、18q2l、1q21、3q27、lp36、8q24、3p21、6q2l、1p22、22qll等，其中51％的病人出现14q32的易位。常见的基因缺失位点有11个：1p36、1p33-34、1p31、1q32、3p25-26、3p2l、3q21、6q15、6q21、6q23-24和7q32，意味着这些缺失位点可能包含有与DLBCL，发展有关的肿瘤抑制摹闪的缺失；Bel-2是一种抗凋亡因子，在B细胞的发育和分化中起列重要的作用；GCB组中的Bcl-2过表达往往与t(14；18)(q32；q21)相关；t(14；18)(q32；q21)使Bcl一2基因受免疫球蛋白重链基因增强子控制，导致Bcl-2的过表达；在ABC-DLBCL组中Bcl-2表达的上调是山于18q2l的扩增及NF-xB通路的激活。研究表明25％的DLBCL，病人发牛了位于染色体3q27区域的Bcl-6基因的重排，该重排与不利的预后有关。并且是一个独立的预后因素。MUMl的异常表达是由于t(6；14)(p25；q32)染色体易位，即MUMl基因易化到第14号染色体IgH增强的位点导敛MUMl蛋白过表达。从而促进肿瘤的形成。DLBCL。中还可以检测到免疫球蛋白晕链和轻链的摹阂晕排和可变区的突变。Pasqualucci L．等报道24％(8／34)的ABC-DI。BCL病人出现BI，IMPl基因的失活，但是GCB样DLBCL。(n=37)和第三型DLBCL。n=21)中没有BLIMP1基渊的改变，因此BLIMP1结构的改变代表了ABC-DLBCL中的一个普通和特异性的损害。BLIMP1基阂的改变包括基冈截短、无义突变、缺失和剪接位点突变，这些改变导致了一个没有活性的BLIMP1蛋白的表达。此外大多数的non-GCB样DLBCL，虽然有BLIMP1 mRNA但却不编码BLIMP1蛋白。这螳证据表明BLIM1作为一个肿瘤抑制基冈，它的失活可能促进淋巴瘤的生成。9q21的缺失与一个侵袭件的亚型有关。5 预后因素　　目前一致认为GCB样DLBCL。的预后要明显好于non-GCB样DLBCL。是一个独立的预后因素。Alizadeh A．A．等对42例接受CHOP治疗方案的弥漫性大B细胞淋巴瘤病人的研究发现GCB-DLBCL。组的5年生存率为76％，ABC-DLBCL组的5年牛存率为16％，GCB-DLBCL，组的预后明显好于ABC-DI。BCI。组，且此种分型的预后意义是独立于IPI评分的，然而如果病人接受利普昔抗加CHOP治疗的话则可以消除这种差异。　　Bcl-2是一种抗凋亡因子，在B细胞的发育和分化中起到重要的作用。lqbal J．等检测了DLBCL中bcl-2的表达，发现如果将DLBCL。分为bcl-2(+)和bcl-2(-)2组，预后没有明显差异；在GCB组中，bcl-2的表达亦不对预后产生影响；在ABC组中，bcl-2(-)组的预后显著好于bcl-2(+)组。Mainou Fowler T．等研究发现抗凋亡因子IAP-生存素(IAP-survivin)高表达同较低的生存率相关。其与bcl-2共表达则是更强的不良预后预测因子。虽然Bcl-6基因重排与预后无关．但是Bc-6 mRNA或蛋白的表达显示了一个更长的牛存期。LossosI．s．等报道了一组6个基因(LMO2、Bel-6、FN1、Bcl-2、CCND2和SCYA3)虽然它们单独不可以预测预后，但是做为一个整体可以预测DLBCL。的预后，LMO2、Bcl-6和FNl基闲与一个更好的预后有关，然而Bcl-2、CCND2和SCYA3基因与一个不好的预后有关。CD23和CD40的高表达与一个更好的预后有关，它们独立于IPI存在并且可能与GCB样亚型有关。Hasselblom S．等的研究表明Ki-67蛋白的低表达是DLBCL。的一个不利预后因素，此外低表达的Ki-67与Bcl-2蛋白的表达有关，但足与non-GCB样亚型无关，且低水平表达的Ki-67作为一个不利的预后凶素独立于non-GCB样幢型和Bcl-2蛋白的表达。FOXP1是带翼的螺旋状转录闪子。在B细胞激活过程中表达上调，在DLBCL的ABC亚组中亦可见到FOXP1高表达。Banham A．H．等将DLBCL。分为FOXP1阳性组和FOXP1阴性组，发现FOXP1阴性组预后明显好于FOXP1阳性组，但是利普昔抗的应用可以消除这种差异。HGAL，的表达主要局限于生发中心起源的DLBCL。中，并且HGAL作为一个独立的预后指标．它的出现预示一个更好的预后。细胞周期凋解蛋白H(Cyelin H)是蛋白激酶2的底物，DLBCI。患者中cyclin H的低表达同Ki-67、cyclin B1、cyclin D3、cyclin E的低表达相关。有研究表明在DLBCL．中，cyclin H表达的减少或缺失足一个关于不好预后的独立预后闪素，E2F-1的低水平表达及P16INK4A的失活与一个不利的预后有关，E2F-1的低水平表达与治疗失败有关。Shipp M．A．等的研究表明PDE4B和PKC-t3与一个不利的预后有关。NORl与一个有利的预后有关。陈燕坪等对60例DLBCL进行研究发现Skp2表达与疗效明显相关，Skp2表达越强，疗效就越差；反之Skp2不表达或弱阳性，疗效就较好(P=0．009)，此外还发现skp2低表达组5年生存率明显高于Skp2高表达组(P=0．009)。在DLBCL中，BAFF-R(+)组的总生存时间要长于BAFF-R(一)组。组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)通过去除组蛋白的乙酰基和其他转录调控参与肿瘤发生和进展。研究表明在DLBCL中HDAC6与一个有利的预后有关。CD43在大约1／4的DLBCL。中表达，它的表达是一个不利的预后因素。　　DLBCL。的骨髓浸润在形态学卜可表现为一致性及非一致性。非一致性更常见。Chung R．等心副研究发现DLBCL。累及骨髓并呈现一致性时，预后较骨髓无累及DLBCL差；而骨髓累及表现出非一致性的DLBCL。同骨髓无累及组预后无显著差异。骨髓累及的一致性对预后的影响足独立于IPI的。Pffeundschuh M．等研究发现，肿瘤大小与预后密切相关，在以CHOP方案治疗的年轻DLBCL。患者中，肿瘤直径&5 cm者总存活率显著高于肿瘤直径&10 cm者，在合并使用利妥昔单抗后结果亦如是。国际预后指数(IPI)的数值的大小对侵袭性淋巴瘤的预后有很好的预测作用。IPI综合了5个独谚参数包括：年龄&60岁、病情进展期(Ⅲ或Ⅳ期)、侵犯的结外部位&1、体力情况(不能行动≥2分)、血清乳酸脱氢酶水平上升五项。具有1个不良因素加1分，总分即为IPI。根据IPI的得分可分为四个等级：0～1分为低危组，2分为中低危组，3分为中高危组，4～5分为高危组。低危组的5年生存率大于70％而到了高危组的则只有大约20％。Sehn L.H.等‘283评价了接受利普昔抗联合CHOP治疗后IPI对于DLBCL预后的预测作用，加用利妥昔单抗后，IPI仍然对于预后具有预测作用，但原来的低危组和低中危组具有相似的生存率，而中高危组和高危组具有相似的生存率，校正后的IPI将接受免疫治疗的患者根据危险因子个数分成3个独讧的预后组：具有0个危险因子的患者为预后极好组；具有l～2个危险因子的患者为预后好组；具有3～5个危险因子的患者为预后差组。6结语　　随着基因芯片技术的应用DLBCL。分为2组：GCB-DL-BCL。和ABC-DLBC。ABC哑型的特点足获得3q、18q21-q22和19q，丢失6q21-q22和9p12。GCB亚剖的特点是获得1q、2p、7q和12q12。GCB-DLBCL的预后明显好于ABC-DL-BCL然而如果病人接受利普昔抗联合CHOP治疗方案的话则叮以消除这种差异。Hans c.P.等利用CDl0、Bcl-6及MUM1来对DLBCL。进行分型，只要CDl0(+)则都为GCB样DLBCL，当CDlO(-)且Bcl-6也(-)时则为non-GCB样，若CDl0(-)、Bel-6(+)时则要看MUMl，此时如果MUMl(+)则为non-GCB样，反之就是GCB样DLBCL。近年来利普昔抗联合CHOP治疗虽然提高了患者生存率，但是仍有一部分患者不町治愈，随着分子牛物学的发展及对DLBCL，的了解的深入，特异的靶向治疗药物应用，DLBCL。的治疗将会得到进一步改善。&感谢读者推荐！
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