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心力衰竭时对患者基本治疗方法是( )。A．控制钠盐摄入量B．水肿明显时应限制水的摄入量C．持续氧气吸
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心力衰竭时对患者基本治疗方法是( )。A．控制钠盐摄入量B．水肿明显时应限制水的摄入量C．持续氧气吸入D．限制体力和心理活动E．使用利尿药请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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（慢性心功能不全,慢性心衰）
充血性心力衰竭怎样治疗？
向您详细介绍充血性心力衰竭的治疗方法，治疗充血性心力衰竭常用的西医疗法和中医疗法。充血性心力衰竭应该吃什么药。
三、治疗深读
一、西医1、治疗1.治疗目的和原则：治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率，为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：(1)必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一。(2)尽量减轻心脏负荷：包括休息，低盐饮食，适当应用镇静药，限制活动等，落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正;对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷，水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药，血管扩张药，正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。(3)尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射;无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂，非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用，洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物，但对于单纯舒张功能不全性心衰，洋地黄治疗不但无效甚至有害。(4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药，利尿药，ACEI和强心药联用，这样既能降低心脏前，后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。(5)在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率，脉搏，血压，呼吸，尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。2.病因的防治：针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常，因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗，如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药，131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血，给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐，运动，减肥，戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量，有效，长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。3.控制或消除诱因：心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染，感染性心内膜炎)，严重心律失常，过度劳累，风湿活动，情绪激动或忧虑，妊娠或分娩，水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。4.心衰本身的治疗：(2)限制水，钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡，对于肥胖冠心病者宜低热量，低脂饮食，适当减肥，长期营养不良的慢性病者，则要保证营养，增强体质，适当限制钠盐摄入对消除水肿有效，轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右，中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食，但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊，若能每周测体重1次，对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助，在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰，明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。(3)利尿药的应用：经适当限制水，钠摄入仍有水肿者，可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷;利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷，从而增加心输出量，改善体，肺循环的淤血症状和心功能，此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用，目前常用利尿药包括以下几类：①噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药，常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服;B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d;C.环戊噻嗪0.25mg，1～2次/d，本类药适用于轻，中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药，服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用，合并有糖尿病，痛风者慎用。②髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠，氯的再吸收，促进钠，氯，钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程;此外，对增加近曲小管，肾小球滤过率也有作用，本类药属强利尿药，视病情可口服，肌注或静脉给药，主要用于急性左心衰和重度心衰病人，常用制剂有：A.呋塞米(速尿，呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix)口服20mg，1～3次/d;20～40mg静注，1～3次/d，最大剂量可达400～600mg/d。B.依他尼酸(利尿酸，ethacrynic acid)25mg，1～3次/d口服或静注。C.布美他尼(丁尿胺，bumetanide)0.5～lmg，1～3次/d口服或静注。D.吡咯他尼(piretanide)3mg，1～3次/d口服，由于本类药属强利尿药，应注意水，电解质紊乱，严格掌握剂量和应用指征。③潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠，氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用，常用药物有：A.螺内酯(安体舒通，spironolactone，aldac-tone)属醛固酮拮抗药，一般剂量为20～40mg，1～3次/d。B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。(4)血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能，血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类：①扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄，利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高&20mmHg(2.7kPa)，低心输出量和外周阻力增高的病人，常用药物有：A.硝酸甘油：常用量为0.3～0.6mg舌下含服，每半小时1次;治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10μg/min，视病情可每隔5～15分钟递增5～10μg/min，有效量为20～200μg/B.硝酸异山梨酯：开始量为5mg，可渐增到20～30mg，每4～8小时1次口服;静滴量为15～30mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10～15μg/min，视病情增减剂量，硝酸酯类易产生耐药性，使其治疗慢性心衰受到一定限制，可采用间歇用药，以减少耐药性，此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量，改善心功能。②扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主，心排血量降低的心衰者最为理想，常用药物有：A.哌唑嗪(prazosin)：属选择性突触后α受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为0.5～2mg，3次/d，治疗心衰通常量为4～20mg/d。B.特拉唑嗪(terazosin)：属长效α受体阻滞药，一般口服量为1mg/d，可渐增至4mg/d。E.肼屈嗪(肼苯达嗪，hydralazine)10～25mg，3次/d。F.卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d。④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体A拮抗药：ACEI和AngⅡ受体AT1拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实，不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后，在心衰Ⅰ，Ⅱ级的预防中发挥积极作用，不仅能降压，减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚，防止心室重塑，逆转心衰病理过程，此外，还能抑制醛固酮的产生，改善水钠平衡，防止血管中层肥厚，对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一，本类药适用于轻，中，重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者，且可纠正低钾，低镁血症和降低室性心律失常发生率，但明显肾动脉硬化，双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用，ACEI常用制剂有：A.卡托普利(captopril，capote，开搏通)12.5～25mg，2～3次/d。B.依那普利(enalapril，renitec，悦宁定)2.5～10mg/d。C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d。D.贝那普利(benazepril，lotensin，洛汀新)5～20mg/d。E.西拉普利(cilazapril，inhibace，抑平舒)2.5～10mg/d。F.培哚普利(perindopril，雅施达)4～8mg/d。G.福辛普利(fosinopril，monopril，蒙诺)10～40mg/d，以上制剂均1次/d或分2次口服，AngⅡ受体ATl拮抗药的常用制剂有：a.氯沙坦(科素亚，losartan，cozzar)50～100mg/d。b.缬沙坦(代文，valsartan，diovan)80～160mg/d。c. 厄贝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d，均1次/d口服。5.正性肌力药物的应用：增强心肌收缩力的药物大致分为两类：洋地黄类和非洋地黄类。(1)洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率;此外尚可减慢房室传导，缩短心肌细胞的复极过程，使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等，目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用：系通过作用于肾脏，降低血浆肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。②直接降低交感神经的紧张度。④增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。(2)适应证：①心功能Ⅲ，Ⅳ级收缩性心衰。②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病，预激综合征所致者禁用或慎用)。③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药，血管扩张药(包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。④非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动，阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术，妊娠，分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。(3)禁忌证：①预激综合征合并房颤;②Ⅱ，Ⅲ 度房室传导阻滞;③病态窦房结综合征(无起搏器保护者)，特别是老年人;④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者，对于急性心肌梗死早期(头24小时内)，心肌炎，肺源性心脏病，巨大心脏等情况下合并心衰，洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理;对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大;对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳，洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证，此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。(4)洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效，中效和慢效三种制剂，常用速效制剂有：②毛花苷C(毛花苷丙，西地兰)用法：首剂静注量为0.4～0.6mg，加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢注射，2～4h后可再给予0.2～0.4mg，负荷量为1～1.2mg。(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无)：即使小剂量也可使心肌收缩力增强，随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰，传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用，除非属于较急重病人，一般情况下可采用每天维持量疗法。(6)治疗终点：①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5～2mg/ml)，大于上述范围，正性肌力作用不再增强，因此达到上述治疗终点后，即以维持量长期应用，洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。2、预后慢性心衰一直是预后不良的严重状态，虽经早期诊断和积极治疗，4年病死率为50%，研究资料表明病死率与心功能不全的程度呈正相关，如心功能Ⅳ级者1年病死率即达50%。对于较重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年内死亡，又80%男性及67%女性在6年内死亡。佛明汉40年的研究表明，慢性心衰诊断后的平均生存期男性为1.66年，女性为3.17年。90天生存率男性73%、女性72%;1年生存率男性57%、女性64%;2年生存率男性46%、女性56%;5年生存率男性25%、女性38%;10年生存率男性11%、女性21%。在90天后仍能生存的患者中，男性平均生存期为3.21年，女性平均生存期为5.39年。第1年、第2年、第5年和第10年的生存率，男性患者分别是79%、63%、35%和15%，女性患者分别是88%、78%、53%和29%。1993年，Bourassa等在SOLVD中报道了慢性心衰的自然病程。来自美国、加拿大和比利时医学中心的6273例患者，左室射血分数(LVEF)≤45%，其中60岁以上占59%;男性74%，女性26%;80%心功能NYHAⅠ～Ⅱ级，20% Ⅲ～Ⅳ级。结果随访1年时总病死率为18%，除男性病死率高于女性外，种族对总病死率并无影响。慢性心衰的死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外。Bourassa等报告SOLVD的结果，80%的慢性心衰患者死于心脏病，其中50%以上因慢性心衰恶化死亡，而且女性比男性多，黑人比白人多。Anderson等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因慢性心衰恶化而死亡分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%，全身性疾病引起的慢性心衰患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴慢性心衰者约21%死于非心脏病。1993年，Coldman等报告第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中慢性心衰患者的死亡方式，冠心病慢性心衰患者89%死于心脏病，其中44%猝死，37%死于进行性慢性心衰;非冠心病慢性心衰患者84%死于心脏病，其中48%猝死，5%死于进行性慢性心衰。二、中医　
知道了充血性心力衰竭的治疗方法后，您是否还想知道或。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
充血性心力衰竭治疗文章
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关注该疾病的还关注老年人心力衰竭治疗前的注意事项？
　　近几年来，充血性的治疗观念已发生了令人瞩目的变化。不仅要能缓解病人的症状，改善一些临床和实验检查指标，而且要能降低病死率和病残率，提高生活质，延长生存期。在充血性心力衰竭的治疗中，要注意有效和安全两个方面。从有效性的角度，必须要求：
①减轻心脏负担：适当休息使精神和体力均得到休息，并适当应用镇静剂;
②排出体内多余的液体：应用利尿药和限制钠盐摄入量;
③增强心肌收缩力：适当应用正性肌力药物;
④减轻心脏的前负荷和后负荷：应用扩张血管的药物;
⑤改善心室舒张功能：减轻前负荷利尿剂和硝酸酯类，减慢心率，延长舒张期时间(β-受体阻滞药)，逆转左室肥厚(ACE
⑥消除心力衰竭的病因和诱因。
从安全的角度，要知道心力衰竭的治疗是长期的，病人的状况复杂多变，药物应用的种类多，故主治医师应时刻将安全放在首位，各种治疗措施要不增加死亡的危险度、不增加心肌耗氧量、无促作用、不引起血压过低和不造成血电解质失衡(如低血钾、低血镁、稀释性等)。
　　1.一般治疗&
老年人心力衰竭的病因复杂，必须通过各种检查手段探明引起力衰竭的多种病因及其先后顺序。尽量采用根治病因的疗法，如需要手术者应尽早施行手术治疗。去除各种诱发因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、纠正或、改善心肌缺血、降低心脏前后负荷、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等。加强支持疗法，给予合理的饮食，护理对老年人心力衰竭的治疗会起到积极作用。具体如下：
　　(1)休息：对于充血性心力衰竭的治疗多主张限制患者的运动。休息可减少身体所需要的血流量，增加肾血流和冠状动脉的血供，有利于静脉血回流和增强心肌收缩力，改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ级应严格限制体力活动，心力衰竭Ⅲ级应卧床休息为主。但是，也不主张长期卧床，否则，去适应状态对患者的恢复和预后不利。
　　(2)饮食：宜清淡，易消化，低热量和低胆固醇;注意补充多种维生素;血浆蛋白低下者蛋白摄取量≥1.0～1.5g/(kg·d);限制钠盐摄入量，充血性心力衰竭的主要临床表现，是由于静脉和毛细血管淤血与体内细胞外水分增加所造成。由于的液体是生理盐水，故在细胞外水分潴留的同时有钠盐的潴留。对于无症状及轻度心衰病人来说，如体内无钠盐的潴留，就不可能有水分的潴留。钠摄入和排出的控制，是防止体内液体滞留的关键因素。因此，钠摄入量的控制有无比的重要性。正常人每天食盐的摄入量为10g左右，无症状及轻度充血心力衰竭患者的每天摄入总量应限制在2g以下(等于氯化钠5g)。也就是说，每天饮食中只能加极少量食盐或酱油(每天可加食盐1～2g)。长期维持低钠饮食可使患者感到轻松、舒适，从而减轻心脏负荷，使心脏功能有机会得到改进;所有等级的心力衰竭患者均要戒烟;严重心力衰竭者禁止饮酒。
　　(3)镇静剂的应用：焦虑和烦躁时可适当服用地西泮(安定)2.5mg，3次/d，以保证充分休息。
　　(4)骨骼肌锻炼：有研究提示，反复而适量的骨骼肌锻炼，不仅可以提高充血性心力衰竭患者的运动耐量，而且还可以提高骨骼肌的氧合能力。一般认为，运动强度以不使患者心率超过170次/min为宜;运动时间以10min为基数，并根据患者耐受能力逐次延长，不致诱发为宜，此法值得临床推广。
　　(5)液体摄取量：血钠过低(&130mmol/L)可能由于利尿药作用，也可能由于肾素-血管紧张素激活而产生强烈的口渴感。液体摄取量须限制在1.5L/d以下，防止稀释性低钠血症。
　　(6)其他：充血性心力衰竭患者的治疗并不一定要吸氧。有人报道，重度充血性心力衰竭患者，氧疗反而可使血流动力学恶化。有人主张病人应接种抗流感和抗球菌感染疫苗，以减少感染机会，但目前国内的情况还难以普遍推广。
　　2.药物治疗&
老年人慢性充血性心力衰竭用药时要注意老年人的生理特征。
①血管扩张药：老年人多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，应用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始)，并逐渐加至治疗量。
②利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、、体位性等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。
③洋地黄制剂：老年人肾小球滤过率随增龄而下降，口服常规剂量的地高辛，血浆半衰期明显延长，血药浓度升高，故老年人剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较常见，最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常，也易出现神经系统症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病，同时服用几种药物，应注意药物间的相互作用。老年人在缺氧、甲状腺功能低下、体弱、低血钾情况下，即使血清地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可发生洋地黄中毒。故老年人应用洋地黄应加倍小心，避免过量中毒。
④ACE抑制药：老年人心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意：要密切监测血压，以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能，如、肌酐清除率、尿素、血清钾水平。重度肾动脉硬化者，慎用ACE抑制药，防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用，则应注意监测血电解质变化，避免发生高血钾。
⑤β-受体阻滞药：老年人心肌梗死后慢性患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药，但应从小剂量开始。阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg，以1～2次/d为宜，逐渐增加剂量。定期检查，注意有无心脏传导障碍，心率不低于60次/min为宜。合并有喘息性支气管炎、重度肺气肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药。原则上β-受体阻滞药不同维拉帕米合用。
⑥镇静药：为消除患者精神紧张、恐惧、忧虑等，应给予小剂量安定类制剂。老年人应禁用巴比妥类，以免发生定向及精神障碍。急性左心衰时应用吗啡应减小剂量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，发生。
　　利尿药：
老年人慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。
　　①利尿药的应用：钠和水的潴留为慢性心衰的主要代偿机制之一，但过多的钠水潴留可造成脏器淤血及水肿，因而对失代偿的有明显淤血的心衰患者使用利尿剂来改善症状已成为传统的治疗方法之一。
　　利尿药种类有3种：襻利尿药、噻嗪类利尿药和潴钾利尿药。
　　A.襻利尿药：作用于亨氏襻的上行支，该制剂应用后首先分泌到近曲肾小管，到达亨氏襻上行支后，抑制氯、钠、钾的重吸收。
　　襻利尿药有3种：依他尼酸(etacrynic
acid，利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、布美他尼(bumetanide，丁尿胺)。依他尼酸口服量为20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg/d，布美他尼为0.5～1mg/d，口服后30min开始出现作用，1～2h达高峰，持续6～8h，紧急时可稀释于葡萄糖液中缓慢静脉注射(10min)，依他尼酸剂量为12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg，布美他尼为1mg，静脉注射后5～10min即起作用，30min后达疗效高峰。
　　应用襻利尿药时，需注意大量利尿可造成低钠、低钾、低氯性碱中毒;低、;体位性低血压以及氮质血症。低钾和低镁血症可致肌无力、肌痛、小腿，并增加室性心律失常和的危险。长期应用还可致血糖增高或糖耐量降低，。依他尼酸(利尿酸)还可致急性、等。由于依他尼酸(利尿酸)副反应大，现已少用。
　　B.噻嗪类利尿药：传统认为作用于亨氏襻上行支皮质段，能抑制氯和钠的重吸收，现已证明实际作用于远曲肾小管的近端。目前常用的噻嗪类利尿剂为氢氯噻嗪(双氢克脲塞，DCT)，25～50mg/d，分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5～1g/d，分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5～1g/d。服药后1～2h开始起作用，峰浓度在2～6h。美托拉宗(Metolazone)作用与氯噻嗪相似，结构属磺胺类药物，该药在肾功能不全时亦可应用，剂量5～10mg/d，疗效可持续24min。传统认为该药作用于近曲肾小管，因而与襻利尿药合用以取得协同作用，以后发现长期应用襻利尿药后可出现远曲肾小管增厚，钠重吸收增加，而美托拉宗(metolazone)可抑制此过程。
　　噻嗪类利尿药的优点是：
　　a.可口服而效佳。
　　b.长期服用几乎不产生耐药性。
　　c.使用适当不致产生严重毒副反应。
　　d.对病患者尚有轻度降压作用。
　　噻嗪类药物长期或大量服用可引起低血钾症，或低钠、低氯、低钾碱中毒，因而以小剂量、间歇服用为佳，常采用隔天用药，或服药3～4天，停3～4天。
　　氯噻嗪副作用虽然一般并不严重，但肾功能不全患者应用会进一步减少肾小球滤过率，亦应引起注意。此外氯噻嗪可致高尿酸血症、高血钙、高血糖、高脂血症、过敏性皮炎、血管炎;妊娠期应用氯噻嗪偶致新生儿。
　　C.潴钾类利尿药：其作用在远曲肾小管的远端及集合管，干扰钠钾交换，增加钠和减少钾的排出，其中螺内酯抑制醛固酮在集合管的作用，而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)则直接抑制钠的运转。
　　螺内酯常用量为20mg，2次/d，氨苯蝶啶50mg，2次/d，阿米洛利5～10mg，2次/d。螺内酯起效较慢，疗效高峰在服药后2～3天。这是由于开始服药时肾小管和集合管有关受体上还有醛固酮存在。潴钾利尿药单独使用作用较弱，且易引起高血钾症，故常与排钾利尿剂联合使用。如患者出现乏力、淡漠、食欲减退等情况，应随时测血清电解质或作心电图检查，以便及时处理。
　　②影响利尿剂作用的因素：
　　A.任何原因引起的肾功能减退(包括病、老龄)均影响对利尿药的反应。严重心衰患者，由于肠壁水肿可影响口服药物的吸收，故减少其生物利用率。
　　B.长期应用襻利尿药可使肾小管结构改变，即亨氏襻远侧肾小管细胞肥厚，使管腔内钠重吸收增快。
　　C.饮食中钠摄入限制不严可使利尿药作用减弱。
　　D.利尿药与ACE抑制药联合应用可增强利尿效果，ACE抑制药可减少襻利尿药和噻嗪类利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起对肾素-血管紧张素系统的激活反应。
　　③心衰时水钠潴留的药物选择：
　　A.轻度：噻嗪类利尿药或小剂量袢利尿药，限制钠摄入(少盐饮食)，合并ACE抑制药。
　　B.中度：襻利尿药，限制钠摄入，合并ACE抑制药。
　　C.重度：大剂量襻利尿药合并噻嗪类利尿药，限制钠摄入，ACE抑制药，除非有反指征，适当加潴钾利尿药。
　　D.顽固性水钠潴留：间歇静脉应用襻利尿药，联合应用口服利尿药，静脉应用正性变力性药物，透析。
　　利尿药缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。减少静脉回流，降低前负荷，又可减少心肌耗氧。然而，静脉回流的减少可引起低心排出量综合征，后者可激活神经内分泌;又因组织灌注不足而诱发或加重终末器官异常，如肾、肝衰竭。更重要的是，利尿药不能改善心力衰竭的预后。新型利尿药的发展亦不能解决上述问题。因而，利尿药仅用于缓解症状。应特别强调：只能适量利尿，避免使心排出量降低。
　　老年病人应用利尿药治疗心力衰竭时要注意：
　　a.对利尿药的反应个体差异极大，一方面，老年患者对利尿药的敏感性降低，另一方面，老年患者对利尿药的耐受性也降低。以呋塞米(速尿)为例，有的患者每周仅日服20～40mg即可获良好效果，而有的患者即使每天静脉用200mg也不能得到满意的疗效。因此剂量一定要个体化、具体化，即不仅因患者而异，而且同一患者也要随病情变化而调整。既要改善心力衰竭的症状，又要避免引起低血容量和。
　　b.为了增强利尿效果和避免利尿引起的不良反应，联合用药是一个合理的方法，最近愈来愈受到临床医生的重视。较常用的是氢氯噻嗪(双氢克尿噻)与保钾利尿药合用[螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶]、保钾利尿药与襻利尿药[呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)]合用或两种保钾利尿药合用。在联合用药时，应注意各个利尿药起效时间、作用高峰时间和作用维持时间，以便合理的联用。但也应注意其不良反应，权衡得失，谨慎使用。尤其是要维持电解质平衡。
　　c.中、强效利尿药可引起酸和血糖增高，老年病人中和糖尿病的病人较多，要注意及时检测和血糖，并密切观察。
　　正性肌力药物：
　　①洋地黄类药物：洋地黄治疗CHF的作用机制：A.抑制心肌细胞膜Na /K
-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+-Ca2+交换，离子浓度降低，细胞内Ca2+水平随之升高，而有正性肌力作用，使心肌收缩力加强。而细胞内浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。B.降低交感神经系统和RAS的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而亦能对心力衰竭发挥有利的治疗作用。一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。C.迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
　　洋地黄苷是衰竭心脏惟一被指定增加心肌收缩力的口服药物。地高辛抑制细胞膜Na+/K+-ATP酶活性使细胞内Na+增加，从而促进Na+-Ca2+交换。细胞内Ca2+浓度的增加有利于肌纤-肌凝蛋白横桥形成，并刺激心肌收缩。借此正性肌力效应，地高辛增加心排量，减少左心室舒张末压和容积。晚近的研究还表明地高辛还具有附加有益的治疗机制，包括恢复异常的压力感受器功能、抑制中枢交感神经释放冲动、抑制肾素、血管紧张素系统。
　　应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心力衰竭如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、缺乏性心脏病以及心肌炎、等病因所致心力衰竭洋地黄治疗效果欠佳。
　　肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好易于中毒，应慎用。肥厚性心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
　　洋地黄制剂的应用：洋地黄制剂仍为治疗心力衰竭的常用药物，对多数病人可能取得较好疗效。但老年人应用中有其特殊性：老年人对洋地黄的代谢和排泄减慢，分布容量下降，洋地黄易于体内积蓄，服用同样剂量洋地黄，老年人的血浓度高于年轻人，可达1倍之多;其次老年人常易发生低血钾等电解质紊乱;加之，老年人患缺血性心脏病多合并肺功能不全，缺氧血症多等，故老年人对洋地黄敏感性高而易中毒。因此，老年人用洋地黄时，其用法、剂量和一般病人应有所不同。
　　A.快速作用制剂：适用于急性或慢性CHF急性加重时。a.
毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、G，0.25～0.5mg静脉推注，5min起效，0.5～1h达高峰。b.毛花苷C(西地兰)静脉注射每次0.2～0.4mg，24h总量1.0～1.6mg。5～10min起效，0.5～2h达高峰。
　　B.中速制剂：适用于中度心力衰竭或维持治疗。最常用的制剂是地高辛，给药方法有2种：
　　a.负荷量加维持量法：0.25mg，3次/d，共2～3天，以后改成维持量0.25～0.5mg/d。
　　b.维持量法：0.25～0.5mg/d，经5个半衰期(5～7天)后可达稳态治疗血浓度，此种用法可使洋地黄中毒的发生率明显降低。
　　老年患者以选用吸收快、作用快、排泄快的地高辛片为宜，对一般慢性心衰患者可用维持量累积给药法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好)，连服4～5天，血液地高辛即可达到有效浓度。病情较急时，第1天可服0.5mg，分2次服用，第2天再服0.5mg，即可达到有效浓度。以后0.125mg/d，必要时隔天增加0.125mg以维持之。
　　急性左心衰竭、的治疗。如既往未用过洋地黄可静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，必要时1～4h后再注射0.2～0.4mg，病情好转后改口服地高辛维持。静注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可迅速协助减轻肺水肿，且呋塞米尚有扩张周围小静脉作用，在明显排尿前即可扩张容积血管，减轻肺淤血。近来应用血管扩张药治疗急性左心衰，取得满意疗效。高血压心脏病所致急性心衰，用血管扩张药降低血压，常可迅速见效。
　　洋地黄中毒：老年人洋地黄中毒症状典型者和其他年龄相同，表现为食欲减退、恶心、以及各种心律失常等，但亦有不典型者，主要表现为神经系统症状，如、头晕、嗜睡、神志改变、中毒性精神病、口周或双手感觉异常、三叉等，值得注意。目前洋地黄应用中尚有15%～20%的中毒率发生。
　　洋地黄中毒的预防除上述注意用量外，有下列情况特别慎用或不用：肾功能不全者;有电解质紊乱者;甲状腺机能减退;病态窦房结综合征及房室传导阻滞(需装起搏器后再用);低氧血症;急性心肌梗死死后最初24h;单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。预激综合征患者原有阵发性室上性心动过速或房颤发作患者，洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室纤颤。
　　多种药物治疗时，应注意可能发生的药物之间毒性增加作用，现已知胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等药可提高地高辛血浓度;去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺不可与地高辛合用。
　　放射免疫测定法检查血清地高辛浓度有一定价值。一般认为治疗量的地高辛血清含量为1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml或更高，应考虑中毒的可能，但需注意个体之间的差异。
　　洋地黄中毒在停药后可渐消失，如中毒表现为快速型心律失常，可补钾、镁，用1%硫酸镁葡萄糖液250ml或门冬氨酸钾镁20ml加5%葡萄糖液静脉滴注;对室性心动过速可使用利多卡因或苯妥英钠。对缓慢性心律失常可用阿托品，亦可安装临时起搏器。
　　关于地高辛剂量问题，PROVED和RADⅠANCE资料结果分析表明，低(0.5～0.9ng/ml)与高(&1.2ng/ml)血清地高辛浓度病人之间，运动耐量无统计学的差别，提示高剂量地高辛治疗可能不是必要的，或是有害的。大剂量维司立农(Vesnarinone)可改善血流动力学和运动耐量，却显著增加病死率;而小剂量治疗没有任何意义的血流动力学作用却改善生存率，这一现象能否也在地高辛治疗中观察到，目前尚不清楚。
　　因此，在洋地黄治疗时，要注意其他因素的影响，根据病人情况决定洋地黄用量。
　　②非洋地黄类正性肌力药物：CHF的非洋地黄正性肌力药物主要为多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制剂。这些药物短期应用可改善严重心衰症状和血流动力学，但长时间应用则可能引起病死率增加。
　　多巴酚丁胺和多巴胺属于β-受体激动药。其作用机制：β-受体激动药与心肌细胞膜β-受体结合通过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)，催化ATP生成cAMP，cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内钙水平增加而有正性肌力作用。此外肌浆网对钙的摄取增加细胞内钙水平迅速下降，而具有正性松弛作用，另外还有外周血管扩张作用。
　　多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲肾上腺素的前体，本身属于天然的儿茶酚胺类，其药物为化学合成品。
　　A.药理作用：多巴胺具有兴奋α、β受体及多巴胺受体之作用。低浓度1～2&g/(kg.min)主要作用于多巴胺受体(选择性兴奋DA1受体)，表现为肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾血流滤过率增加，产生一定利尿作用，特别适用单独用利尿药难以取得良好利尿效果的病人;中等浓度2～10&g/(kg.min)主要兴奋β受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周血管阻力，不影响左心室充盈压和心率;高浓度&10&g/(kg.min)，主要影响α受体，由于激动β1受体与周围α受体间的阈值很窄，其高浓度的净作用是在提高心输出量的同时，引起强力的动静脉收缩，外周血管阻力增高，血压上升，此剂量主要适用于周围血管阻力低的心源性休克。该药清除半衰期仅3～5min。
　　B.适应证：
　　a.顽固性心力衰竭。
　　b.心脏手术中及术后的急性心力衰竭。
　　c.心源性休克。
　　e.心力衰竭患者继发肠系膜动脉灌注不足的。
　　f.急性肾功能衰竭时的利尿。
　　C.禁忌证：伴有室性心律失常，嗜铬细胞瘤的患者，禁用。主动脉瓣狭窄时慎用。
　　D.剂量及方法：用药初期以1～2&g/(kg.min)速度静脉滴注，之后根据血流动力学状况，每15～30min调整滴速，直至，血压和心率达到满意的水平。当高浓度&10&g/(kg.min)发生明显心血管收缩作用时，可加用α-受体阻滞药或硝普钠;对于心源性休克AMⅠ时中等浓度的剂量就可使心排血量达到最大增加平均5&g/(kg.min)，使肾血流量达高峰平均7.5&g/(kg.min)。
　　总之根据病情需要及时调整药物浓度或静脉滴注速度，最好用微量泵输注以获得最好的临床效果。
　　E.不良反应与注意事项：
　　a.多巴胺不能溶于碱性液体。
　　b.用药过程中注意监测血压，心电图及尿量。
　　c.该药渗出血管外可造成组织坏死，一旦外渗可用酚妥拉明局部外敷，必要时可局部浸润注射。
　　d.多巴胺的心脏副作用表现为心动过速，室性心律失常等。
　　e.输注浓度高或时间长可引发恶心，呕吐等反应，甚至因外周血管强烈收缩而发生肢端坏疽。
　　f.长期静脉输注，机体可对其产生耐受性，故必要时采用间歇用药方法，以利机体恢复对药物的反应性。
　　g.长期应用后需停药时，应逐步递减给药速度，以防引发低血压反应。
　　(3)血管扩张药：血管扩张药减轻心脏前后负荷，心衰病人长期应用症状减轻，生活质量提高，运动耐量改善。AMⅠ后早期应用硝酸甘油，对缩小梗死面积，减轻室壁张力，预防心室肥厚和扩大，延缓缺血性心衰的发生非常有益。硝酸酯类药物的主要作用是扩张静脉降低回心血量，减轻心室充盈，主要是改善肺淤血症状。
　　血管扩张药治疗心力衰竭的主要作用机制是：扩张动脉减轻心脏后负荷、扩张静脉减轻心脏前负荷。适应证：①心功能Ⅲ、Ⅳ级的CHF(主要为左心衰竭)患者，无禁忌者均可应用。②瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少反流或分流，增加前向心排出量。主动脉关闭不全患者应注意不能使舒张压过分降低，以免冠状动脉灌注不足，诱发或加重。③动脉扩张药不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者，可用静脉扩张药。禁忌证：血容量不足、低血压、肾功能衰竭。
　　血管扩张药按其作用部位分为：①动脉扩张药如肼屈嗪(肼苯达嗪)、酚妥拉明等。②静脉扩张药如硝酸甘油等。③动静脉扩张药如硝普钠、哌唑嗪等。按作用机制分为：①直接血管扩张工。②交感神经系统阻断药。③血管紧张素转换酶抑制药。④钙拮抗药。血管扩张药的选择：静脉扩张药减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增加心排出量。小动脉扩张药降低后负荷，增加心排出量，平衡性扩血管药则兼有减轻肺淤血和增加心排出量的作用。现将常用的血管扩张药分述如下：
　　①硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周动脉作用较弱。硝酸酯类剂型较多，可通过不同途径给药，但用以治疗心力衰竭者，主要为口服制剂和静脉注射制剂。小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但与应用利尿药一样，血管扩张经不能增加心排血量。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，2min内起效，持续15～30min，可重复使用，方便快捷，重症患者可用静脉滴注，从小剂量开始，维持量50～100&g/min。硝酸异山梨酯(消心痛)2.5～5mg舌下含化每2小时1次，临床上对慢性心衰应用更多的是口服制剂，10～20mg，3～4次/d，缓释剂型可减少每天用药次数。
　　长期应用硝酸酯制剂可产生耐药性，是该药应用中的主要问题，因而使治疗慢性心力衰竭的疗效受到限制。间歇用药每天保持有12h的间歇，可减少耐药性而获得较好疗效。
　　硝酸酯制剂最常见的副作用为头胀、头痛、恶心、心率加速、低血压等，上述这些症状多在用药的最初几天发生，故开始应用时应注意剂量，静脉滴注时尤应从小剂量开始。
　　②硝普钠：是强效、速效血管扩张药，呈暗红，易溶于水，性质不稳定，遇光变蓝色后就失效。硝普钠对动脉和静脉都有扩张作用，故也称均衡性血管扩张药。本品虽有口服制剂，但口服后不产生血管扩张作用，故用其静脉制剂。静脉滴注后在60s内即起效，但作用持续时间也较短，停止滴注后10min内即作用消失。在用药开始时冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉等血流可增加，继续滴注则除肾动脉外，其他血管内血流渐趋正常。硝普钠均衡地扩张动、静脉，降低血管外周阻力和增加容积血管贮血，减低心脏前后负荷，既可降低中心静脉压，减轻肺淤血，又可增加心搏出量。
　　用法：静脉滴注硝普钠治疗心力衰竭最为常用，通常以25～50mg溶于5%葡萄糖250～500ml内，初起量为10&g/min，每5分钟增加5～10&g，直至发生疗效或有低血压等副作用时为止。患者对本品的敏感性个体差异较大，通常维持量为25～250&g/min，故应注意滴注速度以求血压保持适当水平，最大剂量为300&g/min，但较少用。血压偏低而情况紧急又必须用硝普钠时，可同时滴注多巴胺。应用硝普钠后多数患者的临床症状可得到缓解，给药时间的长短，则视病情而定，一般为3～4天，连续应用1周以上时应注意硫。每次滴注的药液配制时间不宜超过6h，时间过长会影响疗效，该药对光甚为敏感，故必须避光使用。症状缓解停药时应逐渐减慢滴注速度，以免突然停药而出现反跳现象，反跳时左心室充盈压增高，心搏出量减少，患者症状出现反复。
　　硝普钠适应证：用于治疗心力衰竭的适应证有;A.急性左心衰竭伴高血压;B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心力衰竭，可减少返流量同时增加心搏出量，有效搏出量可增加10%～15%，但心率一般不会增快;C.重度心力衰竭，正规的强心、利尿药等治疗基础上，心力衰竭仍不能控制时，硝普钠治疗是适应证之一;D.慢性心力衰竭急性恶化时，此时静脉滴注硝普钠常有良好的效果;E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭，此时血流动力学突出变化是左室舒张末压升高，心搏指数下降，硝普钠则可增加心搏出量，降低左室舒张末压，继而使室壁张力下降，减少心肌耗氧量，与此同时由于舒张末压的降低，而改善心内膜下血流，对冠状动脉的扩张作用，增加了心肌供血;若心肌梗死合并乳头肌功能不全、断裂，以致二尖瓣出现反流，或心室间隔穿孔者硝普钠可直接使用。
　　禁忌证：A.低血容量没有纠正前，应用硝普钠是禁忌证;B.硝普钠在体内代谢生成氰化物，在肝内硫氢基酶的作用下转化为硫氰化物，由肾脏排出，故有严重肝肾功能障碍者禁用;C.硫氰化物可抑制甲状腺碘浓缩功能，故甲状腺功能减低者应慎用。
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