动脉粥样硬化的形成的机制_百度文库
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动脉粥样硬化的形成的机制
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健康咨询描述：
有4年了，有轻度高血压和轻度高血脂
化验、检查结果：
超声描述:
颈总动脉:右侧内经:５.２mm,
IMT:0.7mm,
PSV:87cm/s,
EDV:29cm/s。
左侧内经: 5.6mm,
IMT:0.5mm,
PSV:88cm/s,
EDV:26cm/s。
颈内动脉:右侧内经:４.８mm,
PSV:52cm/s,
EDV:17cm/s。
左侧内经: 5.8mm,
PSV:40cm/s,
EDV:17cm/s。
右侧内经:5.7mm,
PSV:50cm/s,
EDV:12cm/s。
左侧内经: 5.0mm,
PSV:50cm/s,
EDV:14cm/s。
椎动脉(起始段):右侧内经:4.0mm,
PSV:58cm/s,
EDV:29cm/s。
左侧内经: 2.4mm,
PSV:58cm/s,
EDV:18cm/s。
椎动脉(椎间段):右侧内经:3.9mm,
PSV:43cm/s,
EDV:20cm/s。
左侧内经: 2.5mm,
PSV:28cm/s,
EDV:10cm/s。
锁骨下动脉:
右侧内经:8.3mm,
PSV:101cm/s,
EDV:12cm/s。
左侧内经:7.3mm,
PSV:65cm/s,
EDV:20cm/s。
无名动脉分叉处后壁内——中膜增厚约1.1mm
右侧颈内动脉起始段后壁探及低回声斑块，范围越7.4x2.0(长度乘厚度)，表面不光滑，形态不规则。
CDFI: 斑块处血流充盈缺损；
余管腔内血流充盈通畅
余上动脉管颈、管腔、内膜及血管走行正常
超声提示:
1、右侧颈内动脉粥样斑块形成:7.4x2.0mm（长度乘厚度），表面不光滑，形态不规则
2、无名动脉分叉处后壁内——中膜局限性增厚，增后1.1mm
3、左侧椎动脉细小
4、双侧锁骨下动脉、颈总动脉、颈外动脉、左侧颈内动脉、右侧椎动脉声像图正常。
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：1、我的斑块是什么样的斑块？现在占多大的比例？
2、怎么治疗
3、吃什么药好
4、注意什么
5、能不能锻炼，特别是头部和颈部锻炼，锻炼能引起斑块脱落吗？
（感谢医生为我——该。）
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病情分析：你好，颈部斑块的形成主要是高血脂、高血压、高血粘等综合因素引起。建议在医师的详细检查后，在用药治疗。指导意见：饮食避免油腻食物、低盐饮食，多吃蔬菜水果，适当运动，戒烟酒，避免劳累。高血压的情况可以用长效降压药物，如寿比山、洛丁新、得高宁等。高甘油三酯血症可以用苯扎贝特。高胆固醇血症可以用辛伐他汀。维生素E有软化血管的作用，可以服用。祝早日健康，以上供参考
你 好 ！谢谢你，能告诉我我的斑块是什么样的斑块？现在占多大的比例？
10:36医生回答：
斑块主要是血脂形成。7.4x2.0
帮助网友：8198称赞：600
你好，颈动脉有斑块并不可怕,要看斑块的性质是软斑块还是硬斑块,斑块有没有引起颈动脉狭窄等.颈动脉硬化斑块形成及其导致的颈动脉狭窄是中风的最重要原因,要引起足够的重视.治疗方法依斑块的性质和狭窄的程度而定.如果是稳定性斑块或狭窄程度少于50%可用药物治疗,否则就要手术治疗了.具体方案应请血管外科专业医师指导
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干预动脉粥样硬化斑块，我们应该怎么做？
时间：日16:08
来源：首席医学网
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）严重威胁我国人民健康。动脉粥样硬化、冠脉狭窄是冠心病的主要病理改变，然而越来越多的证据表明，患者是否发生严重心脏事件不仅取决于冠脉狭窄程度，更重要的是斑块性质。68%的心梗发生在冠脉狭窄程度小于50%的病人中，几项尸检和临床解剖研究提示，冠心病死亡和急性冠脉综合症（ACS）患者斑块中70%为易损斑块，因此近年来对易损斑块的识别和治疗成为减少心脏事件的研究热点。
他汀治疗可以阻止斑块进展
他汀类药物减少心脏事件的作用已经被大量的循证医学研究证实，然而他汀治疗对斑块的影响目前还在探索阶段。ESTABLISH研究对48例ACS患者的分析表明，早期给予他汀治疗可明显减小斑块体积，即使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较低的患者也可获益。REVERSAL研究比较了他汀强化降脂和常规降脂对斑块的影响，结果表明在冠心病患者中，应用阿托伐他汀80mg/d治疗18个月，可阻止冠脉斑块的进展。ASTEIROD研究比较了稳定/非稳定型心绞痛病人用瑞舒伐他汀（40mg/d）治疗24个月前后斑块体积的变化，结果显示他汀治疗可以逆转斑块。
REVERSAL研究中阿托伐他汀组与普伐他汀组降低LDL-C的幅度不同被认为是终点差异的重要原因，那么LDL-C的降低是否为决定斑块逆转的唯一因素呢？
他汀治疗可以改变斑块组分
2009年7月，《美国心脏病学会-心血管介入》杂志发表了一项多中心、前瞻性研究，该研究不但采用了传统的灰阶血管内超声评价斑块体积的变化，并且应用虚拟组织学技术（VH-IVUS）评价了氟伐他汀对斑块成分的影响。
80例稳定型心绞痛患者，以血清总胆固醇（TC）220mg/dl和LDL-C 140mg/dl为分界线，高于此线者入选氟伐他汀组（n=40，60mg/d）；低于此线者设为对照组（n=40），接受控制饮食等一般治疗。两组患者在年龄、性别、合并疾病、联合用药和血管病变程度方面均具有可比性，随访12个月。治疗前后均分别接受盲法灰阶IVUS和VH-IVUS检查，检测血管内斑块体积和各成分（纤维、纤维脂肪组织、钙沉积和坏死核心）的体积。
结果显示，氟伐他汀治疗 组患者，斑块体积较基线下降8％（P&0.0001，图1）； VH-IVUS显示氟伐他汀组斑块内纤维脂肪组织体积较基线明显下降了59%（P&0.0001），纤维组织体积增加了11% （P&0.0001），坏死核心和钙化成分无明显变化；而对照组，除纤维组织外，其他斑块内成分特别是坏死核心均显著增加（图2）。该研究结果证实了氟伐他汀可以改变斑块组分，稳定和逆转斑块。
他汀对斑块影响机制的探讨
在对REVERSAL 研究的分析发现，当降低LDL-C水平相同时，阿托伐他汀对斑块的抑制作用大于普伐他汀组。研究者推测，除降低LDL-C之外，与普伐他汀相比，阿托伐他汀还明显降低炎症因子C反应蛋白（CRP）和甘油三酯（TG）。对氟伐他汀的研究结果同样支持该理论。该研究中氟伐他汀组LDL-C较基线降低了32%，同时高敏C反应蛋白（hs-CRP）和TG水平分别较基线显著降低了48.9%和44.5%。
CRP是近几年被关注的反映系统炎症的生物学标志物，JUPITER研究结果证实，对CRP的干预和对LDL-C的干预同样重要，Nature2008年一篇综述指出，迄今为止，干预脂质代谢和干预炎症反应是理论上干预动脉粥样硬化的两大治疗手段。这对临床上干预动脉粥样硬化，稳定、逆转斑块提供了新的思路，而仅仅关注降低LDL-C的时代已经过去。
冠心病影像学技术新进展——虚拟组织学血管内超声
血管内超声显像（IVUS）能精确测量血管腔大小和定位斑块，被视为评价冠脉粥样硬化的“金标准”。在指导冠心病介入治疗方面，对于临界病变、左主干病变、桥血管病变及支架内再狭窄具有较强指导意义。然而灰阶IVUS在评价斑块成分上有局限性，亦不能确定钙化后组织成分。
虚拟组织学（Virtual Histology）是近年来兴起的一种新型斑块分析技术，它以血管内超声为基础，对回声中的频谱信号进行分析，通过识别不同组织中的不同回声频率，对斑块组织成分模拟成像，并加以彩色编码形成类似组织学切片的图像。斑块成分被标记为4种颜色：深绿色代表纤维组织，以致密的胶原纤维伴有极少或没有脂质聚集为特点；浅绿色代表纤维脂肪组织，由胶原和浸润在其中的脂质构成；红色代表坏死核心，组织学上包括胆固醇裂隙，泡沫细胞和微钙化灶，几乎无胶原成分；白色代表致密钙化，组织学上表现为致密的钙化结晶（如图1和2）。
研究表明，VH-IVUS对斑块成分的测定与组织病理学研究结果有较好相关性。这种对IVUS中射频信号的分析不依赖机器处理和操作者，理论上更准确、可重复，并可实现实时显像。
最近一项研究比较了离体冠脉左前降支的VH-IVUS与组织学结果，表明VH-IVUS对于纤维组织评价的准确度为93.5%，纤维脂肪组织94.1%，坏死核心95.8%，致密钙化96.7%。VH-IVUS可更为准确地评价易损斑块。正在进行的PROSPECT研究对697例急性冠脉综合征患者的基线结果进行了分析，显示28％的病变通过造影被确认为非肇事病变，但通过VH-IVUS检查发现这些病变是潜在的高危薄纤维帽斑块。急性冠脉综合征患者的斑块表现为坏死核心者较多；而临床表现为稳定型心绞痛患者的斑块内纤维成分明显增多。
此外，VH-IVUS还可用来评价冠脉介入术后的风险。有研究发现纤维脂肪组织比例明显增加的患者更易发生急性心肌梗死介入术后无复流现象。斑块中坏死核心体积能预测ST段抬高心梗患者介入术后远端栓塞风险，其敏感性为81.7%，特异性为63.6%。
VH- IVUS还可被用来评价药物疗效。最近一项研究应用此技术评价了新开发的药物Lp-PLA2抑制剂Darapladib对人体冠脉斑块组分的作用。此技术也可更全面准确地评估目前常用药物对斑块的影响。一项用VH-IVUS评估死后患者血管的研究显示，斑块破裂部位常是临近血管最狭窄处的近心端，所以仅用支架治疗管腔最狭窄处可能不够，如果支架治疗时能够覆盖此处，可能会有助于减少远期事件的发生。
VH-IVUS技术提供了一种可定量分析斑块组织学特点的方法，此技术的应用会有助于临床对冠脉疾病准确的判断和选择更好的治疗方法。
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服务信箱: .cn【概述】动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉硬化中常见的类型，为和脑梗塞的主要病因。动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生变的总称，常见的有：1、动脉粥样硬化；2、动脉中层钙化；3、小动脉硬化（arteriolosclerosis）3种。【诊断】本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。【治疗措施】首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。（一）一般防治措施1.发挥病人的主观能动性配合治疗　已有客观证据表明：本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成，使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。2.合理的膳食⑴膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高（cm数）减110=体重（kg数），可资参考。⑵超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低（每日不超过500mg）膳食，并限制蔗糖和含糖食物的摄入。⑶年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼，牡蛎，墨鱼，鱼子，虾子，蟹黄，蛋黄等。若血脂持续增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如：各种瘦肉，鸡、鸭、鱼肉，蛋白，豆制品等。⑷已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发或心肌梗塞。合并有或者，应同时限制食盐和含钠食物。⑸提倡饮食清淡，多食富含（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在可能条件下，尽量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油、米糠油等为食用油。3.适当的体力劳动和体育活动　参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有禆益，是预防本病的一项积极措施。体力活动应根据原来身体情况、原来体力活动习惯和心脏功能状态来规定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动可循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步（每日1小时，分次进行），做保健体操，打太极拳等。4.合理安排工作和生活　生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。5.提倡不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒（少量饮低浓度酒则有提高血HDL的作用）。6.积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、脂肪症、高脂血症、、、肝病、和有关的内分泌病等。有人认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动脉性脂肪的饮食，亦宜避免饮食过量，防止发胖。（二）药物治疗1.扩张血管药物　解除血管运动障碍，可用血管扩张剂（参阅“心绞痛”和“闭塞性动脉硬化”）。2.调整血脂药物　血脂增高的病人，经上述饮食调节和注意进行体力活动后，仍高于正常，总胆固醇＞5.2mmol/L (200mg/dL）、低密度脂蛋白胆固醇＞3.4mmol/L (130mg/dL)、三酯＞1.24mmol/L 9110mg/dL)者，可根据情况选用下列降血脂药物： ⑴仅降低血胆固醇的药物 1）胆酸螯合树脂（bile acid sequestering resin）：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血胆固醇下降。可用（cholestyramine）3次/d，每次4～5g；考来替泊（colestipol）3～4次/d，每次4～5g；（sephadex,DEAE）3～4次/d，每次4g。易发生等胃肠道反应，并影响的吸收，病人不易耐受。新制剂为微粒型，作用快而副作用少。
2）普罗布可（probucol）：阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，而降低血胆固醇和LDL，但也降低血HDL。2次/d，每次500mg。副作用有胃肠道反应、、等。
3）（neomycin）：口服可增进胆盐从粪便排出，减少胆固醇的吸收，降低血胆固醇和LDL。2g/d睡前服。副作用有、、，可能损害听力和肾功能。
⑵主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物
1）他汀（statin）类：为3羟3甲戊二酰还原酶抑制剂（HMG-GoA
reductase inhibitor）能抑制胆固醇的合成，加速LDL的廓清，使血胆固醇和LDL下降，也可使血甘油三酯和VLDL下降，而HDL和载脂蛋白AⅡ增高，是一类新的制剂。可用（lovastatin）20mg
1～2次/d，（pravastatin）20mg1～2次/d，（simvastatin）10～40mg
1～2次/d，（fluvastatin）20～40mg 1次/d。副作用有肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹和转酶增高等。
2）（elastase）：为一种易溶解的弹性蛋白，能阻止胆固醇的合成和促进胆固醇转化为胆酸，从而降低血胆固醇。3次/d，每次300u。作用较弱但副作用少。
⑶主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物。
1）贝特（fibrate）类：最早用贝特（clofibrate）3～4次/d，每次0.5g，其降血甘油三酯的作用强于降胆固醇，并使HDL增高，且有减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维蛋白溶解活性和减低浓度，从而有抑制血凝的作用；与抗凝剂合用时，要注意重新调整抗凝剂的剂量。少数病人有胃肠道反应、皮肤发痒和，以及一时性血清转氨酶增高和肾功能改变，宜定期检查肝、肾功能。长期应用胆石症发病率增高。现已为同类新制剂所取代，如（fenofibrate）3次d，每次100mg，（etofylline
clofibrate）2～3次/d，每次250mg，（gemfibrozil）2次/d，每次600mg，（bezafibrate）3次/d，每次200mg。（ciprofibrate）一次/d，每次50～100mg等。
2）（nicotinic acid）类：抑制肝脏合成VLDL而降低血甘油三酯、胆固醇和LDL并增高HDL，还扩张周围血管。饭后服，每次剂量由0.1g逐渐增到最大1.0g。副作用有皮肤潮红、发痒、胃部不适等，长期应用要注意肝功能。副作用较少的烟酸衍化物常用的有（inosital
hexanicotinate），3次/d，每次0.4～0.6g；（dl-α-tocopherol
nicotinate），3次/d，每次100～300mg；阿西英司（acipimox），3次/d，每次0.25g等。
3）不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid）：鱼油含有大量的n-3不饱和脂肪酸；廿二碳六稀酸（docosahexaenoic
acid,DHA）；植物油含有较多n-6不饱和脂肪酸：（linoleic
acid）。它们可抑制脂质在小肠的吸收和胆汁酸的再吸收，可能抑制肝脏脂质和脂蛋白合成，促进胆固醇从粪便中排出。有降低血甘油三酯、VLDL、胆固醇、LDL和增高HDL的作用，尚可抑制血小板功能、减少血栓形成。可用海鱼油制剂2次/d，每次5～10g；丸3次/d，每次1.8g；亚油酸丸，3次/d，每次300mg。其他尚有、橡胶种子油等。然而不饱和脂肪酸极易化形成致动脉粥样硬化物质，并有胃肠道反应，因此宜慎用。
4）（pantethine）：为辅酶A分子的组成部分，能促进血脂的正常代谢，降低血甘油三酯、胆固醇和升高HDL。3次/d，每次200mg。副作用少但作用也较弱。
⑷其他药物：（dextran sulfate）、（β-sitosterol）、、维生素C、B6等也曾作为调整血脂药物应用。 ⑸中草药：、、大麦须根、茶树根、、、麦芽、、、参、、、、、、、大蒜、、绞股兰等，均曾报告有降血脂作用。 调整血脂药物多需长期服用，应注意掌握好用药剂量和副作用。正是由于其不良的副作用，使以入学用的降血脂药物雌激素和右旋被淘汰。 3.物　抗血小板聚集和粘附和药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变和病情的发展，可用于心肌梗塞后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞：①0.3g/d或用更小的剂量50mg/d，通过抑制TXA2的生成而较少影响PGI2的产生而起作用。②（dipyridamole,persantin）50mg3次/d，可使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板的寿命，可减半量与阿司匹林合用。③苯磺唑酮（sulfinpyrazone）0.2g
3次/d，作用与阿司匹林类似，有报告认为可能防止猝死。④噻氯匹啶（ticlopidine）250mg，2次/d，作用与相同，同时也有类似氯贝特能稳定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑（fenflumizole）为咪唑类衍生物，TXA2合成酶抑制剂，50mg
4.其他尚有一些蛋白多糖制剂如和C（1.5g 3次/d）、（20mg
3次/d）等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。
（三）手术治疗
包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。此外，对药物治疗无效的高胆固醇血症，国外有施行回肠旁路手术或血浆交换法治疗，但费用昂贵或兼有后遗症。
【病因学】本病病因未完全明瞭，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。②性别：男性多见，男女比例为2∶1，女性常见于绝经期之后。③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AⅠ和AⅡ降低，均属易患因素。④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。 较次要的有：①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。②饮食：常进食较高的热量，较多的动脉性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。⑤微量元素摄入：、锰、锌、钒、不足，铅、镉、钴过多为危险因素。⑥遗传：家族中有在较年轻患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为也可能与本病有关。 半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的因素。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。 【发病机理】本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。 （一）脂质浸润学说　认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。（二）血栓形成和血小板聚集学说　前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质。其中血栓烷A2（thromboxane
A2，TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（platelet
derived growth factor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblast
growth factor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生，和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（platelet
factor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的形成。
（三）损伤反应学说　认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。（四）单克隆学说　亦即单元性繁殖学说。认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性，并形成动脉粥样硬化。虽然通过-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。（五）其他　与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。【病理改变】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成（图1）。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。图1　动脉壁结构示意显示动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，右下角是局部再放大示意（一）脂质条纹病变　为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯，还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。（二）纤维斑块病变　为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。（三）复合病变　为纤维斑块发生出血、坏死、、钙化季会壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点（图16-2、3、4）。图16-2　动脉粥样硬化图16-3　动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意显示纤维斑块为单层内皮细胞所复盖，其下为含平滑肌细胞的纤维帽，再下为坏死中心图16-4　动脉粥样硬化早期病变透视电镜像，示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。【临床表现】本病发展过程，可分为四期1.无症状期或隐匿期　其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2.缺血期　症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。3.坏死期　由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4.硬化期　长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。
临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。（一）一般表现　脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。（二）主动脉粥样硬化　大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起、气急、吞咽困难、、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。（三）冠状动脉粥样硬化　可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。（四）脑动脉粥样硬化　脑缺血可引起眩晕、头痛与等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现（详见“急性”）。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状（参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”）。（五）肾动脉粥样硬化　临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及等。（六）肠系膜动脉粥样硬化　可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起、麻痹性以及等症状。（七）四肢动脉粥样硬化　以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见“闭塞性动脉硬化”）。【辅助检查】本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流变学检查往往示血粘滞度增高。血小板活性可增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑X线、电脑化X线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。【鉴别诊断】主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与性主动脉炎和主动脉瘤以及相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别；心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别；脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。【预后】本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。脑、心、肾的动脉病变而发生脑血管意外、心肌梗塞或肾功能衰竭者，预后不佳。