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目錄附：1 拼音shèn bìng zōng hé zhēng2 英文參考nephrotic syndrome[國家基本藥物臨床應用指南：2012年版.化學藥品和生物制品]NS[湘雅醫學專業詞典]3 概述腎病綜合征（nephrotic syndrome，）不是一性疾病，而是中的一組臨床癥候群。它是多種或慢性腎小球疾病的臨床表現。常見的原發性腎小球疾病包括：腎微小病變、、、局灶節段性腎小球硬化、C3、系膜性等；常見的繼發性腎小球疾病包括：、、、等。上述腎小球疾病的診斷有賴于腎病理診斷。典型表現為大量蛋白尿（每日＞3.5g／1.73m2體表）、低血癥（白蛋白＜30g/L）、伴或不伴有診斷標準應為大量蛋白尿和低蛋癥。大量蛋白尿是腎小球疾病的特征，在腎疾病或間質疾病中出現如此大量的蛋白尿較為少見。由于低蛋白血癥、高脂血癥和水腫都是大量蛋白尿的后果，因此，認為診斷的標準應以大量蛋白尿為主。腎病綜合征在腎小球疾病中占70％～90％，在成亦占20％～30％。其及發理迄今尚未完全明白。近年來，研究表明，本病與有關。西醫從50～60年代開始使用和，70年代又采用大激素進行，雖然使本病的病死率由過去的60％～70％下降為4％～7％，但是，隨之而來的毒也是忽視的。
3.1 腎病綜合征的病因許多疾病可引起腎小球毛細血管濾過膜的，導致腎病綜合征。成人的2／3和大部分兒童的腎病綜合征為原發性，包括原發性腎小球腎病急、和等。按病理診斷主要包括：，（膜性腎病），系膜毛細血管增生性腎炎（膜增生性腎炎）和局灶節段性腎小球硬化癥。它們的相對發病率和特征見表1。繼發性腎病綜合征的原因為：、（汞、有機金、和海洛因等）、及過敏、（肺、胃、、乳腺實體瘤和等）、、及等。成人腎病綜合征的1／3和兒童的10％可由繼發性因素引起。表1 表現為腎病綜合征的原發性腎小球疾病微小病變性腎病膜性腎病膜增生性腎炎Ⅰ型Ⅱ型率兒童75％10％6.0％10％成人15％15％50％10％臨床表現年齡2～6，成人2～6，成人＞355～15性別（男：女）2∶11.3∶12∶11∶1腎病綜合征100％90％80％60％無性蛋白尿010％20％40％20％60％～80％35％80％10％20％25％35％預后不進展10年50％在10～20年10～20年5～15年學發現C1q、C4、C3～C9均下降C1q、C4正常，C3～C9↓C3NF↑B8，B12-DRW3--腎病理光鏡正常局灶節段硬化性損害GBM彌漫性增厚GBM增厚，增生，分葉，C3細顆粒，C3IgG，C3僅有C3電鏡上皮足突融合上皮足突融合上皮下沉積系膜和下沉積膜內沉積對皮質激素90％15％～20％--腎病綜合征是由多種原因于機體，導致肺、脾、腎三臟功能失調。則運化無權，難以攝取和輸布水液；則開闔失常，不能和。脾不升清降濁，漸致水腫、蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。3.2 腎病綜合征的臨床表現3.2.1 蛋白尿正常成人每天排泄量不超過150mg。大量蛋白尿的產生是由于腎小球濾過膜異常所致。正常腎小球濾過膜對有選擇性濾過作用，能有效阻止絕大部分血漿蛋白從腎小球濾過，只有極小量的血漿蛋白進入腎小球濾液。影響蛋白濾過的因素可能有：3.2.1.1 蛋白質分子大小腎小球毛細血管對某一物質的清除與該物質的有效半徑成反比，分子量越大，濾過越少或完全不能濾過。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質（如白蛋白）濾過較少，分子量大于20萬道爾頓（如α1脂蛋白等）不能濾過，而分子量較小（小于4萬）的血漿蛋白，如、β2-mg和的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障（機械屏障）。這種屏障作用是由腎小球濾過膜的超微決定的。腎小球濾過膜由內皮、腎小球基底膜（GBM）和上皮層組成。內皮細胞間的間隙為40～100ｎm，血漿中全部可溶性物質（包括可溶性）均可通過；GBM由內疏松層、致密層和外疏松層組成，GBM上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白（分子半徑3.7nm）和通過。上皮層：上皮細胞的足突之間有，其上有隔膜，上面有，孔徑為4×14nm，形成一層細濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。3.2.1.2 蛋白質帶電荷情況腎小球基底膜的內層、外層，腎小球血管袢的內皮、上皮細胞表面及系膜含有豐富的成分（）和涎酸，兩者均使腎小球濾過膜帶陰電荷，構成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。研究證明腎小球疾病時，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過出現蛋白尿。腎小球陰電荷場除有靜電屏障外，還有維持細胞和毛細血管結構的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見，多伴有功能異常。3.2.1.3 蛋白質的形態和可變性由于上述腎小球機械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球濾過膜。3.2.1.4 血液動力學改變腎小球濾過膜的通與腎小球內壓和有密切關系。入球小血漿流量下降和膜兩側靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流調節機制。此時單個增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經腎小球毛細血管壁的彌散增加。腎內增加使出球小動脈收縮，腎小球內毛細血管壓力增加，亦可增加蛋出。電荷屏障異常（如微小病變）主要導致白蛋白漏出，表現為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結構無異常，但用特殊染色技術，可發現腎小球毛細血管壁的陰明顯減少。白蛋白清除分數增加，可反應電荷屏障缺陷的程度。機械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有GBM、結構改變的腎小球疾病，如糖尿病、等均可有明顯的結構改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現為非選擇性蛋白尿。
3.2.2 低白蛋白血癥低白蛋白血癥見于大部分腎病綜合征，即水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丟失白蛋白，但二者并不完全平行，因為血漿白蛋白值是白蛋白合成與的結果。主要受以下幾種因素影響：①合成白蛋白增加。在低蛋白血癥和白蛋白池體積減少時，白蛋白率的絕對值是正常的，甚至下降。肝臟代償性合成白蛋白量增加，如果飲能給予足夠的蛋白質及熱卡，患者肝臟每日可合成白蛋白達20g以上。健壯和攝入高蛋食的患者可不出現低蛋白血癥。有人認為，血漿在調節肝臟合成白蛋白方面可能有重要的作用。②腎小管分解白蛋白增加。正常人肝臟合成的白蛋白10％在腎小管內。在腎病綜合征時，由于近端小管攝取和分解濾過蛋白明顯增加，腎內代謝可增加至16％～30％。③嚴腫，胃能力下降，腎病綜合征患者常呈負狀態。年齡、病程、慢性、均可影響血漿白蛋白水平。腎病綜合征患者攝入高蛋白飲食會導致增加，而血漿白蛋白沒有增加或雖有增加但甚少，而在嚴重營養不良者，如果同時服用劑（減輕腎小球高濾過），則高蛋白飲食可使血漿白蛋白濃度增加。如果限制蛋白攝入，則尿蛋白會減少，而且血漿白蛋白水平多無改變或雖有則甚微。因此對腎病綜合征病人的飲食蛋白攝入量的便有了新概念。由于低白蛋白血癥，藥物與白蛋白的結合會有所減少，因而血中游離的藥物水平升高，即使常規劑量也可產生。低蛋白血癥時，和血漿蛋白結合減少，從而促使聚集和血栓素（TXA2）增加，后者可加重蛋白尿和害。3.2.3 水腫水腫的出現及其嚴重程度與低蛋白血癥的程度呈正。然而例外的情況并不少見。機體自身具有抗水腫形成能力，其調節機理為：①當血漿白蛋白濃度下降，血漿膠體滲透壓下降的同時，從回流大大增加，從而帶走組織液內的蛋白質，使組織液的膠體滲透壓同時下降，兩者的梯度差值仍正常范圍。②組織液增加，則其靜水壓上升，可使毛細血管前的小血管收縮，從而使血流下降，減少了毛細血管床的面積，使毛細血管內靜水壓下降，從而抑制從血管內向間逸出。③水分逸管外，使組織液蛋白濃度下降，而血漿內蛋白濃度上升。鑒于引流組織液蛋白質的能力有限，上述體液自身平衡能力有一定的限度，當血漿膠體滲透壓進一步下降時，組織液的膠體滲透壓無法調節至相應的水平，兩者間的梯度差值不能維持正常水平，才產生水腫。大多數腎病綜合征水腫患者血容量正常，甚至增多，并不一定都減少，血漿正常或處于低水平，提示腎病綜合征的鈉潴留，是由于調節鈉平衡的障礙，而與低血容量激活腎素--無關。腎病綜合征水腫的發生不能僅以一個機理來解釋。血容量的變化，僅在某些病人身上可能是造成水鈉潴留，加重水腫的因素，但不能解釋所有水腫的發生，其真正的形成機制，目前尚未清楚，很可能是與腎內某些調節機制的障礙有關。
3.2.4 高脂血癥腎病綜合征時脂代謝異常的特點為血漿中幾乎各種脂蛋白成分均增加，血漿（）和（LDL-Ch）明顯升高，叁酯（）和（h）升高。（HDL-Ch）濃度可以升高，正常或降低；HDL亞型的分布異常，即HDL3增加而HDL2減少，表明HDL3的障礙。在疾病過程中各脂質成分的增加出現在不同的時間，一般以Ch升高出現最早，其次才為及TG。除數量改變外，脂質的質量也發生改變，各種脂蛋白中／磷脂及膽固醇／甘油叁酯的比例均升高。載脂蛋白也常有異常，如ApoB明顯升高，ApoC和ApoＥ輕度升高。脂質異常的持續時間及嚴重程度與病程及復發明顯相關，長期的高脂血癥可在腎病綜合征進入恢復期后持續存在。 腎病綜合征時脂質代謝異常的發生機理：①肝臟合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂質調節改變及LDL活性或數目改變導致脂質的清除障礙。③尿中丟失HDL增加。在腎病綜合征時，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％從尿中丟失，而且患者血漿HDL3增加而HDL2減少，說明HDL3在轉變為較大的HDL2顆粒之前即在尿中丟失。 腎病綜合征患者的高脂血癥對發生率的影響，主要取決于高脂血癥出現時間的長短、LDL／HDL的比例、高血壓史及吸煙等因素的影響。長期的高脂血癥，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠狀的發生，增加患者發生的危險性。近年來，高脂血癥對腎臟的影響已引起了不少學者的重視。脂質引起腎小球硬化的作用已在等的研究中得到證實。脂代謝紊亂所致腎小球損傷的發生機理及影響因素較為復雜，可能與下述因素有關：腎小球內脂蛋白沉積、腎小管間質脂蛋白沉積、LDL氧化、、脂蛋白導致的細胞致內皮細胞損傷、介質的作用和脂質增加基質合成。3.2.5 血中其他蛋白濃度改變腎病綜合征時多種血漿蛋白濃度可發生變化。如中α2和β升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可顯著下降，而、IgM和Ｅ水平多正常或升高，但免疫球蛋白的變化同原發病有關。激活旁路Ｂ因子的缺乏可損害機體對的調理作用，為腎病綜合征病人易感染的原因之一。、Ｖ、Ⅶ、Ⅹ可升高；血小板也可輕度升高；可從尿中丟失而導致嚴重減少；C蛋白和S蛋白濃度多正常或升高，但其活性降低；血小板力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潛隱的自發性的一個征象。
3.3 腎病綜合征的并發癥3.3.1 感染腎病綜合征患者對感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丟失大量IgG。②（補體的替代途徑成分）的缺乏導致對細菌免疫調理作用缺陷；③營養不良時，機體應答能力減弱，造成機體受損。④轉鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉鐵蛋白為維持正常功能所必需，鋅離子濃度與合成有關。⑤局部因素。、、高度水腫引起的皮膚破裂和嚴重水腫使局部體液因子稀釋、防御功能減弱，均為腎病綜合征患者的易感因素。在問世以前，細菌感染曾是腎病綜合征患者的主要死因之一，嚴重的感染主要發生在兒童和老人，成年人較少見。臨床上常見的感染有：、、呼吸道感染和。一旦感染診斷成立，應立即予以治療。3.3.2 高凝狀態和靜脈血栓形成腎病綜合征存在高凝狀態，主要是由于血中凝血因子的改變。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、Ｘ因子、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附集力增強。抗凝血酶Ⅲ和抗活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及機制的損害，是腎病綜合征產生高凝狀態原因。抗生素、激素和劑的應用為的加重因素，激素經蛋揮作用，而利尿劑則使濃縮，增加。腎病綜合征時，當血漿白蛋白小于2.0g/d1時，的危險性增加。多數認為血栓先在小內形成，延伸，最終累及腎靜脈。腎靜脈血栓形成，在膜性腎病患者中可高達50％，在其他病理類型中，其發生率為5％～16％。腎靜脈血栓形成的急性型患者可表現為突然發作的、血尿、、尿蛋白增加和腎功能減退。慢性型患者則無任何癥狀，但血栓形成后的腎常使蛋白尿加重，或對治療反應差。由于血栓脫落，腎外癥狀常見，可發生。也可伴有腎小管功能損害，如糖尿、尿和。明確診斷需做。Doppler、、IMR等無性也有助于診斷。血漿β血栓蛋白增高提示潛在的血栓形成，血中α2-抗增加也認為是腎靜脈血栓形成的標志。外周率約為6％，常見于深靜脈，僅12％有臨床癥狀，25％可由Doppler超聲發現。肺栓塞的發生率為7％，仍有12％無臨床癥狀。其他靜脈累及罕見。動脈血栓形成更為少見，但在兒童中，盡管血栓形成的發生率相當低，但動脈與靜脈累及一樣常見。
3.3.3 急性腎衰為腎病綜合征最嚴重的并發癥，常需治療。常見的病因有：①血液動力學改變：腎病綜合征常有低蛋白血癥及血管病變，特別是老年患者多伴腎小動脈硬化，對血容量及下降非常，故當急性、、所致體液丟失、損傷、腹水、大量利尿及使用物后，都能使血壓進一步下降，導致腎灌注驟然減少，進而使降低，并因急性缺血后小管上皮細胞腫脹、及，導致急性腎衰。②腎間質水腫：低蛋白血癥可引起周圍組織水腫，同樣也會導致腎間質水腫，腎間質水腫壓迫腎小管，使近端小管包曼囊靜水壓增高，GFR下降。③藥物引起的。④雙側腎靜脈血栓形成。⑤血管收縮：部分腎病綜合征患者在低蛋白血癥時見腎素濃度增高，腎素使腎小動脈收縮，GFR下降。此種情況在老年人存在血管病變者多見。⑥濃縮的蛋白管型堵塞遠端腎小管：可能參與腎病綜合征機制之一。⑦腎病綜合征時常伴有腎小球上皮足突廣泛融合，裂隙孔消失，使有效濾過面積明顯減少。⑧。⑨。3.3.4 腎小管功能減退腎病綜合征的腎小管功能減退，以兒童多見。其機制認為是腎小管對濾過蛋白的大量，使小管上皮細胞受到損害。常表現為糖尿、氨基酸尿、高鹽尿、腎小管性失鉀和高氯性，凡出現多種腎小管功能缺陷者常提示預后不良。3.3.5 骨和鈣代謝異常腎病綜合征時血中的VitD結合蛋白（Mw65000）和VitD復合物從尿中丟失，使血中1，25（OH）2VitD3水平下降，致使腸道鈣吸收不良和對耐受，因而腎病綜合征常表現有，有時發生骨質軟化和甲旁亢所致的囊性骨炎。在腎病綜合征進展的所并發的骨營養不良，一般較非腎病所致的更為嚴重。3.3.6 內分泌及代謝異常腎病綜合征尿中丟失結合蛋白（）和皮質激素結合蛋白（CBG）。臨床狀腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游離T3和T4、水平正常。由于血中CＢＧ和17羥都減低，游離和結合皮質醇比值可改變，組織對藥理劑量的皮質醇反應也不同于正常。由于（Mw151000）、轉鐵蛋白（Mw80000）和白蛋白從尿中丟失，腎病綜合征常有、鐵和鋅濃度下降。可引起、障礙、傷口難愈及細胞介導免疫受損等。持續轉鐵蛋白減少可引起臨床上對治療有抵抗性的小細胞低色素性。此外，嚴重低蛋白血癥可導致持續性的，因血漿蛋白減少10g/L，則血漿重碳酸鹽會相應減少3mmol/L。
3.4 腎病綜合征的診斷①尿蛋白&3.5g/d；②血漿白蛋白&30g/L;③水腫；④高脂血癥。其中前兩項是診斷腎病綜合征必需的條件。3.5 腎病綜合征的治療方案3.5.1 一般性治療低鹽（&3g/d）飲食，少食動物性，多食含可溶性纖維食品等，在水腫和低蛋白血癥較嚴重時，應臥床休息。3.5.2 引起腎病綜合征的原發疾病治療3.5.2.1 糖皮質激素治療用于腎臟疾病，主要是其抗炎作用。它能減輕時的滲出，膜，減少纖維蛋白的沉著，降低毛細血管通透性而減少尿蛋白漏出；此外，尚可抑制慢性中的增生反應，降低活性，減輕組織所致的纖維化。糖皮質激素對腎病綜合征的療效反應在很大程度決于其病理類型，一般認為只有微小病變腎病的療效最為肯定。激素的制劑有短效（6～12小時）：（20mg）；中效（12～36小時）：（5mg）、（5mg）、（4mg）、氟羥潑尼松龍（4mg）；長效（48～72小時）：（0.75mg）、（0.60mg）。激素可經胃腸道迅速吸收，故為最常用的。潑尼松：成年人劑量通常為每日0.8～1.0mg/kg，一般每日劑量40～60mg，最大每日劑量不超過80mg，推薦早晨一次，以便盡可能減輕潑尼松對機體節律的影響，療程通常8周，必要時可延長至10～12周。上述足劑量治療后，減量時應緩慢，一般是每2周減少原劑量的10%左右，在減少至每日7.5～10mg時，可維持性治療至少半年至1年。首治劑量一般為潑尼松1mg/（kg·d），兒童1.5～2mg/（kg·d）。經治療8周后，有效者應維持應用，然后逐漸減量，一般每1～2周減原劑量的10％～20％，劑量越少遞減的量越少，速度越慢。激素的維持量和維持時間因病例不同而異，以不出現臨床癥狀而采用的最小劑量為度，以低于15mg/d為滿意。在維持階段有變化、感染、手術和等情況時調整激素用量。經8周以規治療無效病例，需排除影響療效的因素，如感染、水腫所致的體重增加和腎靜脈血栓形成等，應盡可能及時診斷與處理。服激素治療反應不良，高度水腫影響胃腸道對激素的吸收，全身疾病（如系統性紅斑狼瘡）引起的嚴重腎病綜合征；病理上有明顯的腎間質病變，小球彌漫性增生，新月體形成和血管樣壞死等改變的患者，可予以靜脈激素沖擊治療。沖擊療法的劑量為甲潑尼松龍0.5～1g/d，療程3～5天，但根據臨床，一般選用中小劑量治療，即潑尼松龍240～480mg/d，療程3～5天，1周后改為口服劑量。這樣既可減少因大劑量激素沖擊而引起的感染等副作用，臨床效果也不受影響。相應的地塞米松沖擊劑量為30～70mg/d，但要注意加重水鈉潴留和高血壓等副作用。長期應用激素可產生很多副作用，有時相當嚴重。激素導致的蛋白質高分解狀態可加重氮質血癥，促使血尿酸增高，誘發和加劇腎功能減退。大劑量應用有時可加劇高血壓、促發。激素應用時的感染癥狀可不明顯，特別容易延斷，使感染。激素長期應用可加劇腎病綜合征的，甚至產生性頸缺血性壞死。在使用潑尼松時應注意：①大劑量服用潑尼松時，可出現嚴重或并發癥，如感染、股骨頭壞死和、性出血、高血壓、紊亂等。使用的證包括：嚴重感染（包括細菌、、等）、手術后、胃和、、等。②在服用潑尼松期間，應囑患者定期就診，根據病情變化和不良反應、并發癥等，及時調整劑量。3.5.2.2 免疫抑制劑在治療腎病綜合征時，糖皮質激素常需要聯合其他免疫抑制劑，以便增強療效和減少疾病復發等，免疫抑制劑一般不單獨使用。3.5.2.2.1 雷公藤多苷成年人劑量通常為10～20mg，每日3次，療程多為6個月，應注意觀察不良反應。在使用時應注意：①有嚴重心血管疾病的老年患者、嚴重肝和腎功能障礙的患者應慎用。②雷公藤多苷對系統有明顯影響，可導致女性患者紊亂甚至等，可影響男性患者的等。③減少，偶有導致減少的報道。3.5.2.2.2 環磷酰胺成年人劑量口服通常為50mg，每日1～2次，或靜脈注射，0.75g/m2，每月1次。副作用大，患者一定要在醫生指導下服用，副作用主要包括：①抑制：表現為白細胞減少，患者在服用期間，應每周化驗1～2次，發現白細胞減少時，應及時停藥，骨髓抑制一般多能恢復；②化學性：表現為、尿急、血尿等，患者在服用時，應多飲水，增加以減輕藥物損傷；③對生殖系統有影響：長時間服用，男性患者可導致、量減少，女性患者可導致閉經、纖維化等，對需要保持生育功能的青年患者應謹慎使用；④脫發：一般停藥后可新發；此外，還有胃腸道癥狀、肝功能損傷等。3.5.2.2.3 環孢素成年人劑量通常為每日3～5mg/kg，若出現腎功能不全，應酌情減量，維持血濃度谷值為100～200ng/ml，服用3～6個月后，根據療效和不良反應，逐漸減量，一般服用時間超過1年。副作用主要包括：腎毒性、肝功能損傷、高血壓、高血癥、多毛、增生以及癥狀等。（CyA）是一種有效的細胞免疫抑制劑，近年已試用于各種的治療。目前臨床上以微小病變、膜性腎病和膜增生性腎炎療效較肯定。與激素和細胞物相比，應用CyA最大優點是減少蛋白尿及改善低蛋白血癥療效可靠，不影響發育和抑制造功能。但此藥亦有多種副作用，最嚴重的副作用為腎、肝毒性。其腎毒性發生率在20％～40％，長期應用可導致間質纖維化。個別病例在停藥后易復發。故不宜長期用此藥治療腎病綜合征，更不宜輕易將此藥作為首選藥物。CyA的治療劑量為3～5mg/（kg·d），物血濃度的谷值在75～200μg/ml（，法），一般在用藥后2～8周起效，但很大，個別病人則需更長的時間才有效，見效后應逐漸減量。用藥過程中出現升高應警惕CyA的可能。療程一般為3～6個月，復發者再用仍可有效。
3.5.3 對癥治療3.5.3.1 低白蛋白血癥治療（1）飲法：腎病綜合征患者通常是負氮平衡，如能攝入高蛋白飲食，則有可能轉為正氮平衡。但腎病綜合征患者攝入高蛋導致尿蛋白增加，加重腎小球損害，而血漿白蛋白水平沒有增加。因此，建議每日蛋白攝入量為1g/kg，再加上每日尿內丟失的蛋白質量，每攝入1g蛋白質，必須同時攝入非蛋白熱卡138kJ（33kcal）。供給的蛋白質應為優質蛋白，如、雞蛋和魚、肉類。（2）靜脈滴注白蛋白：由于靜脈輸入白蛋白在1～2天內即經腎臟從尿中丟失，而且費用昂貴。另外大量靜脈應用白蛋白有免疫抑制、、誘發心衰、延解和增加復發率等副作用，故在應用靜脈白蛋白時應嚴格掌握證：①嚴重的全身水腫，而靜脈注射不能達到利尿效果的患者，在靜脈滴注白蛋白以后，緊接著靜脈滴注速尿（速尿120mg，加入100～250ml中，緩慢滴注1小時），常可使原先對速尿無效者仍能獲得良好的利尿效果。②使用速尿利尿后，出現血漿容量不足的臨床表現者。③因腎間質水腫引起者。3.5.3.2 水腫的治療3.5.3.2.1 限鈉飲食水腫本身提示體內，所以腎病綜合征患者限制攝入有重要意義。正常人每日食鹽的攝入量為10g（含3.9g鈉），但由于限鈉人常因飲食無味而食欲不振，影響了蛋白質和熱量的攝入。因此，限鈉飲食應以病人能耐受，不影響其食欲為度，低鹽飲食的食鹽含量為3～5g/d。慢性患者，由于長期限鈉飲食，可導致細胞內缺鈉，應引起注意。3.5.3.2.2 利尿劑的應用常用的利尿劑主要包括：噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑等。：成年人劑量通常為25mg，每日2～3次；：成年人劑量通常為20mg，每日2～3次；：成年人劑量通常為50mg，每日2～3次；：成年人劑量通常為每日20～100mg，分1～3次口服，或靜脈注射。按不同的作用部位，利尿劑可分為：①袢利尿劑：主要作用機制是抑制髓袢升支對氯和鈉的重吸收，如映塞米（速尿）和（）為最強有力的利尿劑。劑量為速尿20～120mg/d，丁脲胺1～5mg/d。②噻嗪類利尿劑：主要作用于髓袢升支厚壁段（皮質部）及遠曲小管前段，通過抑制鈉和氯的重吸收，增加鉀的排泄而達到利尿效果。雙氫氯塞嗪的常用劑量為75～100mg/d。③排鈉潴鉀利尿劑：主要作用于遠端小管和，為醛固酮。常用劑量為60～120mg/d，單獨使用此類藥物效果較差，故常與排鉀利尿劑合用。④滲透性利尿劑：可經腎小球自由濾過而不被腎小管重吸收，從而增加腎小管的滲透濃度，阻止近端小管和遠端小管對水鈉的重吸收，以達到利尿效果。的常用劑量500Ml/2～3d，250Ml/d，注意腎功能損害者慎用。腎病綜合征患者的物首選速尿，但劑量個體差異很大；靜脈用果較好，：將100mg速尿加入100Ml葡萄糖溶液或100ml甘露醇中，緩慢靜滴1小時；速尿為排鉀利尿劑，故常與安體舒通合用。速尿長期應用（7～10天）后，利尿作用減弱，有時需加劑量，最好改為間隙用藥，即停藥3天后再用。建議對嚴重水腫者選擇不同作用部位的利尿劑聯合交替使用。在使用利尿劑時應注意通常應從小劑量開始，為增強療效常常需要聯合使用，注意患者血壓、血容量、電解質和改變等，尤其是在使用較大劑量、聯合應用，以及在兒童和老年患者中應用時。3.5.3.3 高凝狀態治療腎病綜合征患者由于凝血因子改變處于血液高凝狀態，尤其當血漿白蛋白低于20～25g/L時，即有靜脈血栓形成可能。目前臨床常用的抗凝藥物有：（1）肝素：主要通過激活抗凝血酶Ⅲ（Ⅲ）活性。常用劑量50～75mg/d靜滴，使ATⅢ活力單位在90％以上。有文獻報道肝素可減少腎病綜合征的蛋白尿和改善腎功能，但其作用機理不清楚。值得注意的是肝素（MＷ65600）可引起血小板聚集。目前尚有子量肝素皮下注射，每日一次。（2）（UK）：直接激活，導致。常用劑量為2～8萬U/d，使用時從小劑量開始，并可與肝素同時靜滴。監測，使其在90～120分鐘之間。UK的主要副作用為過敏和出血。（3）華法令：抑制肝細胞內Ｋ依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ的合成，常用劑量2.5mg/d，口服，監測，使其在正常人的50％～70％。（4）：為血小板拮抗劑，常用劑量為100～200mg/d。一般高凝狀態的靜脈抗凝時間為2～8周，以后改為華法令或潘生丁口服。有靜脈血栓形成者：①手術移去血栓。②介入溶栓。經介入放射在腎動脈端一次性注入UK24萬U來，此方法可重復應用。③全身靜脈抗凝。即肝素加尿激酶，療程2～3個月。④口服華法令至腎病綜合征緩解以防血栓再形成。3.5.3.4 高脂血癥治療腎病綜合征患者，尤其是多次復發者，其高脂血癥持續時間很長，即使腎病綜合征緩解后，高脂血癥仍持續存在。近年來認識到高脂血癥對腎臟疾病進展的影響，而一些治療腎病綜合征的藥物如：及利尿藥，均可加重高脂血癥，故目前多主張對腎病綜合征的高脂血癥使用降脂藥物。可選用的降脂藥物有：①纖維酸類藥物（fibric acids）：（fenofibrate）每日3次，每次100mg，（gemfibrozil）每日2次，每次600mg，其降血甘油叁酯作用強于降膽固醇。此藥偶有胃腸道不適和血清升高。②Hmg-還原酶抑制劑：（），20mgBid，（），5mg Bid；此類藥物主要使細胞內Ch下降，降低血漿LDL-Ch濃度，減少肝細胞產生VLDL及LDL。③血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：主要作用有降低血漿中Ch及TG濃度；使血漿中HDL升高，而且其主要的載脂蛋白ApoA-Ⅰ和ApoA-Ⅱ也升高，可以加速清除周圍組織中的Ch；減少LDL對動脈內膜的浸潤，保護動脈管壁。此外ACEI尚可有不同程度降低蛋白尿的作用。3.5.3.5 急性腎衰治療腎病綜合征合并急性腎衰時因病因不同則治療方法各異。對于因血液動力學因素所致者，主要治療原則包括：合理使用利尿劑、腎上腺皮質激素、糾正低血容量和透析療法。不僅控制氮質血癥、維持電解質酸堿平衡，且可較快清除體內水分潴留。因腎間質水腫所致的急性腎衰經上述處理后，腎功能恢復較快。使用利尿劑時需注意：①適時使用利尿劑：腎病綜合征伴急性腎衰有嚴重低蛋白血癥者，在未補漿蛋白就使用大劑量利尿劑時，會加重低蛋白血癥和低血容量，腎功能衰竭更趨惡化。故應在補充血漿白蛋白后（每日靜脈用10～50g白蛋白）再予以利尿劑。但一次過量補充血漿白蛋白又未及時用利尿劑時，又可能導致。②適當使用利尿劑：由于腎病綜合征患者有相對性血容量不足和傾向，此時用利尿劑應以每日尿量ml或體重每日下降在1kg左右為宜。③伴血漿腎素水平增高的患者，使用利尿劑血容量下降后使血漿腎素水平更高，利尿治療不但無效反而加重病情。此類患者只有糾正低蛋白血癥和低血容量后再用利尿劑才有利于腎功能恢復。腎病綜合征合并急性腎衰一般均為可逆性，大多數患者在治療下，隨著尿量增加，腎功能逐漸恢復。少數病人在病程中多次發生急性腎衰也均可恢復。預后與急性腎衰的病因有關，一般來說急進性腎小球腎炎、腎靜脈血栓形成預后較差，而單純與腎病綜合征相關者預后較好。3.5.4 其他措施目前，一般主張針對腎病綜合征的不同病理環節使用激素、細胞毒免疫抑制劑、抗凝藥和抗血小板聚集藥，但以前二者為主。水腫明顯、尿少的患者，應臥床休息，注意保暖，低鹽（2～3克／日）飲食。水腫嚴重者，控制水人量，蛋白質每日應增加到80～100克。身體虛弱患者，應首先改善一般情況，采用對癥支持療法，積極預防和治療感染。4 中醫·腎病綜合征4.1 古人論述沒有腎病綜合征這一病名，然據其癥狀可歸屬于“水腫”、“”范疇。《·》篇所載：“水始起也，，如新臥起之狀，其，時咳，間寒，，腹乃大，其水已成矣。”頗類本病癥候。《黃帝內經·論》還提出了“去菀陳噩……，”的。隋朝《》云：“無不由脾腎虛所為，脾腎虛則水妄行，盈溢肌膚而令身體腫滿。”在一定程度上闡述了本病的病因病機。明代提出以“補腎”的大法治療本病。上述論述對今天臨床仍有重要的借鑒意義：4.2 中醫治療腎病綜合征近現代研究現代以為主治療腎病綜合征的臨床報道首見于1960年。60年代初，主要采用法治療，并發現中西醫聯合用藥比單純中藥或西藥療效更佳。70年代以來，對中西醫聯合療法的具體方案進行了設計、觀察和，中醫除了針對患者的體質狀態、 鋨疾病的病理情況外，更多的是拮抗西藥的副作用、并發癥。1977年北戴河腎炎座談會，對腎病綜合征的發病機理、診斷標準和治療方案有了統一的認識。自此以后，開始進一步著手研究如何運用激素、免疫抑制劑和中醫來提高療效，總結其內在的規律。大量的臨床實踐表明，中西藥能互補長短，使腎病綜合征的緩解率由原來的30％～60％提高到80％～90％以上。近年來，隨著腎的廣泛開展和病理診斷水平的不斷提高，特別對中醫辨證分型與西醫類型的相關性進行了一系列研究。發現腎小球內纖維蛋白相關的沉積與中醫的型和型密切相關。從病理類型來看，氣陰兩虛型多見目前，中西醫聯合用藥仍處在探索性階段。有報道具有激素樣的作用，但無激素的副作用，其制劑可以代替激素，且對降低尿蛋白有較好的效果。近幾年來，日本應用合并類治療，降低了復發率，對類固醇有增效作用。4.3 腎病綜合征的中醫病因病機4.3.1 外邪侵襲當風或水濕浸漬或病毒內歸，致使失和，不調，，腎失封藏、主水的正常功能，日久水濕諸邪內盛，愈虛，可形成本病。4.3.2 濕熱內蘊病邪久留，郁而，繼而耗傷肝腎之陰。和藏血，也可導致水停。4.3.3 脾氣虛弱素虛或飲食失調損傷脾胃，導致精微不生，水濕不運，停聚，發為本病。4.3.4 腎氣不足素體不足或房室不節，或產育過多，腎氣受損，腎失開闔，不能，水濕內停，形成水腫。脾失之助則不運，肺之通調無權，則水不降，從而更加重水腫。 本病的實質是，正虛主要是、及氣陰兩虛；邪實主要有水濕、、血瘀等及病理產物。4.4 療效標準一般按以下三級來評定。完全緩解：癥狀、體征消失，尿蛋白（?），其他化驗指標正常。部分緩解：癥狀、體征基本消失，尿蛋白（±）～（＋），24小時＜1.0克，血漿白蛋白未完全恢復正常。無效：癥狀、體征未消失，尿蛋白（＋＋）～（＋＋＋），血漿白蛋白治療無明顯變化。4.5 腎病綜合征的中醫辨證治療在腎病綜合征水腫期，主要表現為脾腎兩虛與水津于組織間質，呈本虛而標實的表現，因而治療宜，即在的基礎上利尿消腫。腎病綜合征臨床上以脾腎陽虛為多見。脾虛濕占和脾腎陽虛多見于疾病的初期，水腫較明顯，未用激素或激素副作用未出現之前；濕熱蘊結主要是激素、免疫抑制劑的過度使用，引起繼發感染和類；腎陰虛和氣陰兩虛多見于疾病的中、。4.5.1 脾虛濕因4.5.1.1 癥狀肢體不甚，，食欲不振，欲吐，倦怠，腹部脹滿，，溏薄。淡胖，苔薄白，脈緩弱或細弱。4.5.1.2 方藥治療4.5.1.2.1 治法健脾，利水。4.5.1.2.2 處方12～15克，15～20克，9～15克，9～12克，9～15克，9克，15克，15克，15克（），12～15克，15克。加減：胃納差加、；惡心嘔吐加、、。用法：每日1劑，，分2次服。4.5.1.2.3 常用成方合、、、、。4.5.2 脾腎陽虛（脾腎氣虛）4.5.2.1 癥狀水腫明顯，可伴胸腹水，眺白，肢冷，納少，尿少。舌質淡胖，邊有齒印，苔薄白或白膩，脈沉細無力。4.5.2.2 方藥治療4.5.2.2.1 方一：，化氣行水。：熟附片15～20克，9克，黨參9～15克，黃芪15～30克，山藥15克，白術9～12克，茯苓9～20克，澤瀉9克，15～20克，9克，9～12克，9～15克，車前子15～30克（包煎），30克，6克。加減：，吐瀉頻繁加、蘇葉、炒、焦白術、煨；甚加、。用法：每日1劑，水煎，分2次服。4.5.2.2.2 方二脾腎陽虛型，治則以溫腎實脾，兼以利水。方藥可用、加減。脾型，治則以益氣健脾溫腎，方藥可用或防己茯苓湯合參苓白術散加減。4.5.2.2.3 常用成方真武湯、、濟生腎氣丸、實脾飲等。4.5.3 腎陰陽俱虛治則：雙補可用濟生腎氣丸、加減。4.5.4 濕熱蘊結4.5.4.1 癥狀遍身水腫，口膩，，胸腹痞悶，：短赤，或見，皮膚等化膿性感染。舌質紅，苔黃膩，脈弦滑或弦數。4.5.4.2 方藥治療4.5.4.2.1 治法，消腫。4.5.4.2.2 處方9克，9克，9克，20克，12克，30克，30克，30克，12克，9克，3克。加減：旺盛加、；旺、煩燥不安加；便溏加山藥；夜寐欠佳加、。用法：每日1劑，水煎，分2次服。4.5.4.2.3 常用成方、、合五皮飲、湯等。4.5.4.3 飲食療法龍須茶：組成：60克，白茅根、赤小豆各30克。用法：煎湯。適用于腎病綜合征之濕熱蘊結型。4.5.5 肝腎陰虛4.5.5.1 癥狀面部及下肢浮腫，，，面色潮紅，，心煩少寐，，，溲黃便干。少苔，脈弦細數。4.5.5.2 方藥治療4.5.5.2.1 治法，清熱。4.5.5.2.2 處方地各15克，山藥12沌15克，山萸肉9～12克，澤瀉9～15克，茯苓9～15克，15克，9～15克，15克，15克，15克，9克，6～15克，15克，9克。加減：舌質暗紅，或有瘀斑等瘀血癥狀加、、、、益母草；月千陽偏亢、高血壓加社仲、、、。用法：每日1劑，水煎，分2次服。4.5.5.2.3 常用成方合、、、加減。4.5.6 氣陰兩虛4.5.6.1 癥狀無浮腫或輕度浮腫，咽燥，手足心熱，神疲，懶言，納差，便溏或干結。舌淡紅胖嫩，苔薄黃少津，脈沉細無力。4.5.6.2 方藥治療4.5.6.2.1 治法健脾，清養肺腎。4.5.6.2.2 處方生地15克，15克，麥冬9克，黃芪15克，白術9克，山藥9克，9克，9克，川斷9克，9克，茯苓9克，丹皮9克，黨參15克。用法：每日1劑，水煎，分2次服。4.5.6.2.3 常用成方。4.5.7 瘀水交阻瘀水交阻型多以的形式出現。癥見，唇舌肌膚有瘀點或色素沉著，尿少，浮腫，納差，泛惡。脈弦，舌暗，苔膩等。4.5.8 據癥加減腎病綜合征的治療尚可據癥加減，如水腫明顯尚可攻者，可加強藥，如陳、、大腹皮等；大量蛋白尿或長期不消失者，加石葦、、、、，并加芪用量；血漿蛋白低而水腫不退者，加、、、肉。也有實驗提示用黑料豆丸（黑料豆、黃芪、、山藥）能提高血漿白蛋白；膽固醇高者，加、、生、丹參、赤芍、。4.6 鞏固治療此外，腎病綜合征在治療獲效后，尚需鞏固治療，以防復發。平時可服，以提高機體的免疫能力。4.7 治療腎病綜合征的專方從中西藥聯合應用的情況來看，較單純用中藥或西藥效果好。而且中藥對使用激素和免疫抑制劑后所出現的毒也有很大程度的改善。如大劑量使用激素常呈現柯興氏綜合征之象，易出現等皮膚感染，尿蛋白也不能轉陰，運用清熱解毒、利濕的中藥，可使尿蛋白的轉陰率從34.1％提高到83.3％。4.7.1 健脾益腎化瘀湯組成：黃芪30克，白術15克，苡仁30克，山藥30克，益母草30克，丹參30克，芡實30克，黨參15克，陳皮10克，仙靈陴30克，白茅根3O克。加減：陽虛加、桂枝；浮腫甚加豬苓、大腹皮、、、車前子；易感加；陰虛兼熱加、熟地、蒲公英、；甚加；高加大黃30克，附子30克，生30克，水煎濃縮為150，每晚1次。用法：每日1劑，水煎服。療效：共治22例腎病綜合征合并氮質血癥患者，遠期完全緩解15例，占68.1％；近期完全緩解2例，占9％；部分緩解5例，占22.7％。4.7.2 健脾補腎方組成：黃芪30克，黨參30克，白術15克，15克，20克，熟地20克，藥20克，20克，20克，益母草20克，丹參20克，山萸肉12克，12克。加減：嚴重者加麻黃、蘇葉、北；腰以下浮腫明顯者加熟附子、桂枝；明顯者加、麥冬、知母、黃柏、。用法：每日1劑，水煎2次，早晚。療效：中西醫結合共治17例，完全緩解15例，占88％，部分緩解2例，占12％。15例完全緩解者均未復發。4.7.3 蛇蓮合劑組成：、半枝蓮、、生黃芪、丹參各100克，、紅花、、、、焦白術各50克，陳皮、甘草各3克。用法：制成1000毫升。成人每日服300毫升，兒童每日服200毫升，分2次口服。療效：中西醫結合治療45例腎病綜合征伴高粘滯血癥患者，其中完全緩解32例，占71.1％，部分緩解6例，無效7例，總有效率為84.4％。在治療過程中發現，凡能完全緩解的病例，大多在服蛇蓮合劑1個月內便恢復，如治療2個月仍無改善者，應考慮改用他法。4.7.4 益腎化瘀湯組成：生地、枸杞、制首烏、淮山藥、黃芪、各15克，、丹參、各30克，3克（研沖），甘草3克。加減：下甚加車前子、豬苓；腰痛甚加杜仲、牛膝；陽虛加巴戟天、；血尿加、。用法：每日1劑，水煎，早晚分服。待尿蛋白轉陰4周后，將以上基本方制成，每服50克，每日2次。在服藥期間配合服劑（10毫克／片），劑量為1～1.5毫克／公斤／日，每日3次，用。待尿蛋白轉陰2周后，減去晚餐后服用的劑量，隔2周再臧去午餐后服用的劑量，維持8周后完全停服。43例均用激素，29例合用免疫抑制劑。療效：中西醫結合共治43例，其中完全緩解21例，部分緩解17例，無效5例，總有效率為88.4％。4.7.5 復方參藤糖漿組成：雷公藤20克，丹參10克，生甘草1.5克。用法：每劑30毫升，每次服用10毫升，每日3次，并配合辨證論治。療效：共治19例，其中完全緩解17例，部分緩解2例。4.7.6 健脾益氣湯組成：太子參9～12克，茯苓9～12克，白術6～9克，陳皮6～9克，雞內金6克。加減：加生黃芪、；腎虛加生地、山藥、女貞子、旱蓮草；陰虛陽亢（服激素足量期）加知母、丹皮、白茅根。療效：中西醫結合共治療74例小兒腎病綜合征，其中完全緩解55例，占74.3％，部分緩解15例，占20.3％，無效4例，占5.4％。在1個月內腫消，尿蛋白轉陰者分別占75.7％、68.9％。4.7.7 黑大豆丸組成：250克，60克，蒼術60克，茯苓60克。用法：共研細末，水泛為丸。每次6～9克，每日2～3次。療效：本方用于恢復期的治療有一定療效。4.7.8 雷公藤煎劑組成：雷公藤20克。用法：上藥為1日量，水煎，飯后半小時服，每日2次。此在激素沖擊的間隔期間服用，服至激素撤除后1個月。療效：共治60例腎病綜合征患者，完全緩解53例，部分緩解7例。I型療效較Ⅱ型療效好。4.7.9 魚腥草茶飲組成：（干品）100～150克／日，加人開水1000毫升，半小時后代茶飲。用法：每日1劑，3個月為一療程，每個療程間隔2～3日。療效：共治療5例各型腎病綜合征患者，完全緩解2例。一般1～1.5個療程臨床癥狀和開始出現減輕現象，4～5個療程獲愈。4.8 老中醫治療腎病綜合征經驗吳×，男，27歲，工人。日初診。患腎病綜合征4年余，經治療病情穩定。1988年10月后病情復發，當時尿蛋白（＋＋＋＋），高度浮腫，住院用等藥物治療，病情逐漸好轉，尿蛋白轉陰，浮腫漸消。但當強的松減至隔日15毫克時，出現，尿蛋白（＋＋＋＋），遂求中醫診治。診見面紅而虛浮，周身乏力，腰酸，尿黃。舌暗紅，苔白膩，脈弦滑。尿常規：蛋白（＋＋＋），白細胞5～7個。以益氣陰，利濕熱，活血法治之。處方：黃芪30克，山藥20克，芡實15克，生地20克，知母15克，黃柏15克，丹皮15克，赤芍15克，20克，萆?20克，土茯苓25克，甘草15克。水煎服。服上方12劑，諸癥均減輕，尿蛋白（＋＋），白細胞0～3個，遂隔日服強的松10毫克。藥已見效，守法施治。處方：黃芪50克，黨參30克，15克，15克，15克，麥冬15克，車前子15克，益母草50克，桃仁15克，紅花15戩& 克，白花蛇舌草30克，甘草15克。水煎服。又服12劑，已無明顯不適，尿蛋白（＋＋）。舌暗紅、苔薄白，脈滑。隔日服強的松5毫克。在此期間感冒1次，病情穩定。以上方略事化裁，連服30余劑，停服強的松，尿檢陰性，病情穩定。按：腎病綜合征患者往往初起就診于西醫，常首選激素類藥物進行治療。其中有相當部分患者對激素類藥物敏感而癥狀消失，尿檢陰性，并對激素產生依賴現象，當激素減量到一定程度即出現反跳而病情復發。對這種情況，張老主張在遞減激素量時，配合中藥療法。一則可鞏固療效，在激素減量時不出現反跳現象；一則控制激素副作用的出現，起到防變的作用。然而對激素產生依賴現象的患者，臨床上常無證可辨。張老在應用益氣利濕熱法則的基礎上，善于診查人微，在辨舌、上下功夫。若舌淡脈弱者，重在益氣；舌淡紅略干，脈細弱者，益氣養陰并舉；舌紅苔白膩者，減參芪用量，重用之品，如白花蛇舌草、瞿麥、?蓄、土茯苓等，盡量苦寒之品以防；舌紅紫而腫脹者，常解毒活血藥物，如、蒲公英、、赤芍、桃仁等，明顯提高了臨床療效。4.9 中醫治療腎病綜合征用藥規律在收集的109篇臨床報道中，篩選了40首治療腎病綜合征的自擬方劑。試從它們的臨床應用頻度和文獻報道篇數來探尋其用藥規律。經統計使用50例以上的64味藥物，茲列表于下：應用頻度（例）報道文獻（篇）藥& 物＞1000≥35茯苓、黃芪、澤瀉、白術。＞600≥26黨參、山藥。＞400≥14生地、豬苓、枸杞、甘草、山萸肉。＞300≥10益母草、陳皮、、車前子、熟地、桂枝、丹參、熟附片。＞200≥7女貞子、旱蓮草、知母、大腹皮、、仙靈脾、苡仁、巴戟天、當歸、牛膝。＞100≥2、丹皮、土茯苓、陳葫蘆、首烏、（皮）、、紅花、桃仁、山楂、沙參、、杜仲、、黃柏、。＞50≥1芡實、肉桂、、、玉米須、蜱蛻、赤芍、、、厚樸、、、、澤蘭、、川芎、、金櫻子。從表中可見，茯苓、黃芪、澤瀉、白術、黨參、山藥等健脾益氣、利水消腫藥物的使用頻率最高，其次是附子、桂枝、熟地、山萸肉等類藥物和滋補肝腎之女貞子、旱蓮草等藥物，再次是針對濕熱、瘀血等病理表現，酌加清熱解毒之土茯苓、黃柏和之益母草、丹參、桃仁、紅花，以期邪去正安。腎病綜合征的實質是正虛邪實，故在補虛的同時，還應兼顧到祛邪；但以補正為主，祛邪為輔。從臨床用藥來看，尚有一定的規律可循。4.10 腎病綜合征的其他療法4.10.1 電針治療：、水分、、、、、、、。操作：用?J型低周波治療器以4Hz／80μV的低周波電流，每周2次，每次20分鐘。病程短者（急性期）治療30次，病程長者（慢性期）治療60次。配合服藥：在的同時，還配合服用，1日2次，每次2.5克，急例服藥90天，慢性病例服藥180天。療效：共治40例（急性和慢性患者備半），治療后顏面浮腫（一）；血膽固醇：急性患者由450毫克降至200毫克，慢性患者由390毫克降至180毫克；尿蛋白均由（＋＋＋＋）降至（±）。血清和腎活檢均有改善。4.10.2 飲食療法4.10.2.1 黃芪粥組成：黃芪30克，苡仁30克，赤小豆15克，雞內金9克，30克，金桔餅2枚。用法：取水600毫升，黃芪20分鐘，去渣，入苡仁、赤小豆煮30分鐘，再加雞內金、糯米熬成稀粥。每日1劑，分2次服。每次服藥粥后嚼桔餅1枚。此適用于腎病綜合征之脾虛型患者。4.10.2.2 龍須茶組成：玉米須60克，白茅根、赤小豆各30克。用法：煎湯代茶飲。適用于腎病綜合征之濕熱蘊結型。4.10.2.3 黨參芡實煲豬腎組成：黨參、芡實各20克，1只。用法：先將豬腎剖開，用少許食鹽或搓洗凈，然后與黨參、芡實共煮湯食用，不放鹽或低鹽。適用于腎病綜合征之脾腎兩虛型。4.10.2.4 黃芪鯉魚湯組成：250克（1尾），黃芪30克，赤小豆30克，砂仁1o克，生姜10克。用法：先以適量水煎藥，30分鐘后去渣，并將已去除內臟洗凈的鯉魚放人藥湯中，不人鹽，煎沸后用燉之，以40分鐘為宜。魚、湯同食。療程一般不少于10天。適用于腎病綜合征之脾腎、氣陰兩虛型。5 參考資料 [1] 國家基本藥物臨床應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨床應用指南：2012年版[M].北京：人民衛生出版社，3.治療腎病綜合征的穴位針刺本穴，對正常機體的水利尿作用有抑制作用，但對腎病尿少者有利尿作用。對出現蛋白尿的慢性腎炎或高血壓...白。《備急千金要方》：陰陵泉、關元，主寒熱不節，腎病不可俯仰，氣癃尿黃；陰陵泉、陽陵泉，主失禁遺尿不...故本穴治腎虛、消渴、腰脊強痛、腸泄、赤白痢，以及腎病連及脅腹者，均可取此。以其有關于膂，而兼通于腎，...故本穴治腎虛、消渴、腰脊強痛、腸泄、赤白痢，以及腎病連及脅腹者，均可取此。以其有關于膂，而兼通于腎，...故本穴治腎虛、消渴、腰脊強痛、腸泄、赤白痢，以及腎病連及脅腹者，均可取此。以其有關于膂，而兼通于腎，...治療腎病綜合征的中成藥免疫等功能。腎肝寧的適應證：用于腎小球腎炎、腎病綜合征、甲型病毒性肝炎、肝硬化等腫瘤放療/化療前后...急性腎炎，急性腎盂腎炎，尿路感染，慢性腎炎，腎病綜合征等。用法與用量：口服，一次1～2粒，一日3～...急性腎炎，急性腎盂腎炎，尿路感染，慢性腎炎，腎病綜合征等。用法與用量：用開水沖服，一次10～20g...(附錄8頁)。功能與主治：清腎熱，消炎止痛。用于腎病，胯腰疼痛。用法與用量：一次2～4丸，一日1～2...服，一次4粒，一日2～3次。規格：每粒裝0.3g注意：腎病患者慎用。貯藏：密封。河北省藥品檢驗所起草...腎病綜合征相關藥物、肌紅蛋白尿、并可導致腎衰，但較罕見；在患有腎病綜合征及其它腎損害而導致血白蛋白減少的患者或甲狀腺...、肌紅蛋白尿、并可導致腎衰，但較罕見；在患有腎病綜合征及其他腎損害而導致血白蛋白減少的患者或甲狀腺...、肌紅蛋白尿，并可導致腎衰，但較罕見。在患有腎病綜合征及其他腎損害而導致血白蛋白減少的患者或甲狀腺...、肌紅蛋白尿、并可導致腎衰，但較罕見；在患有腎病綜合征及其他腎損害而導致血白蛋白減少的患者或甲狀腺...、肌紅蛋白尿，并可導致腎衰，但較罕見。在患有腎病綜合征及其它腎損害而導致血白蛋白減少的患者或甲狀腺...相關文獻
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