一度房室传导阻滞 _百度百科
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一度（ⅠAVB）是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，P-R间期达到或超过0.21s（14岁以下儿童达到或超过0.18s），每个P波后均有QRS波。
一度可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为。预后良好。一度常见于风湿性、急性或慢性缺血性，在患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁患者。也见于、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。迷走神经张力过高所诱发的多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等（1997）指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的（≤0.10s），约71%的患者QRS波是宽的（≥0.12s）。1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点
（1）每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。
（2）P-R间期&0.20s（成人）；小儿（14岁以下）P-R间期≥0.18s。
（3）P-R间期大于正常最高值（视心率而定）。
（4）心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。
2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现
（1）发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：①P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者（&0.40s）大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。②只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。③发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期&0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。
（2）发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：①P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左+右束支阻滞（即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞）。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。不能除外双水平阻滞。②仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期&0.28s者，系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。
3.对典型心电图的详细描述
（1）P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短；但在有时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期&0.20s、儿童&0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。
（2）同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。
（3）通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。
（4）由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波（双侧束支水平的阻滞），则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的（狭窄的≤0.10s）。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟；而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内；当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有（右束支阻滞和左前分支阻滞）不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。
（5）一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常（≤0.20s）。QRS波为室上性（时限50ms）并伴有正常上限值的P-A间期值（45ms）和A-H间期值（130ms）时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟（P-A间期&45ms），而A-H间期在正常下限（45ms）和H-V间期也在正常下限值（35ms）时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。
4.一度房室传导阻滞心电图分型
（1）一度Ⅰ型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。①完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。②不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性由于没有代偿期常引起后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。③完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系Ⅰ型还是Ⅱ型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短；以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长；窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性时也有机会得以完全显示。
（2）一度Ⅱ型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞，最常见。
（3）一度Ⅲ型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。1.一度房室传导阻滞时特殊现象的鉴别一度房室传导阻滞伴有或时，由于P波的发生可以在舒张中期、舒张早期、收缩晚期和收缩中期，甚至收缩中期的早期等，导致P-R间期的不等，出现P-R间期大于P-P间期或等于P-P间期，或稍小于P-P间期时，容易误诊为其他。
（1）一度房室传导阻滞伴有窦性或时，若P-R间期大于P-P间期，则窦性P波需跨越后一个P波下传心室，称跨越传导。此P波称“跨越性P波”，易误诊为2∶1房室传导。
（2）一度房室传导阻滞伴有窦性或时，若P-R间期等于P-P间期，此时由于P波重叠在QRS波中，只见一系列没有P波（或P′波）的室上性QRS-T波群，此时易误诊为房室交接区心动过速或室上性心动过速。如果刺激迷走神经，如压迫颈动脉窦使心率减慢，或注射阿托品使心率加快，均可使P波（P′波）从QRS波群中分开而确定诊断。
（3）一度房室传导阻滞伴有窦性或时，若P-R间期略小于P-P间期，此时由于P波出现在收缩中期的早期，即P波位于J点至T波顶峰这段时间内的偏前部分，易误诊为超常传导和假超常传导（空隙现象）。区别点在于超常传导或假超常传导是由于在的基础上发生，其出现于收缩中期，而且能意外地下传。而（或）伴一度房室传导阻滞时，只有一种P波（P′波），并且P-R间期（或P′-R间期）明显延长。
2.与干扰性P-R间期的鉴别插入性后可产生P-R间期延长，此因期前收缩的逆行性房室交接区内的隐匿性传导，使期前收缩后的第1个窦性心动的P-R间期或连续几个心动的P-R间期延长；房性心动过速由于心房激动P′波下传到房室交接区时，恰遇该区处在生理性相对不应期，P′波常在前一个心动T波的后支上而引起P-R间期延长。上述两种情况即所谓房室干扰引起的P-R间期延长。
3.与房室结双径路传导所引起的P-R间期延长的鉴别有时在窦性心律时出现的“一过性”一度房室传导阻滞，实际上是房室结双径路的表现。此时P-R（A-H）间期的延长是由于房室结内快径路的阻滞、慢径路的传导所致。有时窦性心律这次是通过房室结内快径路传导。下一次是通过房室结内慢径路传导。在心电图上则表现为短的和长的P-R间期交替出现。一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无或者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗；对心率较慢又有明显症状者可用阿托品口服；或氨茶碱口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长（&60ms），也应考虑安置起搏器。1.积极治疗原发疾病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键
2.饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸适度，避外邪。适当参加体育锻炼，以增强体质。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看严重的心室内传导阻滞一例--《实用心电学杂志》1993年02期
严重的心室内传导阻滞一例
【摘要】：正 患者女性,82岁,因阵发性意识不清伴四肢抽搐一天于日入院。原有高血压、冠心病史20余年。临床诊断:高血压,冠
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
患者女性,82岁,因阵发性意识不清伴四肢抽搐一天于1992年1月n日入院。原有高血压、冠心病史20余年。临床诊断:高血压,冠心病,阿一斯综合症,心源性休克。 心电图示,P一P间距为1.885,频率34次/min,p一R间期固定达0.265,各导联QRs波群达0.285,且分为前后两部分,后部分明显增宽,
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京公网安备74号室内传导阻滞 - 简介
室内传导阻滞(intraventricularblock)　又称室内阻滞，是指分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，的病变可波及单支、双支或三支。属于。单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。疾病概述 II度一型房室传导阻滞室内传导阻滞是指希斯束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。右束支传导阻滞较为常见。永久性病变常发生于、、、与。此外，正常人亦可发生右束支传导阻滞。左束支传导阻滞常发生于、、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、、、与。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室传导阻滞相同。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。传导阻滞一般分为、、阻滞与四种。其临床症状一般分为轻度、中度、重度三种。轻度传导阻滞一般无临床症状或偶有轻度心悸、胸闷，但不引起重视，多在体格检查及普查时发现。中度传导阻滞时，在平时或劳累及情绪波动时出现心悸、胸闷、气短，或心前区不适，或隐痛、头昏等症状。往往伴有心血管系统的改变，出现心率缓慢、等。 重度传导阻滞时，在静息状态即感胸闷、、、、，甚或突然黑目蒙、，而表现出阿—斯综合征。重度传导阻滞是由器质性心脏病所引起。
室内传导阻滞 - 临床表现
根据房室传导阻滞的程度可分为：一度、二度（又分二度Ⅰ型和二度Ⅱ型）、三度（完全性）。一度房室传导阻滞通常无临床症状。二度房室传导阻滞可有心悸、、。三度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢，心室率过慢可有头晕、眩晕、乏力、、，重者可因不足而出现意识障碍，甚至发生、。.一度房室传导阻滞时第一心音强度减弱；二度及三度房室传导阻滞的第一心音可有强弱变化，可不整；三度房室传导阻滞听诊可闻音，并可见到颈巨大α波。
室内传导阻滞 - 病发机制
心电图表现梗死周围传导阻滞右束支阻滞较为常见。大面积、后可出现暂时性右束支阻滞。永久性病变常发生于、高血压心脏病、心肌病与先天性心血管病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁迅因胺中毒、高血压心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。凡在房室束分叉处(分为左束支、右束支)以下部位出现的传导阻滞，称为心室内传导阻滞。室内传导阻滞根据阻滞的部位不同，分为右束支传导阻滞、左束支传导阻滞；又因心电图上QRS波时间不同，分为完全性阻滞和不完全性阻滞。完全性阻滞QRS大于等于0.12秒。 左束支主干又分出三个分支，左前分支，左后分支，左中隔分支。因此，又出现左前分支阻滞、左后分支阻滞。心室内传导阻滞大多数是由心脏本身器质性改变所致，常见的病因有冠心病、心肌病、、高血压病、风心病、肺心病等。有些是由其他疾病引起，象紊乱、神经疾病、等。还有很少一部分属于正常人。束支传导阻滞的机理，有许多观点。虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支传导阻滞，但从心脏的观察，还没有发现束支本身有断裂损伤的，束支传导阻滞在有些人身上长久存在，虽经治疗也不会改变，而在部分人的身上却表现为间歇或交替。其机理可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或化学性变化造成的。这充分说明不同的病例，可以有不同的发病机理，在一些发病中统计发现，左前分支阻滞要比左后分支阻滞多见，其原因是：左前分支比较细长，仅有一条冠状动脉分支供血。左后分支粗而短，有两支分支供血，因此，左前分支要容易受到损害。有的束支阻滞在出生后被发现，估计是先天性的改变。
室内传导阻滞 - 发病原因
右束支传导阻滞较为常见，发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心脏病，也可发生于大面积的肺梗死，此外，右束支传导阻滞亦可见于无器质性疾病的正常人。 左束支传导阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
室内传导阻滞 - 诊断检查
一、右束支传导阻滞（rightbundlebranchblock，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：1）QRS波群时间超过0.12s。2）形态改变：①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的（V1、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、、等。少数可见于正常人。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。室内传导阻滞二、左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波消失，V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：1）QRS波群时间超过0.12s。2）QRS波群形态改变：①V5、V6呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。②V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。③Ⅰ、avl导联常与V5、V6导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V1、V2导联图形相似。 3）QRS波群电轴左偏。4）ST-T改变：V1、V2导联的ST段抬高、T波直立；V5、V6导联的ST段降低、T波倒置。5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不。左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。室内传导阻滞三、左前分支阻滞：额面平均HRS电轴左偏达－45°～－90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，RRS时限小于0.12s。四、左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达＋90°～＋120°（或＋80°～＋140°）。I导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS时限小于0.12s，确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如、、与正常等。五、双分支阻滞与三分支阻滞：前者是指室内传导系统三分支中任何两分支发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支阻滞为完全性，完全性房室阻滞便可发生。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同形成的配合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支阻滞合并左前方阻滞。右束支阻滞合并后分支阻滞则较为罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可确立。
室内传导阻滞 - 室内传导阻滞的诊断方法
心室内传导阻滞要与那些疾病鉴别？本病需要和功能性心室内传导阻滞鉴别功能性心室内传导阻滞是心率过快时束支或分支发生的生理现象无任何病理意义而病理性心室内传导阻滞则是束支或分支有功能性和!或器质性病理改变的表现是心脏有器质性病变的表现之一或是其主要甚至是唯一表现因此功能性与器质性心室内传导阻滞的鉴别具有极其重要的临床意义 (1)功能性心室内传导阻滞是指束支或分支生理性不应期正常时过早来的激动遇到束支或分支的某些部分尚未脱离生理性不应期只能沿已脱离生理性不应期的束支或分支下传产生未脱离生理性不应期的束支或分支阻滞图形也称心室内差异性传导 (2)病理性心室内传导阻滞是指部分束支或分支不应期有病理性延长时激动易于或持续遇到部分束支或分支处于病理性不应期只能沿已脱离不应期的束支或分支下传产生不应期病理性延长的束支或分支阻滞图形简称为心室内传导阻滞病理性心室内传导阻滞主要是由于各种病因导致束支或分支不应期病理性延长传导速度减慢而不一定有束支或分支的组织学断裂&
室内传导阻滞 - 检查方式
1、，心电图，必要时行活动和动态心电图监测，。2、必要时行心肌显像检查及冠状动脉造影。3、电检查。
室内传导阻滞 - 治疗方案
1、原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态，药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物。2、心肌营养药物治疗：如补充、等。3、合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理，有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗。4、安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装。慢性束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生运难以预料，不必常规施行预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams－Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
室内传导阻滞 - 治疗心室内传导阻滞的药物
心室内传导阻滞的药物治疗方法目前尚未得到推广临床一般采用下述方法对心室内传导阻滞进行治疗： 1原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物 2心肌营养药物治疗：如补充肌苷维生素Ｃ等 3合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗 4安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装人工心脏起搏器 慢性束支阻滞的患者如无症状无需接受治疗双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞但是否一定发生以及何时发生运难以预料不必常规施行预防性起搏器治疗急性前壁心肌梗死发生双分支三分支阻滞或慢性双分支三分支阻滞伴有Adams－Stokes综合征发作者则应及早考虑心脏起搏器治疗 慢性束支传导阻滞的患者如无症状无需接受治疗急性前壁心肌梗塞发生双分支三公支阻滞或慢性双分支三分支阻滞伴有Adams-Stokes综合征发作者则应及早考虑心脏起搏器治疗
室内传导阻滞 - 心室内传导阻滞的并发症
心室内传导阻滞的并发症有哪些？房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞而完全性房室传导阻滞又称三度房室传导阻滞阻滞部位可在心房房室结希氏束及双束支完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏自主节律点较高如恰位于希氏束下方心室率较快达40-60次/分病人可能无症状双束支病变者心室自主节律点甚低心室率慢在40次/分以下可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽 完全性房室传导阻滞的心电图表现：①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持 QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位如阻滞位于希氏束分支以上则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律QRS波群不增宽如阻滞位于双束支则逸搏心律为低位心室自主心律QRS波群增宽或畸形邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间
室内传导阻滞 - 国际研究
已知心梗后出现束支传导阻滞者的高，不同阻滞类型的死亡率也不同，的一项研究显示，心梗溶栓后出现不同的传导阻滞者的1个月内的死亡危险不同。据研究者介绍，该研究包括17073名冠脉综合征者，总共有873有BBB，其中有右RBBB的前壁心梗病人有415人，有RBBB的下壁心梗病人有158人，有LBBB的心梗病人有300人。研究记录了所有病人30天内的死亡情况，以心梗后无发生束支阻滞者为对照，在调整了其它影响因素后，统计分析显示，有RBBB的前壁心梗病人发生死亡的相对危险比是2.48(1.93–3.19)；有RBBB的下壁心梗病人发生死亡的相对危险比是1.22(0.71–2.08)；有LBBB的心梗病人发生死亡的相对危险比是0.68(0.48–0.99)。对此的解释是因为在基线时有束支阻滞者的危险高于无束支阻滞者。研究者同时还观察了溶栓治疗一小时后出现束支阻滞者的死亡情况，研究发现，与溶栓后没有出现束支阻滞者相比，出现右束支阻滞的前壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是3.84(2.38–6.22)；出现右束支阻滞的下壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是2.23(0.54–9.21)；出现左束支阻滞的相对危险比是2.97(1.16–7.57)。在欧洲心脏刊出的该研究中，研究者指出，后出现束支阻滞往往预示患者预后差，应该对这部分病人引起重视，心电图特征也应该成为患者危险分层的因素。
万方数据期刊论文
- 中国心脏起搏与心电生理杂志 -
万方数据期刊论文
- 中国老年学杂志 -
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- 中国全科医学 -
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