缺血缺氧性脑病_百度百科
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缺血缺氧性脑病
缺血缺氧性脑病（HIE）是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。
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缺血缺氧性脑病病因和发病机制
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代谢。脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出，Na+及Ca2+进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少；血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗塞，以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，形成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍，以后形成脑萎缩。目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视，当脑组织由低灌注转移到再灌注时，会出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加，导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重；Ca2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍，导致神经细胞代谢紊乱；兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加，使Na+、Ca2+内流，导致神经细胞肿胀以致死亡。某些体液因子如B内啡肽、加压素和心钠素等，其血中浓度在HIE时均增高，对HIE的发病过程也起一定作用。
缺血缺氧性脑病临床表现
1.缺氧史新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史，如呼吸心跳骤停等。2.症状新生儿HIE可表现为宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢＜120次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下，或表现为口唇发绀等，需要人工辅助呼吸，而生后不久（12小时内）可出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等），嗜睡（弹足底3次哭一声），迟钝（弹足底5次哭一声），甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。3.临床分度HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度。应注意HIE症状生后逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转恢复，故生后二、三天内应密切观察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使症状错综复杂，必须注意区别。除参考产科病史外，临床上如有持续3天以上的激惹兴奋，较早出现而又较快恢复的脑干症状，应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血，需及时做CT检查确诊。（1）轻度&&主要表现激惹兴奋，以24小时内最明显，持续2～3天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多；原始反射正常或稍活跃；无惊厥，无囟门张力增加。通常不需治疗，预后良好。（2）中度&&以抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱；肢体肌张力降低，尤以上肢明显，自发动作少；原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少；部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。（3）重度&&以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作，虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者在1周内死亡，存活者有后遗症可能性较大。
缺血缺氧性脑病检查
1.头颅CT或MRI检查影像检查目的是进一步明确HIE病变的部位和范围，确定有无颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见会有不同。通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血，如要检查脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血，则以生后5～10天为宜，3～4周后复查，有助于判断永久性脑损害。（1）CT检查&&新生儿HIE行CT扫描时要测定脑实质的CT值（单位为Hu），正常足月儿脑白质CT值在20以上，18为低密度。要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额、枕区和足月儿的额区呈低密度为正常表现。HIE的CT分度标准：轻度：散在、局灶白质低密度影，分布2个脑叶。中度：白质低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。重度：弥漫性白质低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄甚至消失，提示存在脑水肿。双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节丘脑损伤。在大动脉分布区见单侧脑组织密度降低，提示存在大脑大动脉及分支的梗塞。在脑室周围尤其侧脑室前角外上方呈对称性低密度影，提示为脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血。中、重度HIE&60%～70%合并蛛网膜下腔出血（SAH）。而成人重症HIE患者发病后2～4&h内部分头颅CT未见异常，可能与CT在早期不敏感有关。（2）MRI检查&&新生儿HIE的MRI早期表现有广泛脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白质损害、丘脑及基底节区和脑干背侧异常信号等同；晚期可表现为脑室周围脑白质软化症、分水岭区脑损伤等同。而成人HIE早期（10&天内）MRI可表现为脑水肿、灰白质分界消失、大脑皮质层层状坏死、颅内出血；晚期（10天～6个月）可表现为皮层下白质及深部白质脱髓鞘改变、选择性神经元坏死、广泛脑损害、脑萎缩。2.头颅B型超声（B超）检查以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。新生儿HIE的头颅B超检查发现：①脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失，及脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。②基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。③在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞，多为单侧，尤以左侧多见。④在冠状切面中，见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化，常与脑室内出血并存。3.脑电图检查新生儿HIE脑电图波形特点是低电压、等电位和爆发抑制波。脑电图轻度异常表现为背景节律呈持续性5～25LV低电压的D波，无正常足月儿脑电图常见的在D波上重叠的快H波和A波。中度异常是在抑制背景上爆发高电压波，波幅可高达180LV，抑制时间持续2～4秒。重度异常中爆发波降至50LV左右，抑制时间持续20～97秒，抑制背景为波幅0～5LV的等电位或波幅5～15LV的低电压。HIE脑电图检查异常程度与临床分度基本一致，故一周内脑电图可用来判断HIE病情轻重。当临床症状因受药物或其他病理因素影响而不易判断时，脑电图对判断病情轻重和临床分度更有价值。脑电图对判断预后也有参考价值，当患者治疗二周后，临床症状虽有好转，而脑电图尚未完全恢复，仍有等电位、低电压或爆发抑制波，提示脑神经细胞的功能尚未完全恢复，仍应继续治疗，否则会影响预后。4.血清酶活性测定新生儿窒息后可引起多脏器功能损害，大量酶类自损伤细胞逸出至血液。一般认为窒息婴儿血清中CPK、LDH和AST活性只能表明窒息程度，不能真实反映心肌细胞或脑细胞损伤程度。国外文献报道，血清中CPK、LDH、AST活性与HIE的病情轻重无关，不能作为诊断和临床分度的依据，但高到一定程度与预后有关，即预后不良患者血清酶活性较预后正常患者显著增高，可作为早期预报预后的依据。但有学者报道如CPK活性＞2000U/L，LDH＞900U/L，AST＞150U/L，提示预后不良可能性较大。血清酶活性的半衰期很短，在24小时内达到高峰，应在生后1天内采血测定其活性。CPK的脑型同功酶（CK-BB）主要存在于脑部神经细胞和星形胶质细胞中，脑损伤时从细胞内释放出来，有较大特异性，其测定有助于HIE的病情严重程度判断和早期预报预后。5.脑脊液检查为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。
缺血缺氧性脑病诊断
临床诊断依据：新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状，具体如下：1.有明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。2.有严重的宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢＜120次/分、胎粪污染羊水呈Ⅲ°混浊。3.初生时有重度窒息，Apgar评分1分钟＜3，5分钟＜5；或苍白窒息经抢救10分钟后有自主呼吸；或需用气管插管正压给氧，人工通气达2分钟以上。4.生后不久（12小时内）出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋（易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等），嗜睡（弹足底3次哭一声），迟钝（弹足底5次哭一声），甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。5.病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。6.重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
缺血缺氧性脑病治疗
HIE至今尚无完整统一的治疗方案，经过多年临床实践，国内对HIE的治疗确有改进，HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治疗，越早开始越好，对一些重度窒息儿，复苏后如出现兴奋激惹，或嗜睡抑制，便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变，若符合HIE的临床诊断依据，便应立即开始治疗。缺氧缺血性脑损伤虽在宫内发生，生后仍可继续发展甚至加重，及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止再灌注损伤使病情进一步恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定，维持各器官功能的正常运转，保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上，各种对症处理，针对再灌注损伤的治疗，及脑细胞代谢激活剂，才能充分发挥作用。具体治疗方法如下。1.支持疗法维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报道增加血流量可达20%左右。维持心率、血压、血糖等在正常范围。2.对症处理对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。（1）降低颅内压&&HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先用速尿，地塞米松，静脉注射，4～6小时后重复应用，连用2～3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，间隔4～6小时，力争在生后48～72小时内使颅压明显下降，很少需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT或B超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重，每次用量宜小，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。（2）控制惊厥&&HIE患儿常在生后12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HIE引起的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注；或安定静脉注射，用至临床症状明显好转为止。（3）消除脑干症状&&重度HIE患儿常因昏迷，脑干症状迟迟不恢复，使病程延长，易产生后遗症甚至危及生命。近年发现HIE患儿血浆中β-内啡肽水平明显增高。β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原因引起的中枢神经系统损伤都会导致其释放增加，并能引起中枢神经系统的继发性损伤，从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至长期昏迷和死亡。纳络酮（Naloxone）为阿片受体能特异性拮抗剂，能有效地阻断内源性阿片类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善的同时，增加了脑部的血氧供应。国内学者报道，对伴有中枢性呼吸衰竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿，纳络酮能明显提高其治愈率，降低病死率。这对于临床抢救重度HIE患儿具有重要意义。应用纳络酮的指征为：①深昏迷的重度HIE患儿。②伴有明显的中枢性呼吸衰竭如呼吸节律不齐、呼吸减慢或呼吸暂停。③有心音低钝、心率减慢、面色苍白、肢端发凉、皮肤毛细血管再充盈时间延长等循环功能不良症状。④频繁发作惊厥。⑤有腹胀、呕吐、呕血等胃肠功能紊乱症状。其中①、②为必备条件，③④⑤有一条符合便可。3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1，6-二磷酸果糖，均为70～80年代试制并用于神经科临床的药物。其共同特点为通过不同途径促进神经细胞代谢功能，防止或减轻各种病理刺激对神经细胞造成的损伤，从而恢复神经功能。糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救重危患者的药物，在临床应用多年，对其脑保护作用曾有争议。神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，广泛存在于脊椎动物各种组织的细胞膜，在神经细胞内的含量最为丰富。神经节苷脂能够促进神经细胞分化、神经突生长和突触形成，并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复，因此被认为对中枢和周围神经系统具有神经营养和神经保护作用。依达拉奉通过消除或减少氧自由基特别是其中的超氢氧离子的产生，减轻滞后于氧自由基产生的脂质过氧化反应，两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。4.高压氧治疗50年代前苏联学者即已报道用高压氧（HBO）治疗新生儿窒息取得满意效果。近来国内研制成婴儿透明氧舱，新生儿临床应用高压氧治疗才得以逐步开展，主要用于治疗HIE。据国内报道高压氧治疗HIE新生儿期疗效较满意，但缺乏远期随访结果，今后尚需对其远期疗效及可能产生的副作用进行深入研究。高压氧的作用机理：（1）提高血氧分压，改善组织供氧，在2个大气压下吸入纯氧，肺泡氧分压和血液中物理溶解的氧量，较常压下吸入空气增加10倍以上，显著改善各脏器组织的氧供，从而对全身和局部缺氧性疾病发挥治疗作用。（2）改善脑细胞代谢，促进脑损伤修复。（3）使正常部位脑组织的血管收缩，血流量减少，有利于防治脑水肿。（4）在2个大气压的高压氧下，可使红细胞的变形性增加，促进了红细胞通过毛细血管的能力，增强组织氧合作用。5.其他近年来国内报道用于治疗HIE的药物尚有复方丹参注射液，认为该药具有钙离子通道拮抗作用和氧自由基消除作用，并能增加脑血流速度，降低搏动指数和阻力指数，改善脑血流，促进神经细胞功能恢复。静脉滴入，5～7天为一疗程。其他如尼莫地平、大量维生素C等仅为个别报道。
缺血缺氧性脑病预后
新生儿HIE不仅可引起围产期新生儿死亡，而且是新生儿期以后造成伤残儿童主要原因之一。因此，在新生儿期如何正确判断HIE患儿的预后，是广大医务工作者和患儿家属所关心的问题。近年来国内报道经过治疗后，HIE后遗症发生率在25%～35%之间。若继续改进治疗，则后遗症的发生尚可减少。
黄东生 | 主任医师，北京同仁医院儿科主任。
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&新生儿缺氧缺血性脑病
什么是新生儿缺氧缺血性脑病
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无需注册，即可提问，您的问题将由三甲医生免费解答。新生儿缺氧 宝宝缺氧要怎么处理
　　缺氧的情况在刚出生的宝宝中是比较常见的了，需要警惕，那么大家知道缺血性脑病是怎么回事吗，新生儿要怎么护理比较好呢，下面就让我们一起来了解一下宝宝缺氧吧。
　　新生儿缺氧症，这种疾病，只有一个严重的威胁生命的生命，是新生儿期患病和残疾儿童是最常见的原因。如果宝宝患上了这种疾病，母亲不仅要积极协助治疗，而且要在不同程度上做好宝宝护理工作。
　　新生儿缺氧是怎么回事
　　首先，先来了解一下，造成新生儿缺氧的原因。
　　新生儿缺氧是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。
　　新生儿出现缺氧的一个主要因素是母体因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血闭塞、分娩过程因素、新生儿疾病等。
　　围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
　　新生儿缺氧有其典型的特征，具体如下
　　1.非常&敏感&或&激动&
　　正常新生儿(尤其是低出生体重儿)在饥饿时会出现容易&激动&、&敏感&等现象，但脑瘫新生儿即使在不饥饿时也容易出现。
　　2.过度激惹，持续哭闹、入睡困难
　　全身乏力，四肢发软或发紧有些家长甚至反映孩子整夜地哭。大约有30%脑瘫小儿在生后3个月以内有类似严重&肠绞痛&的表现，突然发生剧烈的哭叫。
　　3.频繁吐沫，经常半张着嘴
　　经常性的唾液，经常有一半的嘴，舌头不停地运动，运动有点或很多，像运动的刻板印象。脑性瘫痪患儿的症状往往是手、足、脑瘫的早期症状。
　　4.护理困难
　　表现在穿衣时很难将其手臂插入袖中，换尿布时难将大腿外展，洗澡时不易将拳头掰开。家长常反映&孩子不爱洗澡&，当脚刚触及浴盆边缘或水面时。背部立即僵硬呈弓状。这也是新生儿缺血缺氧性脑瘫特征之一。
　　5.似惊吓状
　　对突然出现的音响或体位改变很&敏感&，似惊吓状。
　　6.喂养困难
　　吸吮及吞咽不协调，有时家长反映吃奶时&一边吃一边从嘴往外流&。体重增长困难。
　　7.运动发育不灵活
　　4～5月不会翻身，9～10个不会爬，肌张力不正常和姿势不正常，肌张力不高，坐姿和爬姿与正常的孩子不同。
　　8.反射的异常
　　把东西放到手心里，孩子会抓握反应，有吮吸反应。先天反射到6个月以前会全部消失，如果还没有消失就不正常了。
　　当发现宝宝有新生儿缺氧的特征后，要及时送医，对症诊断，有助于及时治疗。
　　1.影像学诊断提高了诊断的准确率
　　A.头颅B型超声(B超)检查--以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。
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现在由于生活条件的提高，三高人群也逐渐的扩大年轻...主任查房：新生儿缺氧缺血性脑病
作者：gaoxy
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是因围生期窒息而导致的脑缺血缺氧性损害，包括特征性的神经病例及病理生理改变，临床表现为一系列脑病的症状。本文以具体病例对 HIE 的诊疗经过做一详细介绍。病例患儿，男，36 小时。因「复苏后嗜睡 36 小时，抽搐 2 次」入院。患儿胎龄 39 周，其母妊娠高血压、急性心衰，36 小时前在当地自娩，胎儿脐带脱垂，宫内窘迫，胎吸助产，羊水Ⅲ度污染。出生后 Apgar 评分 1 分钟 2 分，5 分钟 3 分（具体扣分不详，10 分钟未再评分）。出生体重 3000 g。窒息复苏后嗜睡、反应差。在当地儿科给予「吸氧、呋塞米、纳洛酮、神经节苷脂、头孢曲松」等治疗，效果欠佳。出生 8 小时及 30 小时各抽搐一次，均表现为全身强直性发作，持续 2～3 分钟缓解，当地给予苯巴比妥 15 mg，急转我院。入院查体血压 70/50 mmHg，嗜睡、反应差，无明显贫血征。前囟 1 cm×1 cm，稍饱满。瞳孔等大等圆约 2 mm，对光反射稍迟钝。头面稍青紫，呼吸稍促，节律不整，两肺呼吸音粗，未闻及湿罗音，心脏未闻及异常。腹部柔软，肝脾肋下未及。肌张力减低，拥抱反射、吸吮反射减弱。辅助检查血气分析：pH 7.25、PO265 mmHg、PCO250 mmHg、BE ～6 mmol/L；末梢血糖 3.2 mmol/L；生化：肝肾功能无异常，血钠 132 mmol/L、血钙 1.59 mmol/L、血糖 1.8 mmol/L、肌酸磷酸激酶心肌同工酶（CK～MB）85U/L，肌钙蛋白Ⅰ0.06 ng/mL；血常规（静脉血）：红细胞 6.8×1012/L，血红蛋白 235 g/L，红细胞比容 71%，白细胞 10.8×109/L，血小板 157×109/L；入院时 B 超：脑实质回声略增强、结构模糊、脑室变窄；入院次日 MRI：两侧额顶叶脑白质见对称性 T1W 信号减低、T2W 信号增高，边缘模糊。左侧顶叶可见小片状弥散加权像（diffusion weighted imaging，DWI）高信号影。（1）符合缺氧缺血性脑病表现；（2）左侧顶叶急性脑梗塞。入院诊断1. 缺氧缺血性脑病（中度）；2. 新生儿脑梗死；3. 新生儿红细胞增多症；4. 低钙血症；5. 混合性酸中毒。初步处理：头罩吸氧，检测脉氧、心率、血压、血糖，苯巴比妥、呋塞米、神经节苷脂、补液、部分换血等。主任常问实习医师的问题1. 问：缺氧缺血性脑病（中度）的临床表现有哪些？答：嗜睡、肌张力减低、拥抱反射及吸吮反射减弱，常有惊厥及中枢性呼吸衰竭，瞳孔常缩小，EEG 示低电压、可有癎样放电，症状在 14d 内消失，可能有后遗症。2. 问：缺氧缺血性脑病（HIE）的治疗被归纳为「三支持、三对症」，具体内容是哪些？答：三项支持疗法：①维持良好的通气、换气功能，使血气和 pH 值保持在正常范围。②维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。③维持血糖在正常高值（5.0 mmol/L），以保证神经细胞代谢所需。三项对症处理：①控制惊厥。②降低颅内压。③消除脑干症状。主任常问住院/主治医师的问题1. 问：我国于 1989 年（济南）、1996 年（杭州）、2004 年（长沙）三次制（修）订了新生儿 HIE 的诊断标准。临床诊断依据的主要演变点有哪些？答：注：新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准（2004 年，长沙）——《中国当代儿科杂志》2005 年第 2 期、《中华儿科杂志》2005 年第 8 期；本诊断标准仅适用于足月新生儿 HIE 的诊断。1. 临床表现：诊断 HIE 的主要依据，同时具备以下 4 条者可确诊，第 4 条暂时不能确定者可作为拟诊病例。（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心& 100 次/min，持续 5 min 以上；和/或羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史；（2）出生时有重度窒息，指 Apgar 评分 1 min ≤ 3 分，并延续至 5 min 时仍 ≤ 5 分，和/或出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00；（3）出生后不久出现神经系统症状，并持续至 24 h 以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高；（4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。2. 辅助检查：可协助临床了解 HIE 时脑功能和结构的变化及明确 HIE 的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。（1）脑电图：在生后 1 周内检查。表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。有条件时，可在出生早期进行振幅整合脑电图（aEEG）连续监测，与常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。（2）B 超：可在 HIE 病程早期（72 h 内）开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等 HIE 的病变类型。脑水肿时可见脑实质不同程度的回声增强，结构模糊，脑室变窄或消失，严重时脑动脉搏动减弱；基底核和丘脑损伤时显示为双侧对称性强回声；脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈强回声，数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。B 超具有可床旁动态检查、无放射线损害、费用低廉等优点。但需有经验者操作。（3）CT：待患儿生命体征稳定后检查，一般以生后 4～7 d 为宜。脑水肿时，可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影；脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者 3～4 周后宜复查。要排除与新生儿脑发育过程有关的正常低密度现象。CT 图像清晰，价格适中。但不能作床旁检查，且有一定量的放射线。（4）MRI：对 HIE 病变性质与程度评价方面优于 CT，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感，有条件时可进行检查。常规采用 T1WI，脑水肿时可见脑实质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像（DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更敏感，病灶在生后第 1 天即可显示为高信号。MRI 可多轴面成像、分辨率高、无放射线损害。但检查所需时间长、噪声大、检查费用高。3. 临床分度：HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于 72 h 达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 d 内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。HIE 的临床分度见下表。HIE 临床分度 2. 问：简述新生儿 HIE 的亚低温治疗？答：亚低温治疗是指用人工诱导方法使体温下降 2～5℃，通过降低脑细胞代谢、脑细胞耗能和无氧酵解，减少脑细胞 ATP 和乳酸堆积，阻断或延迟继发性能量衰竭的发生，从而进一步降低细胞毒素，如兴奋性神经递质、Ca2+、自由基、NO 和炎性介质等大量聚集，延迟或减轻细胞凋亡的发生，从而起到神经保护作用。传统降低脑温的方法主要有 3 种：单纯的头部降温、全身降温和头部降温联合轻度全身降温，另外还有结合介入技术的血管内降温方式、亚低温结合氙气吸入的降低脑温等新疗法。目前最常用的是头部降温联合轻度全身降温。目前国内外学者普遍认同轻度亚低温定义为 33.0～35.0℃，并且研究证实该温度范围低温治疗均可对神经系统产生保护作用。新生儿 HIE 是由围生期窒息导致的缺氧缺血性脑损害，是一个渐进过程，存在 2 次能量衰竭，原发性能量衰竭发生在出生后不久，随后有一个恢复期，在 6～12 h 出现继发性能量衰竭。有研究证实，新生儿脑在缺氧缺血后及发生继发性能量衰竭之前，存在短暂的能量恢复阶段（潜伏期），这为临床干预提供了一个治疗时间窗。目前国内外多个大型的临床随机对照多中心研究均将「治疗窗」定在出生后 6 小时内。亚低温必须在缺氧缺血后 6 h 内开始实施，并持续 48～ 72 h 才具有持久的脑保护作用；若亚低温治疗延迟至缺氧缺血 6 h 后或惊厥出现之后才开始实施，脑保护作用则显著降低。众多基础和临床多中心研究证实亚低温治疗对围生期窒息引起的缺氧缺血性脑病（HIE）具有明显多靶点非特异性的近期神经保护作用，使其成为 HIE 最具潜能的治疗措施之一。近几年来亚低温疗法逐渐从实验室动物模型走向临床试验研究阶段, 从小规模试验走向大型临床随机对照多中心研究。最近的一项 Meta 分析结果显示，亚低温治疗能显著降低 HIE 患儿的病死率和严重神经系统发育障碍发生率，未见严重不良反应，表明亚低温治疗 HIE 具有较好的疗效和安全性。2011 年 NRP 教程第 6 版：对于中～重度 HIE 的晚期早产儿及足月儿，复苏后进行亚低温治疗（体温 33.5～34.5℃），有助于改善神经系统预后。目前国外多个国家已将其纳入新生儿 HIE 治疗指南，我国尚未纳入。主任总结1. 病例特点：略。2. 入院诊断：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）。3. 鉴别诊断新生儿疾病，大多诊断相对明确，鉴别诊断相对较少。但诊断足月新生儿 HIE 前，需要「排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤」。3.1 电解质紊乱严重的低钙血症、低钠血症、高钠血症等均可引起惊厥。该患儿血钙 1.59 mmol/L，故的确应注意低钙血症导致 2 次抽搐可能。当然，结合病史、临床及头颅影像学检查，该患儿首先考虑 HIE 导致 2 次抽搐可能，其次不能排除低钙血症导致。该患儿在生后 2 天内出现低钙血症，属于早发性低钙血症，原因首先考虑：组织缺氧、磷释放增加、血磷增高，使血钙水平相应低下。故建议在给予苯巴比妥负荷量后，尽快解除缺氧、查心电图了解 QT 间期、次日复查血钙，若仍低于 1.8 mmol/L，可予静脉补钙。严重的低血糖症也会出现反应差、自发活动少、出汗直至震颤、惊厥的表现。将该患儿静脉血送生化室查血糖 1.8 mmol/L，但血糖仪检测末梢血糖 3.2 mmol/L，所以可以认为尚不存在低血糖症。静脉血送生化室查血糖的误差考虑：①取标本后无法立刻送检，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降 0.8～1.1 mmol/L；②由于新生儿红细胞多，且其中还原型谷胱甘肽含量高，红细胞糖酵解增加。3.2 颅内出血和产伤患儿围产期缺氧、胎吸助产、前囟稍饱满，应注意颅内出血可能。B 超、MRI 检查已排除。应注意：颅内出血早期，MRI 并不很敏感，诊断价值低于 CT 及 B 超。3.3 宫内感染可以累及中枢神经系统，引起反复抽搐。该患儿缺乏「小头畸形、肝大、瘀点、眼睛异常等」宫内病毒感染共同的临床特征，影像学检查也未发现钙化等的异常，故暂不首先考虑，最终需病毒学检查确诊。3.4 遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤此类疾病较为少见。惊厥出现相对较晚，一旦出现，常常频繁发作，难以控制，常伴顽固性酸中毒等，故与患儿不符。最终需经代谢相关检查确诊。MRI 初步排除脑发育异常。3.5 新生儿脑梗死指各种原因所致的脑主要动脉或分支动脉供血障碍，引起局灶或多灶神经组织应因缺血而发生的坏死，以往曾称「脑梗塞」。在足月儿的发生率为 1/4000，是足月儿惊厥的第二位原因。左侧大脑中动脉最易受累，病变早期损伤范围限制在相应血管及其分支所支配的区域，越到后期越显示出典型的「楔形」，尤其是磁共振的弥散加权像（diffusion weighted imaging，DWI）对组织早期水肿性改变极为敏感、清晰。常见病因：脑血管异常、循环衰竭、血栓形成及血液粘滞度增高、脑室周出血性梗死等。该患儿脑梗死考虑与以下病因有关：（1）围产期窒息缺氧后脑血管调节障碍，血管痉挛，分支血管供血不足；（2）其母妊娠高血压、急性心衰、胎儿脐带脱垂、生后进食极少、可能限液量等，导致脑供血不足；（3）新生儿红细胞增多症。该患儿还可查磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA），了解了解脑血管发育是否异常等。本病惊厥特点为：在生后 3～4 天内发病，突然发生，频繁发作，难以制止。而该患儿惊厥发生偏早，仅发作 2 次，尚易制止，故患儿惊厥首先还是考虑 HIE 所致，当然也不能完全排除脑梗死所致。3.6 新生儿红细胞增多症诊断明确，但病因并不明确。考虑以下可能：（1）其母妊娠高血压导致胎儿慢性宫内缺氧、红细胞生成过多；（2）出生后忙于复苏，脐带结扎延迟，红细胞量增加；（3）生后进食少、使用利尿药物、考虑脑水肿而限液量，血容量减少导致红细胞比容假性增高。4. 处理原则4.1 尽量争取早治疗：亚低温必须在缺氧缺血后 6 h 内开始实施，其它治疗最长不超过 48 小时开始治疗。4.2 治疗应采取综合措施，最首要的是要保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转。4.3 要有足够疗程，中度 HIE 需治疗 10～14 天，重度 HIE 需治疗 20～28 天以上。对轻度 HIE 不需过多干预，但应观察病情变化及时处理。5. 治疗方法5.1 三项支持疗法①维持良好的通气、换气功能，使血气和 pH 值保持在正常范围：酌情吸氧、纠酸，必要时人工通气，。②维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率、血压及血乳酸保持在正常范围：适当扩容，慎用多巴胺或多巴酚丁胺。③维持血糖在正常高值（4.0～5.0 mmol/L），以保证神经细胞代谢所需。5.2 三项对症处理①控制惊厥 HIE 惊厥常在 12 小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为 20 mg/kg，静脉缓慢注射或侧管滴入，12 小时后给维持量 5 mg/(kg.d) 静滴或肌注。若无效，可选择水合氯醛或安定等。不建议预防性使用苯巴比妥等。②降低颅内压 生后 3 天内静脉输液量限制在 60～80 mL/(kg.d)，每日总入液量匀速输入。颅压增高最早在生后 4 小时出现，一般在 24 小时左右更明显。国外指南强调：恰当的液量限制 [40～60 mL/(kg.d)，并维持尿量 1 mL/(kg.h)]，比积极地脱水治疗更加有效。③消除脑干症状 重度 HIE 常有呼吸节律不规则、生命体征不稳定等脑干受损的表现，过去曾较为广泛地应用纳洛酮进行对抗，但目前国外文献大多认为没有证据证明其临床疗效，故目前对纳洛酮的应用有严格的指征。6. 新生儿脑梗死的治疗要点：越早越好、去除病因、有效地抗惊厥、适当脱水并同时适当补液、改善脑血流、营养脑细胞等。7. 在当地儿科给予「吸氧、呋塞米、纳洛酮、神经节苷脂、头孢曲松」等治疗—— 纳洛酮的使用太过于积极；有黄疸或有黄疸倾向的新生儿应慎用或避免使用头孢曲松；头孢曲松不能与含钙液体一起输注，故新生儿尽量不首选头孢曲松。8. 尽管亚低温是最有希望向临床推广的一项神经保护措施，还有很多问题尚需解决。另外，许多因素都有可能影响缺氧缺血事件的性质和严重性，因此，期望应用任何单一的干预措施来改善所有的脑病患儿预后是不切实际的。9. 除了病程早期的综合治疗，后期的功能训练、积极干预也同样重要，即：按年龄及发育缺陷进行功能训练，并从心身、行为、情绪、喂养综合治疗基础上进行早期干预。10. 有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止产生神经系统后遗症：①治疗至 28 天，神经症状仍未消失，NBNA 评分＜36，脑电图仍有异常波形。 ②第 2、3 个月复查 CT、B 超或磁共振，出现脑软化、脑室扩大、脑萎缩、脑室周围白质软化或基底节病变等。③第 2、3 个月时不能直立抬头、手不灵活、不会握物、脚尖着地、肌张力异常，以及膝反射亢进、踝阵挛阳性等异常体征。11. 对于高压氧、氙气、促红细胞生成素、地佐西平（MK801）、硫酸镁、别嘌呤醇、胞二磷胆碱、脑活素、二磷酸果糖、神经节苷脂、碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子、人神经干细胞移植等等众多疗法的疗效，尚未统一认识。
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