高血压病多数学者认为高级神经功能失调在发病中占主导地位体液,内分泌因素,肾脏也参与发病过程
病因：是遗传,营养不均衡,体重,吸烟,精神及社会心理等多种因素综合作用的结果.多数学者认为高级神经功能失调在发病中,占主导地位.体液,内分泌因素,肾脏也参与发病过程.治疗：螺旋藻可以的,不过吃鱼油不如吃沙棘油,沙棘油是从沙棘果里提取的,主要成分是不饱和脂肪酸,能够软化血管,清除血管垃圾,降压效果挺好的.
除了这两样,蜂王浆和蜂胶也是不错的选择.
多种因素综合作用的结果.多数学者认为高级神经功能失调在发病中,占主导地位.体液,内分泌因素,肾脏也参与发病过程.治疗：
动脉硬化引起的
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(&=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心,脑,肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病.
高血压与糖尿病都与高血脂有关,因此防治高血压病与糖尿病都应该同时降血压.
注意劳逸结合,保持足够的睡眠,参加力所能及的工作,体力劳动和体育锻炼.注意饮食调节,以低盐,低动物脂肪饮食为宜,并避免进富含胆固醇的食物.肥胖者适当控制食量和总热量,适当减轻体重,不吸烟
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线粒体tRNAIle基因在原发性高血压发病机制中的作用目​的​ ​研​究​线​粒​体​基​因​突​变​在​原​发​性​高​血​压​发​病​机​制​中​的​作​用​,​为​原​发​性​高​血​压​患​者​的​诊​断​和​治​疗​提​供​理​论​基​础​。​方​法​ ​对9例​中​国​原​发​性​高​血​压​患​者​及7例​血​压​正​常​的​对​照​人​群​线​粒​体​基​因​t​R​N​A​I​l​e​进​行​了​测​序​分​析​。​结​果​ 9例​原​发​性​高​血​压​患​者​中​,​共​有例​患​者​中​的个​突​变​(​A23​G​,​T27​C​,​A25​G​,​T34​C​,​T36​i​n​s​,​A37​G​)​位​于​t​R​N​A​I​l​e​的​基​因​上​,个​特​异​性​位​点27​、25​及36​在​进​化​过
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同期刊文献原发性高血压
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健康咨询描述：
我今年27岁，去年一月份检查出得了 原发性高血压（没有遗产史，未明原因），血压100－160， 其它反应:多汗，稍微干点活就大汗淋淋，吃点热饭也是如此；并且胸前疼痛，有时候会”抽“那么一下，心率窦性不齐，后医生说没有什么心绞痛，开了高血压的药用药到现在。&& &&&& 前几个月，感觉脸部（靠近牙两侧）不舒服，有点不听使唤似的，牙发胀似的，说疼还不疼，肩部、颈部、颈部和脑连接部都疼痛，到医院拍了颈椎的X线，写的是:右前斜方3、4、5椎间狭小变形，系颈椎退性性变。& 但是外科医生说:没什么事。 但我只要一坐着的时间一常就感觉颈部不舒服。我想问问:我这是否属于 那种”颈椎性高血压“& 还是和高血压没关系，只是有得颈椎病得可能。谢谢了。
感谢医生为我——该
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控制血压，血糖，可用缓释类降压药如硝苯地平配合中药龟龙脑康调理，症状很快改善
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你的高血压和颈椎、心失、都有关。出汗是气虚。应服用补中益气丸和稳心颗粒治疗。
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窦性心率不齐和系颈椎退性性变的确都不是什么大问题。颈椎性高血压这个说法很不科学，而且也没什么依据。
一个没家族史的27岁患者，原发性高血压的确很少见。虽然患者说做了相应检查但我仍是对这些检查打了个问号。因为一旦确诊原发性高血压意味着终生用药，而且远期预后也差。
就我们湖北省，能把排除继发性高血压的那些检查全部查全的医院不过4、5家，而且其中有2家医院是直属国家卫生部这样的大医院（同济协和），我很难相信一般医院能做全面检查。
其光血，尿的检查费用大概600元左右，可以比较看是否相符。附表如下可自己参考。
约10％的高血压源于特定的疾病，即继发性高血压，这在中重度高血压和抗药性高血压中占有更大的比例，继发性高血压未能及时发现和诊断已成为难治性高血压诊治中的主要问题。常见的继发性高血压包括：肾实质高血压、肾血管高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生、Cushing综合征、甲状腺疾病、药物引起高血压等。熟悉继发性高血压的特异性临床表现和实验室筛查手段是减少漏诊和误诊的关键，本文重点探讨继发性高血压的实验室检查、影像检查，并结合临床表现，明晰继发性高血压的鉴别思路。
一、肾脏实验室检查
最常见的继发性高血压是肾实质性高血压，各种肾实质疾病和肾功能下降都可伴有高血压，包括原发及继发肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、尿路阻塞等。肾实质高血压的形成与容量负荷和高肾素水平有关。肾脏的实验室检查包括尿试纸及尿细胞学检查、尿蛋白测定及筛选、血肌配及肾小球率过滤测定、肾脏ECT检查、肾脏B超检查等。肾实质高血压多伴有肾炎、肾衰的相关临床表现，尿检常常发现蛋白尿、血尿及管型，如血肌酥升高，已提示肾脏已发生严重功能损害，此时肾脏ECT多已提示有肾小球滤过率的显著下降。肾脏ECT可准确测定双肾的肾小球滤过率，早期发现肾功能不全。肾动脉狭窄时，病例肾脏显像浅淡，肾功能曲线平坦后移，因此，肾脏ECT也有助于肾动脉狭窄的诊断。慢性肾衰竭的病人，肾脏B超多有肾脏皮髓质界限不清和体积的缩小等影像学特征。部分严重原发性高血压病人可伴有明显肾功能损害，甚至与肾性高血压伴有的肾功能不全难以鉴别，如尿检发现显著蛋白尿、大分子蛋白尿及管型，多为肾性高血压的表现，而前者多为少量蛋白尿，且以小分子白蛋白尿为主。高血压肾损害多表现为良性小动脉性肾硬化，与恶性高血压导致的恶性小动脉性肾硬化有明显区别，病史过程及尿检有助于两者的鉴别。
二、内分泌实验室检查
内分泌性高血压在继发性高血压中占有重要的地位，最重要的是原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生、Cushing综合征以及甲状腺疾病，其鉴别常常依赖于其相关内分泌代谢激素水平的测定及其功能试验。
1．钾离子代谢原醛患者的高醛固酮血症可引起血电解质代谢的紊乱，其特征性表现为高血压合并低血钾。原醛患者由于醛固酮水平升高，导致过多的钾离子被肾脏排泄，从而导致低血钾，原醛患者血钾常常低于3.5mmol／L，在使用利尿剂后更易诱发严重低血钾。24小时尿钾常常超过40mmol，且不随血钾的下降而减少其排泄。血钾下降和尿钾增多对原醛患者的筛选很有作用。高血压合并低血钾应首先怀疑原醛的可能，但其他少见的盐皮质激素增多的疾患也可导致与原醛相似表现，主要包括分泌脱氧皮质酮的肾上腺肿瘤、异位ACTH肿瘤、先天性肾上腺增生、Liddle综合征（假性醛固酮增多症）等。另外，肾动脉狭窄，恶性高血压、肾素瘤等因为继发性醛固酮增多（此时，肾素水平也增高），也可出现高血压合并低血钾，应与鉴别。
2．肾素活性及其功能试验原醛和肾动脉狭窄患者多伴有肾素活性及醛固酮水平的改变，后者也称继发性醛固酮增多症。测定肾素活性并进行功能试验是诊断此类继发性高血压的常用手段。常用的具有较好敏感性和特异性的实验室检查有：①血浆肾素血管紧张素系统（RAS）检查及肾素激发试验。大多数肾动脉狭窄的患者伴高肾素活性，可作为提示诊断线索；用速尿40mg并站立位2小时后血浆肾素活性更趋明显升高，达10ng／（ml·h）者应高度提示肾动脉狭窄。②卡托普利肾素激发试验。肾动脉狭窄的患者使用ACEI后肾素水平更趋升高，如达12ng／（ml·h）或升高10ng／（ml·h）或升高150％以上，高度提示肾动脉狭窄。③血醛固酮及盐水负荷醛固酮检测。血醛固酮水平升高，肾素水平降低，比值可达30，这是原醛的重要特征。正常人4小时内输注盐水2000ml后血醛固酮明显下降，而原醛患者盐水负荷后醛固酮水平仅稍有下降。盐水负荷醛固酮试验较单纯测定醛固酮水平更有特异性。④24小时尿醛固酮＞8mg为原醛的诊断指标之一。⑤卡托普利醛固酮抑制试验。正常人用ACEI后血醛固向明显下降，而原醛病人抑制不明显。
3．血尿儿茶酚胺及其代谢产物嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生的确定诊断有赖于检查发现高儿茶酚胶的证据，这主要包括：①血或尿儿茶酚胺升高，尤其是血压升高时儿茶酚胺明显升高。②24小时尿香草基普杏仁酸（VMA），3-甲氧基肾上腺素（MN）或3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）等儿茶酚氨代谢产物水平升高。测定24小时尿儿茶酚胺的代谢产物，可避免偶测血儿茶酚肢的不确定性，大大提高了测定的特异性。MN及NMN的诊断敏感性和特异性均高于VMA。③可乐定抑制试验。可乐定为中枢alpha受体激动剂，正常人用可乐定后儿茶酚胺可被抑制50％以上，而嗜铬细胞瘤患者抑制不明显。
4．皮质醇水平测定皮质醇水平升高主要见于Cushing综合征，皮质醇增高多数由垂体分泌ACTH的腺瘤（Cushing病）导致，少数由于肾上腺皮质腺瘤或增生引起。明确Cushing综合征及鉴别Cushing病和肾上腺皮质腺瘤或增生的诊断手段有：①24小时尿皮质醇测定。②过夜地塞米松抑制试验（午夜服地塞米松1mg，晨8时测血浆皮质醇）。这两种方法是最简单实用的筛选性检查，为初步排除或确定Cushing综合征提供依据。如过夜地塞米松抑制试验血皮质醇＞5mg／dl，需怀疑Cushing综合征的可能，此时，应行：③小剂量地塞米松抑制试验（0.5mgq6h，2天后测24小时尿17-羟类固醇），如小剂量地塞米松抑制试验24小时尿17-羟＞3mg，则可诊断Cushing综合征。进一步还可行：④大剂量地塞米松抑制试验（2mgq6h，2天后测24小时尿17-羟类固醇），如大剂量地塞米松抑制试验24小时尿17-羟被抑制50％以上，则多为垂体腺瘤导致的Cushing病，而大剂量地塞米松抑制试验不被抑制则多为肾上腺腺瘤。⑤测定血ACTH也有助于Cushing病和肾上腺腺瘤的鉴别。前者ACTH＞80pg／ml，后者＜50pg／dl。如为肾上腺肿瘤，可测定：⑥尿17-酮类固醇，有助于肾上腺腺瘤和肾上腺癌的鉴别，24小时尿17-酮增高＞30mg多为肾上腺癌。如确定为Cushing综合征，应行：⑦腹部及颅脑CT或MRI，明确诊断和手术治疗方案。
三、肾上腺影像检查
肾上腺影像检查是确诊肾上腺疾病的主要手段，如临床表现提示肾上腺性高血压且有相关内分泌激素改变的证据，应行肾上腺影像学检查，主要包括：
1．肾上腺B超可作为肾上腺普通影像检查的手段之一，但对小的腺瘤和增生远不如CT和MRI敏感。
2．肾上腺CT是肾上腺影像检查的重要手段，尤其是高分辨力薄层CT具有更大的诊断价值。正常左侧肾上腺多呈三角形和倒置V形，右侧多呈导致Y形和线条形，厚度不超过1cm，长宽不超过3cm，当肾上腺的形态或大小发生改变时，可提示肾上腺疾病。但肾上腺形态大小在正常值范围之内时也不排除肾上腺疾病的可能，尤其是肾上腺增生和小的腺瘤可不超过正常值。肾上腺增生可分为弥漫性增生和结节状增生，前者表现为肾上腺的普遍性增大，后者表现为局限性结节状突起，常在3～5mm左右，一般不超过1cm。肾上腺腺瘤表现为圆形或椭圆形肿块，包膜完整，可有分叶，分泌皮质醇的腺瘤直径可达6～7cm，而分泌醛固酮的腺瘤直径多在2～3cm，此两型腺瘤CT值约在10Hu左右，增强扫描强化不明显。嗜铬细胞瘤多在2～5cm，边缘多清楚，分叶或类圆形，常常密度不均匀，甚至囊性变及点线状钙化。肾上腺腺癌常常较大，超过5cm，肿瘤内出血、坏死、钙化较腺瘤更为常见，恶性嗜铬细胞瘤常外形不整，伴有腹膜后淋巴结的转
四、肾动脉影像检查
肾动脉狭窄通常由大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良及动脉粥样硬化造成，在我国尤以大动脉炎常见，特别是年轻女性。肾动脉狭窄的患者可伴有高肾素活性且使用速尿或卡托普利等激发试验后，肾素水平更高。卡托普利肾脏ECT检查是结合功能试验的影像学检查方法，是肾动脉狭窄患者的有效筛查手段。肾动脉狭窄的患者患侧肾脏ECT多有放射性核素显像曲线平坦，清除延缓等表现。使用ACEI后这一特征更趋明显，多提示存在肾动脉狭窄。如有提示肾动脉狭窄的临床线索或提示肾动脉狭窄的实验数据，及早行肾动脉影像检查是非常必要的。最易行的肾动脉影像检查为肾动脉多普勒超声对肾动脉狭窄的诊断的敏感性较差，应用价值受到限制。最有意义的影像检查主要包括：
1．肾动脉CT血管造影螺旋CT血管造影（SCTA）可清晰显示肾动脉病变，对肾动脉狭窄做出可靠诊断，敏感性和特异性分别为94％和83％，由于其非创伤性，已成为肾动脉狭窄的主要诊断手段。SCTA主要采用最大密度显示法重建图像，对局限性狭窄或环状狭窄显示清晰，但对肾段动脉、副肾动脉等血管，因造影剂密度不足，显像不如肾动脉造影清晰。SCTA还可显示肾上腺和扫描野内的主动脉异常。
2．肾动脉MR血管造影肾动脉MR血管造影（MRA）主要通过流空效应显示血管，在肾动脉狭窄的诊断中具有重要地位。常规的MRA无需对比剂，而增强的MRA更为优越。MRA对50％的肾动脉狭窄诊断特异性可达95％，但由于其依赖血液的流空效应，在心输出量下降引起血流速度减慢时，可出现假阳性。
3．肾动脉造影肾动脉CT和MR血管造影虽已有较高的敏感性和特异性，肾动脉造影仍然是诊断肾动脉的金标准，并且是行介入治疗，评估血管重建的主要方法
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