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脑供血不足治疗，及主要症状是什么？
状态：就诊前
由于病情了解不够，现将我们所编教材中常见缺血性脑血管病的临床资料传你，供参考。
第三节& 脑血栓形成
脑血栓形成(cerebral Thrombosis)是指在颅内、外脑动脉管壁上发生病理改变的基础上，由于血流缓慢、血液成份异常或血液粘度增加等情况的作用下所形成的血栓，导致血管发生闭塞的一种脑血管病。
&& 【病因与发病机理】
动脉粥样硬化和高血压性小动脉硬化为其最常见的病因。由于动脉粥样硬化斑块破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成份及纤维素粘附于受损动脉的粗糙内膜上，形成附壁血栓；在血压下降、血流缓慢、血流量减少、血液粘度增加和血管痉挛等情况的影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉管腔的完全闭塞。糖尿病、高血脂症、高粘度血症和高血压等均可加速脑动脉粥样硬化的发展。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑血栓形成好发于颈总动脉、颈内动脉、基底动脉下段、椎—基底动脉交界处、大脑中动脉主干、大脑后动脉及大脑前动脉等部位。非特异性动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症、高凝状态和头、颈部外伤等病因，亦可引发脑血栓形成。
&& 【病理】
& &&1、坏死期&
病初6小时内，肉眼尚见不到明显病变。8~48小时后缺血中心部位发生软化（梗死），脑组织肿胀变软，脑沟变窄，脑回扁平、脑灰白质界线不清。如病变范围大，脑组织高度肿胀时可向对侧移位甚至形成脑疝。镜下结构不清，神经细胞和胶质细胞坏变，毛细血管轻度扩张，周围可见液体和红细胞渗出。
&& &2、软化期&
&&& 7~14天后病变组织开始液化和变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。
&& &3、恢复期&
&&& 3~4周后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质细胞增生的软化灶形成瘢痕，大的形成囊腔，称中风囊。修复有时需要几个月甚至1~2年或更长时间。
&&& 大多数脑血栓形成呈上述病理改变称白色梗死；少数梗塞区特别是近皮质部位，由于血管丰富再灌注时可继发出血，呈现出血性梗死称红色梗死。
&& 【临床表现】
常见于50岁以上和具有动脉粥样硬化的中老年人，多在睡眠中或休息时或血压偏低时发病，病情进展较缓慢，常有头昏、眩晕、一侧肢体麻木、力弱等前躯症状。神志大多清楚，局灶症状较全脑症状明显。
1．临床类型&
依据其发病快慢和病程特点分为：
&& （1）．可逆型& 病人脑缺血症状超过24小时，常伴有脑梗死存在，但尚未导致不可逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿及时而完善，或栓子溶解，病人的症状和体征一般在24~72小时内恢复， 最长可持续3周而完全缓解和不留后遗症。实际上是一种较轻的脑梗死，又称可逆性缺血性神经功能缺损。
（2）．进展型& 局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，迅速进展，持续6小时至数天直到病人完全偏瘫和意识障碍。如起病2周后症状和体征仍缓慢进展，类似颅内占位性病变，又称肿瘤型。常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。
（3）．完全型& 起病突然，病情在6小时内即达到高峰，如颈内动脉或中动脉主干等较大动脉的急性血栓。常为完全性偏瘫，伴癫痫发作，有意识障碍或很快进入昏迷，或出现病灶侧颞叶钩回疝，又称暴发型（约占30%）。
（4）．普通型& 占大多数，局灶性症状多在数小时或3~5天内达高峰，以后不再发展。如侧支循环建立较好，梗死区周围水肿消退，症状可渐减轻。
2．不同动脉闭塞时的临床症状
&&& （1）．颈动脉系统血栓形成
颈内动脉& 临床表现复杂多样。以颈总动脉分叉和颈动脉管外口处最常见。可见病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲（三偏）症状和精神症状，以及病灶侧的Horner征和视网膜动脉压力下降。颈动脉有触痛和呈条索状，搏动减弱或消失，并可闻到血管杂音。主侧病变尚可有不同程度的失语、失读、失写、失认及失用。如出现病灶侧黑矇或原发性视神经萎缩伴对侧偏瘫者，称黑矇性交叉性麻痹，为颈内动脉血栓形成的特征性临床表现。如侧支循环良好或建立及时，临床上可不出现症状。颈动脉超声波、MRA或DSA检查可明显显示颈动脉狭窄或闭塞。
大脑中动脉& 最为多见。主干闭塞时可有三偏症状，主侧半球病变时还有失语。大脑中动脉表浅分支的前中央动脉闭塞时，可有对侧中枢性面、舌瘫，主侧半球受累时可出现运动性失语。中央动脉闭塞时可有上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍。顶后、角回或颞后动脉闭塞时可出现对侧皮层感觉丧失，病变对侧同向偏盲或同向上象限性盲，主侧半球病变时有感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。
大脑前动脉& 由于前交通动脉提供侧支循环，近端闭塞时可无症状。周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮层性感觉障碍及排尿障碍。深穿支阻塞可影响内囊前支供血，常出现对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状和双侧脑性偏瘫。
（2）．椎—基底动脉血栓形成
小脑后下动脉（Wallenberg综合征） 因延髓背外侧部梗死，引发眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Horner征，病灶侧面部和对侧躯体、肢体感觉减退或消失。
基底动脉主干（闭锁综合征）& 可导致以桥脑基底部损伤为主的一种脑干血管病，病人意识清晰，除保留眼球垂直、内收运动功能外，其它头颈、眼和四肢的自主运动功能全部丧失，不能吞咽、言语和活动四肢，仅能借眼球的垂直运动来表示自己的意思，和与外界发生联系。
基底动脉尖（基底动脉尖综合征）& 可导致以中脑损害为主的一种特殊类型的脑干血管病。常伴有丘脑、间脑以及枕、颞叶等处缺血性损害。呈卒中样发病，主要表现为意识不清、眼内外肌麻痹、偏瘫、偏盲和头颅CT或MRI检查提示有丘脑及枕、颞叶部的新鲜梗死灶，眼内外肌麻痹症状为本病主要而必备的临床表现。
大脑后动脉& 表现为枕叶综合征。以偏盲和一过性视力障碍（如黑矇）等多见，此外还可有体像障碍、失认及失用等。如侵及深穿支，还可伴有偏身感觉障碍或感觉异常以及锥体外系等症状的丘脑综合症。
基底动脉脑桥分支& 可分别出现下列综合症：
①．桥脑旁下中综合症（Fovill综合征） 病灶侧眼球外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。
②．桥脑腹外侧综合症（Millard-Gubler综合征）&
病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，病灶对侧偏瘫，或有双眼向病灶侧同向斜视不能。
③．桥脑背盖综合症（Raymond-Cestan综合征） 病灶侧肢体有不自主运动及小脑体征，对侧肢体轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。
【辅助检查】
1、脑脊液检查&
如梗死小，位置深，未波及脑（室）膜时，脑脊液大多正常；如梗死面积大，脑水肿明显者，压力可增高。少数出血性梗死可出现血性脑脊液或黄变症，白细胞和蛋白可轻度增高。脑脊液细胞学检查可见红细胞和红细胞吞噬细胞，早期可见以嗜中性粒细胞为主的细胞计数增高，1 周后代之以单核样吞噬细胞反应，2~3周恢复正常。
2、脑影像学检查&
发病当天，特别是6小时以内脑CT检查多正常；24~48小时后，可逐渐显示出梗死区低密度病灶，边界不清；在72小时后绝大多数能显示出大脑半球的梗死灶，其表现为低密度影；梗死面积大者可伴明显占位效应，如同侧脑室受压和中线向对侧移位。此种改变一般持续1~2周。在第2~3周时，由于梗死的脑组织出现渗血现象，而出现病灶为等密度；在第七周后，较大的梗死灶显示永久性的低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。CT扫描对脑梗死的检出率为70%，30%的阴性是因为病灶过小，病灶位于小脑或脑干，或发病后24小时内病灶未显示出来之故。
在发病12小时左右，MRI即可显示出病灶区的中长T1和T2高信号；24小时后可清楚的显示病灶及周围水肿区的长T1和T2信号。大面积梗死者表现为明显的占位效应。如伴出血者，可在长T1和T2信号中混杂有短T1和T2信号。MRI对脑梗死的检出率高达95%和优于CT扫描，如能检查出大脑半球更小的病灶，小脑和脑干病灶及其较早期病灶。对诊断和鉴别出血性和缺血性脑血管病有决定意义。
脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环情况。DSA对病变血管显示更清晰。
&& &3、颈部超声检查 &
&&& 三维B超可协助发现颈动脉粥样硬化斑块的大小、厚度、有否管腔狭窄及其严重程度，特别对颈动脉血栓形成有较大帮助。
&& &4、正电子发射计算机断层扫描检查
&&& 正电子发射计算机断层扫描（PET）不仅能测定脑血流量，还能测定脑梗死部位的葡萄糖代谢及氧代谢的减低或消失。
&& 【诊断】
根据下述要点，常可作出诊断。
&&& 1．中老年人，
&&& 2．多在安静状态下发病，常在睡眠后出现症状；
3．症状多在几小时或几天内逐渐加重；
4．意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶性神经体征明显；
&& &5．脑脊液一般不含血；
&&& 6．CT扫描早期多正常，24~48小时后出现低密度灶；MRI早期即可发现梗死灶；
7．眼底及颅外颈动脉硬化明显；
8．明显的动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂症、短暂脑缺血发作及脑卒中等既往史。
&& 【鉴别诊断】
&& &1、脑出血&
&&& 发病更急，常有头痛、呕吐等颅压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。困难者可借助CT检查协助鉴别。
&&& 2、脑栓塞&
&&& 发病更急骤，一般缺血范围较广泛，症状较重，常有心房纤颤、细菌性心内膜炎等心脏病或其它容易产生栓子来源的病史。
&& &3、颅内占位性病变 &
少数脑瘤、脑脓肿、硬膜下血肿等可突然起病，出现与脑血栓相似的偏瘫等局灶性神经功能缺失症状，但其颅压增高明显，病程呈进展性。脑脓肿病人可发现原发感染灶和初期感染史；硬膜下血肿有颅脑外伤史，偏瘫轻，意识障碍重。必要时可做腰穿、CT等检查以资鉴别。
&& 【治疗】
可分为超早期（指发病3~6小时以内）、急性期（指发病48小时以内）和恢复期三个阶段。治疗原则是：重视早期和急性期的处理，整体综合治疗与个体化结合；尽早恢复缺血区的供血，改善微循环，阻断脑梗死的病理过程；尽早应用脑细胞保护剂；防治缺血性脑水肿；加强监护和护理，预防和治疗并发症；早期进行系统化和个体化康复治疗。
&& &1、急性期的治疗
（1）一般治疗&
&&&&&& 基础治疗&
卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及排便的护理，防止各种并发症，注意保持呼吸道通畅和氧供，必要时气管插管或气管切开，并予辅助呼吸。保持血容量的稳定、水电解质的平衡，和维护心肾功能。起病24~48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲以保证入量和营养。
&& 调整血压&
由于应激、膀胱胀满、头痛、脑缺氧生理性反应或颅压增高等原因，常可导致短暂的血压升高，这有利于改善缺血区的灌注量，故临床上应慎用降压药。除非血压过高，如平均血压（收缩压加舒张压乘2除以3，MBP）&17.34kPa（130mmHg）或收缩压（SBP）&29.34kPa（220mmHg），可口服适量抗高血压药物；如出现向出血性梗死转化、心肌梗死、高血压性肾功能衰竭，则应立即注射降压药物，同时加强对血压的监测，以免血压过低而导致脑血流灌注量的锐减而加重脑梗死。一旦出现低血压，应及时补液以补充血容量或给予适量的升血压药。
&&& 控制血糖&
高血糖会加重脑梗死，因此急性期不宜输注高糖液体，但应尽量避免低血糖的发生，一旦出现应及时纠正。
&&& 缓解脑水肿，降低颅内压& 急性脑血栓形成病人1周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压增高，多数发生在较大动脉闭塞所致的大面积脑梗死和小脑梗死的病人。脑水肿一般在3~5天达到高峰。脑水肿的处理原则为：降低颅内压，维持足够的脑血流灌注量和防治脑疝。在限制液体入量的基础上，给予脱水药20%甘露醇125~250ml静滴，每日2~4次，连用7~10天，与速尿等非渗透性利尿药交替应用则疗效更好。甘露醇用量不宜过大，时间不宜过长，以防止脱水过度、电解质紊乱和甘露醇对肾脏的毒性作用。甘露醇应用数日后可改用10%甘油盐水250~500ml静滴，每日1~2次，其降颅压作用起效相对较迟，但疗效较持久。需要时还可适量给予白蛋白、血浆蛋白。
（2）、溶栓治疗& 超早期脑CT扫描未显示低密度梗死灶之前为最佳治疗时机（治疗时间窗）。因一旦发生了脑梗死，尤其是大面积梗死，其溶栓治疗的脑出血发生率和死亡率很高。常选用：①、静脉溶栓治疗，将尿激酶10~30万U溶入5%葡萄糖500ml中静滴，每日一次，连续5~10天；东菱克栓酶10U 溶于250ml生理盐水中缓慢静滴（1小时以上），以后5U隔天1次，共2次，多在治疗1~2天后显效。②、动脉溶栓治疗，将微导管缓慢而尽量送入动脉闭塞区的近端，以尿激酶10~30万U溶入生理盐水40ml，按15U/分钟速度泵入进行治疗，根据病情可反复数次，尿激酶总量120万U；治疗结束后在进行DSA检查，了解闭塞动脉的再通情况。榕栓后给如20%甘露醇脱水降颅内压，6小时后给如低分子肝素0.4ml皮下注射2次/日，共10日。同时控制血压（&180/11ommHg）和血糖。鉴于溶栓治疗（特别是后者）尚处于初期推广阶段，早期出血率高，且需具有较高的技术和较严密的监测手段，目前尚只能在有条件的单位进行为宜。
（3）、抗凝治疗 &能防止血栓扩延和新的血栓形成，适用于在脑CT扫描还未发现低密度梗死灶之前的进展性脑血栓形成，特别是椎—基底动脉进展性血栓形成病人。常选用下列药物：①肝素Ｕ溶于10%葡萄糖500~1000ml 静滴，4~6小时内滴完，共3天；以后口服抵克力得250mg/日以维持疗效。在肝素应用中出现出血时可用鱼精蛋白静注或加入生理盐水100ml中静滴，以中和最后一次肝素。用药期间，应使凝血酶原时间维持在正常值的2~2.5倍，但需严密注意出血倾向。颅内及全身出血性疾病、活动性消化性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓和高龄者忌用。②低分子肝素0.3ml腹或臂深部皮下注射，每日一次，亦可起到抗凝作用，不影响凝血机制，且无需进行凝血方面的监测而较安全。
（4）、血液稀释疗法& 适用于确有血液粘度过高和血容量不足，且无严重脑水肿和心功能不全的病人。常选用低分子右旋糖酐或706代血浆500ml 静滴，每日1次，共7~10天。具有扩充血容量、降低血粘度、改善微循环和增加脑血流的作用，但对颅内压有一定的影响，故需加强脱水措施。
（5）、血管扩张剂&
只用于病变较小、水肿较经的小梗死或脑梗死发病3周以后脑水肿已消退，血管自动调节反应已恢复正常的病人。因本疗法可导致盗血、颅内压增高、促使缺血性梗死演变为出血性梗死或出血性梗死出血灶的扩大、或原有低血压的加重，故急性期病人不宜使用。常用药物有盐酸罂粟碱30~90mg加入低分子右旋糖酐250~500ml中静滴，每日一次，共2周；以及盐酸倍他啶、脑络通、复方丹参等药。
（6）、抗血小板药&
能降低血小板聚集和血粘度。目前最常用的是阿斯匹林50~100mg/日，与潘生丁（25mg，3次/日）联合应用可增强疗效。噻氯吡啶(ticlopidine）是一种新型的抗血小板制剂，疗效显著，作用持久，优于阿斯匹林，当阿斯匹林疗效不佳或不宜时可改服本药200mg，1次/日。
（7）、脑保护剂&
旨在阻断缺氧后的细胞坏死，延长细胞生存能力，缩小梗死体积，延长治疗时间窗，促进后期神经元功能的恢复，已广泛适用于脑梗死病人。常用制剂如下：
5~10mg，1次/日。能阻止细胞内钙超载，防止和解除血管痉挛，增加脑血流量，改善微循环，维持红细胞变形能力，对急性脑缺血、脑缺氧有一定作用。更适用于椎—基底动脉系统病变。
20~30ml加入200ml生理盐水中静滴，每日1次，15天为一疗程。能增强脑内氨基酸代谢，改善脑缺氧症状，调节脑内神经递质、肽类激素及酶的活性。
&&& 胞二磷胆碱& 500mg加入200ml生理盐水中静滴，每日1次，连续4~6周。可抑制自由基和细胞因子的形成，稳定细胞膜，减轻脑缺血损害。
&&&&&& 自由基清除剂& VitE、VitC和银杏叶制剂等具有降低自由基、提高超氧化物岐化酶的作用，亦可选用。
其它& 三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、脑复康、培能磊、都可喜、活血素等亦可据情选用。
（8）、中医治疗& 一般采用活血化瘀、通经活络治则。可选用复方丹参注射液或复方丹参片，具有扩管、增加脑血流量、改善脑微循环、促进纤维蛋白原降解酶、降低血粘度、加快红细胞电泳率，提高脑组织摄氧能力。可静滴或口服，10~14天为一疗程。此外，还可选用川芎嗪、脉络宁和补阳还五汤加减等。
（9）、紫外线照射充氧自家血回输疗法& 可降低血粘度、血小板和红细胞的聚集能力、以及血脂和纤维蛋白水平，改善微循环，调整体内自由基平衡。急性期可每日或隔日一次，连续15次，很少见到副作用。
（10）、高压氧舱治疗& 可增加脑组织供氧，清除自由基，提高脑组织氧张力，并具有抗脑水肿、提高红细胞变形能力、控制血小板聚率、降低血粘度、减弱脑血栓形成等作用。可酌情选用。
（11）、手术治疗和介入治疗& 对急性脑血栓形成伴有大面积脑梗塞，内科治疗困难时，为防止脑疝，可行大骨瓣减压和去除坏死脑组织吸出术；对椎—基底动脉血栓导致急性小脑梗塞产生明显肿胀及脑积水病人，可行脑室引流术或去除坏死组织以挽救生命。对颈内动脉血栓形成导致颈内动脉明显狭窄（≥70%）或闭塞时，可行颈动脉内膜剥离—修补术或搭桥术。颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等介入治疗，已在较多单位进行，且取得了较好疗效（参见第48章）。
2、恢复期的治疗 &
一旦病情稳定，即应尽早进行运动康复治疗。对瘫痪肢体早期进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即按康复要求按阶段进行训练，以促进功能恢复和防止肢体误用或废用所致的挛缩畸形、肌肉萎缩和骨质疏松。对失语者应同时进行语言功能训练。同时配合相应的药物、针灸、理疗、和体疗等治疗。卒中后可发生抑郁而影响康复，此时可予抗抑郁药。
&& 【预后】
脑血栓形成急性期的病死率为5~10%。死亡原因中1/3由脑部病变（如严重脑水肿、出血性梗塞及脑干损害）所引起，2/3因继发并发症（如严重肺部感染、消化道出血及心肾功能不全）所致。存活病人的残病率较高，常见后遗症有不同程度的偏瘫、失语，少数有癫痫发作、精神障碍或卒中后痴呆，仅30%病人可部分或完全恢复工作。
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第四节& 脑栓塞
&&& 脑栓塞（cerebral embolism）是指由脑外各部位的固体、液体或气体栓子随血液进入脑血管内，造成动脉阻塞，引起相应供血区脑组织缺血、坏死和脑功能障碍的一种急性脑血管病，又称栓塞性脑梗死。据我国六城市调查，其患病率为13/10万，年发病率为6/10万，占全身动脉栓塞的50%；较脑出血和脑血栓为少见，占卒中的15%~20%。可发生在任何年龄，但以中老年人为多，多发生在秋冬季节，而夏季明显减少，可能与心血管病情有关。
&& 【病因】
&&& 按栓子来源的不同，可分为以下几种：
&& &1、心源性 &
&&& 占所有脑栓塞的60%~80%。系由心内膜和瓣膜上的栓子脱落所造成。
&& （1）．风湿性心脏病&
占整个脑栓塞病人50%以上，特别是合并二尖瓣狭窄，血液在心房内流动缓慢，易促使心房及瓣膜发生血栓形成，尤其是合并心房纤颤时，左房扩大，血流更为缓慢淤滞，易发生附壁血栓。无规律性血流促使血栓容易脱落，形成栓子。风湿性心脏病瓣膜赘生物脱落是脑栓塞最常见的原因。由于风湿性心脏病多发生在青年人及本病引起的脑栓塞占各种脑栓塞的比例较高，所以导致脑栓塞的发病年龄下降，因此脑栓塞病人在急性脑血管病中，其发病年龄最小。
&& （2）．急性或亚急性细菌性心内膜炎& 20%的病人以脑栓塞为该病的首发症状。多在原有的风湿性或先天性心脏病的基础上,易发生心内膜的细菌感染,细菌附着在心内膜上繁殖,并易导致血小板、纤维蛋白和红细胞聚集，形成含有细菌的血栓而导致脑栓塞，并常合并脑脓肿。
&& （3）．心肌梗死&
心脏发生心肌缺血性坏死后，由于心内膜变性，以致血小板粘附在心内膜上，形成附壁血栓。如梗死面积较大和合并心功能衰竭时，血液循环淤滞，更易发生附壁血栓形成。绝大多数脑栓塞发生在心肌梗死后3周内。
&& （4）．先天性心脏病&
如心脏有间隔缺损，右心压力大于左心时，栓子可不通过肺循环而通过心房或心室间隔缺损处，直接经左心房或左心室进入颅内动脉，形成脑栓塞。
&& （5）．左心房粘液瘤&
是心脏内最常见的原发性肿瘤。肿瘤表面不规则和易合并血栓小塊，且瘤体较脆，故其表面的血栓或肿瘤质块均可脱落造成脑栓塞。
&& （6）．非细菌性血栓性心内膜炎& 常发生于晚期癌瘤病人和一些慢性消耗性疾病如结核、肾炎、红斑狼疮、肝硬化等。由血小板、白细胞、纤维蛋白以及瓣膜本身变性的胶原组织等组成的瓣膜上的赘生物极易脱落形成栓子。
&& （7）. 其它，心功能衰竭、二尖瓣脱垂和心脏瓣膜等外科手术均可引发心源性脑栓塞。
&&& 2、非心源性栓子
&& （1）．动脉粥样硬化斑块性栓塞& 常见于主动脉及其发出的颈动脉的粥样硬化斑块及其血栓的脱落，其微栓塞常引起短暂性脑缺血发作。
&& （2）．脂肪栓塞&
主要见于长骨骨折或手术和脂肪挤压伤等。
&& （3）．空气栓塞&
主要见于潜水员病、大静脉穿刺、肺叶手术、人工气胸、人工流产、剧烈咳嗽和输液时的空气进入血管等。
&& （4）．其他&
如癌细胞、虫卵和寄生虫栓子等。&
&& （5）．医源性栓塞&
由血管内介入性诊断和治疗中的质量或技术问题所致的栓塞。
&&& 3、原因不明性&
&&& 如少数栓塞病人在临床检查甚至尸检时，均不能发现栓子来源。
&& 【发病机理】
栓子进入脑循环后，最后停留在管腔不能容栓子通过的动脉管腔内，使被阻塞的动脉所供应的区域发生脑梗死。动脉栓子向近心端发生继发性血栓形成亦可扩大脑缺血梗死范围。同时受栓子的刺激，该段动脉和周围的小动脉出现反射性痉挛，使缺血和梗死范围更加扩大。年轻病人因无动脉硬化，血管痉挛更易发生，有时一个小的栓子即可引起严重痉挛出现较大面积的脑梗死。当血管痉挛减轻或栓子溶解、碎裂而移向远端，或侧支循环能即时建立，缺血范围可缩小，症状可减轻或消失。但较大的或多发性动脉栓塞，可引起大块性多发性脑梗死，或严重脑水肿，或梗死灶继发出血，可导致症状加重或脑疝而死亡。
&& 【病理】
类似脑血栓形成的病理变化。在急性期，可见栓塞区脑组织坏死并发脑水肿，严重时可致脑疝形成。陈旧性病灶中心可见神经细胞死亡、胶质细胞增生或囊腔形成。梗死灶可为缺血性白色梗死；亦可因病灶区内的血管缺血坏死、血管再通和血流重建导致灶内出血而形成红色梗死（即出血性梗死）。脑栓塞的栓子与脑血栓附壁血栓的病理区别是：
&&& 1．脑栓塞的栓子与动脉壁不粘连，而脑血栓是在动脉壁上形成的故不易分开；
&&& 2．脑栓塞的栓子可向远端移行，而脑血栓的附壁血栓则不能；
&&& 3．脑栓塞所致的梗死灶有50%合并出血性梗死，而脑血栓则较少见；
&&& 4．炎性栓子除造成缺血性脑梗死病理外，因含有细菌而易引起局灶性脑炎或/及脑脓肿，病灶处有明显炎性改变。
&& 【临床表现】&
取决于栓子的性质和数量、栓塞的部位、侧支循环的好坏、栓子的变化过程、心脏功能与其它并发症等因素。大多数无前驱症状，突然发病，常在数秒或数分钟内症状即达高峰，是所有脑血管病中发病最快者，多属完全性卒中。仅个别病人因反复栓塞，可在数天内呈阶梯式加重，或因逆行性血栓形成致病情有所进展。因大多数的栓塞发生在颈内动脉系统，其临床表现为突发偏瘫、失语、同向偏盲、偏身感觉障碍或局灶性癫痫发作。如为全身性强直-阵挛性发作常提示梗死范围在扩大。少数椎-基底动脉系统栓塞者表现为复视、眩晕、共济失调、交叉性瘫，多无严重意识障碍及颅压增高等全脑症状。较大动脉栓塞致大块性严重脑梗死或多发性梗死者，发病后3~5天可因昏迷、全身抽搐、颅压增高及脑疝而死亡。大多数病人可查出原发疾病的病史和临床表现，且多有周围皮肤粘膜和/或内脏及肢体栓塞症状。
&& 【辅助检查】
头颅CT扫描，一般于24~48小时后可见低密度影，如在低密度影区中有高密度影则提示出血性梗死。为了确定是否有出血性梗死常需复查。MRI提示呈长T1、长T2信号。疑有主动脉大血管或颈部血管病变时可行脑血管造影，可发现栓塞部位。EEG可见弥漫性慢波节律，以病灶区为显著。腰穿CSF压力一般不高，生化及细胞学检查大多正常。如为大片梗死颅内压可增高；如为出血性梗死，早期CSF细胞学检查可见数量不等的红细胞，以及以嗜中性粒细胞为主的细胞计数增高，1周后代之以单核样细胞反应，稍晚可见红细胞、含铁血黄素、胆红质结晶等吞噬细胞；如为炎性梗死，CSF细胞学检查呈现白细胞和蛋白升高。心电图多有变化，可表现为心律失常，心肌损害等。胸部X线检查可发现心脏扩大。脂肪栓塞时，CSF、尿、痰中可见脂肪球。疑为亚急性细菌性心内膜炎时应注意血象、血沉及尿方面的检查，必要时做血培养。
&& 【诊断】
&&& 1．无前驱症状,突然发病,病情进展迅速且多在几分钟内达高峰。
&&& 2．局灶性脑缺血性症状明显，伴有周围皮肤、粘膜或（和）内脏及肢体栓塞症状。
&&& 3．明显的原发疾病及栓子来源。
&&& 4．脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位及大小。
&&& 5．腰穿有助于颅内压的了解，炎性及出血性脑栓塞的鉴别。
&& 【鉴别诊断】
注意与其它类型的脑血管病区别（详见本章第一节附表）。对抽搐发作者应与癫痫鉴别。
&& 【治疗】
应包括脑栓塞的治疗和原发病的治疗。一般栓塞的治疗与脑血栓相同，主要是改善脑循环，减轻脑水肿，减少梗死范围。
1、脑栓塞的治疗
&& （1）．由于容易合并出血性梗死或大片缺血性脑水肿，急性期不宜应用较强的溶栓药物。
&& （2）．对心源性脑栓塞病人，静滴药物要注意心脏的承受力。如伴有心功能不全，脱水剂应减量并与速尿交替使用；为了防止心内形成新的血栓和消除栓子来源，以及防止被栓塞血管的逆行性血栓形成，可行抗凝及抗血小板聚集治疗。如CT显示出血性梗死或CSF含红细胞，或由亚急性细菌性心内膜炎并发的脑栓塞致大片脑梗死时应禁用抗凝治疗。
&& （3）．其它原因引起的脑栓塞，应采取相应的治疗。如空气栓塞者可应用高压氧治疗，脂肪栓塞者可缓慢静注20%去氧胆酸钠5～10ml１／2 h，或缓慢静滴5%酒精葡萄糖250～500ml每天一次，均有助于脂肪颗粒的溶解。
2．原发病的治疗
&&& 有助于脑栓塞的恢复和防止复发。如先天性心脏病或风湿性心脏病有手术适应征者应积极进行手术治疗；心源性栓塞病人需卧床休息数周，纠正心律失常，控制心率，防治心衰；有亚急性细菌性心内膜炎者应积极彻底行强有力的抗生素治疗；骨折病人应减少活动，固定骨折部位。急性期过后，可长期使用小剂量阿斯匹林、双香豆素类药物。
&& 【预后】
取决于栓塞部位、大小和数目以及原发病的程度。急性期病死率为15%左右，多死于严重脑水肿并发的脑疝、脑干梗死、多部位梗死、肺部感染和心力衰竭。只要产生栓子的病原不消除，就有复发的可能，约半数以上的病人可复发，其中2/3病人的复发均在第一次发病后的第一年内，其死亡率更高。心肌梗死引起的脑栓塞预后较差。存活病人多有不同程度的神经功能障碍。如栓塞发生后神经功能很快恢复者预后较好，可能是脑血管痉挛较快解除或栓子不大或栓子向远端移动之故。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
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第五节& 短暂性脑缺血发作
&&& 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）系指由一过性脑供血不足导致以反复发作的局灶性和短暂性神经功能缺失为特点的一种脑血管病。约占同期缺血性脑血管病7%~45%，有20%~40%的病人在数年内发展成脑梗死。
&& 【病因与发病机理】&
TIA是一种多病因的综合征，高血压、动脉硬化、心脏疾病是本病的主要因素。其发病机理目前有多种学说：
&&& 1、微血栓&
&&& 颈动脉和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离后脱落形成的微小栓子，经血液循环阻塞脑部小动脉，而造成一过性神经功能缺失发作。当栓子碎裂并向远端移动时，缺血症状消失。因脑动脉血流有一定的方向性，脱落的微栓子总是沿着一定方向进入同一动脉，故反复出现同一部位的短暂性脑缺血发作。
&&& 2、脑血管痉挛&
&&& 颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。
3、脑血流动力学改变
颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄时，如突发一过性血压过低和脑血流量减少可导致本病发生。血压回升，症状消失。如心律不齐、完全性房室传导阻滞、心肌病变、急性心肌梗死等均可因心输出量减少导致脑局部血流量的减少而发病。此外，体位性低血压引发椎--基底动脉TIA者亦不少见，尤多见于老年人。
&& &4、颈部动脉受压&
&&& 多见于椎-基底动脉系统。椎动脉因动脉硬化或先天性迂曲、过长而扭曲，或颈椎骨刺增生压迫椎动脉，当头颈过伸过仰或转向一侧时常可引起本病发作。
&& &5、脑内、外盗血 &
&&& 常见于椎-基底动脉系统。当无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前管腔狭窄或闭塞致使该侧上肢动脉内压力降低，活动时颅内血液经椎动脉倒流入该侧锁骨下动脉（锁骨下动脉盗血），而引发椎-基底动脉缺血症状。
如血管壁发育异常、系统性红斑狼疮、脑动脉纤维肌层发育不良、烟雾病、血液成分异常（如高凝状态、严重贫血、真性红细胞增多症）等。
&&& 尽管有以上多种学说，但无一能解释所有病例的发病，可能与不同疾病有不同发病机制或多种促发因素的组合有关。
&& 【临床表现】
1．临床特点
&& （1）．多见于60岁以上的老年人，男多于女；
&& （2）．发作历时短暂，持续数秒至24小时，一般常为5-20分钟；
&& （3）．症状完全恢复，一般不留任何神经功能障碍；
&& （4）．反复发作，一周发作数次或数月发作一次；
每次发作出现的局灶性症状及其严重性，取决于受损的血管及其受损程度。
2、临床类型&
按缺血部位可分为颈内动脉TIA和椎-基底动脉TIA。
&& （1）．颈动脉系统缺血性发作& 较少见，持续时间较长，易引起完全性卒中，以发作性偏瘫或单肢轻瘫最常见。如属大脑前动脉TIA，病灶对侧肢体瘫，下肢重，上肢轻；如系大脑中动脉，病灶对侧肢体瘫，上肢重，下肢轻；如属颈内动脉TIA，对侧上下肢瘫痪程度相同，伴有特征性同侧眼球失明和Horner征，有时可伴有偏身感觉障碍或偏盲。主侧半球病变常引起失语、失读、失写及失算等。
&& （2）．椎-基底动脉系统发作& 较多见，发作较频，持续时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血症状。以眩晕、呕吐、视物不清或变形、站立或行走不稳、眼震、视野缺损、复视、听力下降、球麻痹、交叉性瘫、轻偏瘫、四肢瘫等症状最常见。少数有猝倒发作，常在迅速转头时突然出现双下肢无力而倒地，意识清楚，常在极短时间内自行起立。此种发作可能是双侧脑干内网状结构缺血使机体肌张力突然减低所致。
&&& 由于TIA发作持续时间短，多数病人就诊时已无症状和体征，诊断主要依靠病史。其要点如下：①患有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、严重颈椎病等卒中危险因素的中老年病人；②有典型的颈动脉或椎动脉供血不足的症状或两组以上症状的合并出现；③发作的突发性、反复性、短暂性和刻板性等特点；④辅助检查提示动脉硬化、心电图异常、严重颈椎病或锁骨下动脉杂音，特别多种结果阳性时，支持TIA诊断，⑤必要时行颅脑CT或MRI，MRA及DSA检查协助诊断。
&& 【鉴别诊断】
&&& 1、局灶性癫痫 &
&&& 各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可靠的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。
&&& 2、美尼尔病&
&&& 眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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粟秀初：男、主任医师、教授、研究生导师、文职一级。荣获政府特殊津贴。1951年毕业于原上海医学院（现复旦...
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