(湛江市港区人民医院内科& 广东湛江& 524008)
【摘要】目的& 探讨研究血清同型半胱氨酸、尿微量白蛋白/肌酐的比值与脑梗死的相关性。方法& 选取我院收治的脑梗死患者78例作为观察组，其中包括56例动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者和22例腔隙性脑梗死患者，选择有高血压、2型糖尿病、高血脂、心脏病等脑梗死潜在危险因子的非脑梗死患者78例作为对照组，利用全自动免疫发光分析仪分别测定两组患者的血清同型半胱氨酸的水平,采用速率透射法测定尿微量白蛋白，酶法测定肌酐，计算尿微量白蛋白与肌酐的比值。对其与脑梗死的相关性进行研究。结果& 观察组患者的血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组患者，两组的患者的尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）阳性率差异显著，且P＜0.05，具有统计学意义。结论& 随血清同型半胱氨酸的增加，脑梗死的发生率也会增加。脑梗死患者的尿微量白蛋白/肌酐比值阳性率显著高于非脑梗死的患者，说明尿微量白蛋白/肌酐比值是脑梗死的独立危险因素。
【关键词】血清同型半胱氨酸& 尿微量白蛋白& 肌酐& 脑梗死
【中图分类号】R743&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（1-02
脑梗死是常见的脑血管疾病，在脑血管疾病的发病总数中占到约四分之三，且病死率高达10%到15%[1]，致残率高，复发率高。血清同型半胱氨酸指的是半胱氨酸与蛋氨酸的代谢产物，属于含硫氨基酸，是诱发心脑血管疾病的高危独立因素，与高血压、糖尿病的发生也有一定的关系，而尿微量白蛋白与肌酐的比值与高血压、糖尿病之间的关系比较复杂，高血压会造成腔隙性脑梗死。本文就血清同型半胱氨酸、尿微量白蛋白与肌酐的比值等跟脑梗死的相关性进行讨论。具体报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取我院收治的脑梗死患者78例作为观察组，其中包括56例动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者和22例腔隙性脑梗死患者，选择有高血压、2型糖尿病、高血脂等脑梗死潜在危险因子的非脑梗死患者78例作为对照组。
观察组78例脑梗死患者均符合第四届全国脑血管会议上制定的关于脑血管疾病的诊断标准，所有患者发病三天内均经过脑部CT或者MRI扫描确诊为脑梗死。所有患者均未患有严重肝肾功能障碍或者恶性肿瘤，患者发病前未服用过茶碱、叶酸及维生素B族等药物。
78例患者中男42例，女36例；平均年龄是（62.1&2.5）岁；其中合并有高血压的患者56例，合并有高血糖的患者43例，合并有高血脂的患者32例，有吸烟史的患者30例。
对照组78例患者中男45例，女33例；平均年龄是（64.1&2.2）岁；其中合并有高血压的患者58例，合并有高血糖的患者41例，合并有高血脂的患者29例，有吸烟史的患者32例。
两组患者在性别、年龄、基础疾病等方面无显著区别，且P＞0.05，具有比较意义。
1.2方法
分别测定两组患者的血清同型半胱氨酸水平和尿微量白蛋白、肌酐水平。
在患者入院后的第二天清晨，在空腹的条件下，采集肘静脉血4ml，离心后取上清液，在冰箱中保存，并利用全自动免疫发光分析仪进行血清同型半胱氨酸水平检测（测定结果在16&mol/L视为异常）。
同时，采用速率透射法测定两组患者的尿微量白蛋白水平，利用酶法测定患者的肌酐水平，计算尿微量白蛋白与肌酐的比值。
1.3统计学方法
本次实验数据采用SPSS19.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比采用t检验，计数资料对比采用卡方检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
比较两组患者的观血清同型半胱氨酸水平，可见观察的血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组患者，P＜0.05，有显著差异。两组的患者的尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）阳性率差异也十分显著，且P＜0.05，具有统计学意义。
表1对照组与观察组患者血清同型半胱氨酸、尿微量白蛋白/
肌酐比值的比较
组别&&&&&&&&&&&&&&&&& 血清同型半胱氨酸水平&mol/L&尿微量白蛋白/肌酐比值（&g/ng）
对照组（78）&10.15&3.34&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 11.9&6.8
观察组（78）&21.24&4.12&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&27.6&14.1
3.讨论
脑梗死的发病通常有三种不同的类型，最常见的是患者的脑部动脉粥样硬化或者脑部血栓引起官腔狭窄或闭塞[2]，从而导致局部脑供血不足的情况，占到脑梗死总发生率的近一半。
本文通过脑梗死患者与非脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平、尿微量白蛋白/肌酐比值的测定与比较发现，脑梗死组患者的两个观察指标都显著高于非脑梗死组的患者，说明二者均属于影响脑梗死发病率的危险因素。
同型半胱氨酸在人体中含量甚微[3]，其产生的超氧化合物有损伤血管内皮细胞的坏死，促进血栓和动脉粥样硬化的形成的效果，高血清同型半胱氨酸是脑梗死发生的潜在威胁；而尿微量白蛋白/肌酐比值阳性的患者较阴性的患者神经功能缺损程度更严重，脑动脉多发狭窄率高，在脑梗死患者UACR的阳性率显著升高。二者均可以作为脑梗死的常规检测指标，对脑梗死发生的风险进行预测，同时做好预防与干预工作，降低脑梗死的发病率。
本研究中，脑梗死患者与非脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平、尿微量白蛋白/肌酐比值的测定数据与吴莉春,张水木，林联韵[4]等人的研究结果基本相符。
综上所述，脑梗死患者的尿微量白蛋白/肌酐比值阳性率显著高于非脑梗死的患者，说明尿微量白蛋白/肌酐比值是脑梗死的独立危险因素，医疗工作者需要加大对于患者尿微量白蛋白/肌酐比值的监控，从根本上保证患者的身心健康。
参考文献
[1] 赵幸娟,赵鹏,郑亚珂,李薇,方佳.急性脑梗死与尿微量白蛋白、血尿酸水平相关性研究[J].中国美容医学,):71.
[2] 李福春,卢宏.血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管的相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志,):29-31.
[3] 韩卓娅，吕丰收.急性脑梗死与血清同型半胱氨酸水平的相关性探讨[J].中国实用神经疾病杂志,):39-40.
[4] 吴莉春,张水木，林联韵.脑梗死患者血清同型半胱氨酸含量的检测与分析[J].北方药学,):46.
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慢性肾脏病患者微炎症、高同型半胱氨酸血症、脂蛋白代谢异常与胆红素代谢研究.pdf51页
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泰山压学院
硕士研究生学位论文
论文题目：慢性肾脏病患者微炎症、高同型半胱氨酸
血症、脂蛋白代谢异常与胆红素代谢的研究
系 医院、所 ：济南千佛山医院
研究生姓名：李霞
科、专 业：老年医学
向：肾脏病方向
师：崔美玉教授
间：2004年9月
论文工作起止时间：2005年8
EJ～2007年5月
cllronicdisease
慢性肾脏病
renaldisease
终末期肾脏疾病，
cardiovasculardisease
心血管疾病
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慢性肾功能衰竭
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肾小球滤过率
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血清同型半胱氨酸及相关指标在肾脏疾病中的临床应用价值
发布时间：
【题 名】血清同型半胱氨酸及相关指标在肾脏疾病中的临床应用价值
【作 者】鲁鸿昊 刘玉兰 董振南 田亚平
【机 构】解放军总医院生化科 北京100853
【刊 名】《标记免疫分析与临床》2013年 第2期 79-81页 共3页
【关键词】同型半胱氨酸 肾脏疾病 诊断
【文 摘】目的探讨血清同型半胱氨酸（HCY）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿酸（ua）和胱抑素（Cyc-c）在肾脏疾病中的变化及其诊断价值。方法检测193名正常对照者和136例肾脏疾病患者（包括肾炎、肾病综合征和肾功能不全患者）的血清HCY、BUN、Scr、Ua和Cys．C。结果在肾炎组和肾病综合征组中，HCY、Scr、Ua和Cys．C的含量高于对照组（P〈0．01）；与肾炎组相比，肾病综合征组的HCY和Cys—C含量升高（P〈0．05）。与对照组相比，肾脏疾病组的HCY、BUN、Scr、Ua和Cys．C的阳性率均增加。HCY与BUN、Scr、Ua和Cys-C均有很好的相关性（P〈0．01）。结论肾脏疾病患者血清HCY、BUN、Scr、Ua和Cys．C含量明显升高，随病情的加重呈上升趋势，HCY与其他传统指标具有很好的相关性，对于肾脏疾病的辅助诊断具有重要意义。
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我想知道这个（同型半胱氨酸）是代表什么的
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病情分析：血浆同型半胱氨酸（又称高半胱氨酸,homocysteine, Hcy）为一种含硫氨基酸,是蛋氨酸代谢过程中的中间产物.Hcy 在细胞内代谢途径有三条：（1）Hcy在蛋氨酸合成酶（Methionine synthase,MS）及辅酶维生素B12参与下,与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸,而5- 甲基四氢叶酸是在亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetrahydrofolate reductase , MTHFR） 催化下还原而来；（2）Hcy在胱硫醚-β-合成酶（Cystathionineβ–Synthase,CBS）及辅酶维 生素B6参与下,与丝氨酸缩合成胱硫醚,胱硫醚进一步断裂成胱氨酸和α-酮丁酸；（3）Hcy 在细胞内形成后排出至血浆参加循环. 指导意见：Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统,叶酸,维生素B12和维生素B6的缺乏,MTHFR,甲硫 氨酸合成酶(MS),CBS的缺陷都可引起高同型半胱氨酸血症.由于维生素B12是蛋氨酸合成酶 的辅酶,叶酸是体内甲基的供体,当两者缺乏时可导致MTHFR及CBS活性的降低,阻碍蛋氨 酸的再生成,从而造成了Hcy在体内的蓄积.血清叶酸和维生素B12水平与血浆Hcy水平呈负相 关关系,叶酸和维生素B12的水平越低,血浆Hcy水平越高.Hcy合成和代谢途径及其相关的酶 系统缺陷,营养缺乏（叶酸,维生素B12和维生素B6）都可引起高同型半胱氨酸血症.除营 养,遗传因素外,年龄,种族,生活习惯（吸烟,饮酒,咖啡,高蛋氨酸饮食等）,地区,药 物（氨甲喋呤,卡马西平,苯妥英钠等）和其他疾病（如慢性肾功能不全）等因素均会影响血 生活护理：浆Hcy的水平.故当前认为在高同型半胱氨酸血症的形成机制中,有两个十分重要的方面：一 是营养因素,即代谢辅助因子维生素B6,维生素B12和（或）叶酸的缺乏；另一个是遗传因 素,如MTHFR,CBS的基因突变使酶活性降低等,均可导致Hcy在体内蓄积.就与脑卒中的关 系而言,前一因素在目前可能更为直接,更为重要.血浆Hcy水平随年龄增加而上升,且男性 Hcy水平明显高于女性,45岁以上者升高的尤为明显.绝经前女性的Hcy浓度通常比男性低 20%,绝经后则升至同龄男性的水平.但也有调查发现,血浆Hcy水平与性别并无明显关系
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同型半胱氨酸血症是作为一种独立的动脉粥样硬化因素,因此一般认为是冠心病的强有力的预测因子.血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变血管的支数有一定关系,有人研究结果表明,单支,双支,多支血管病变的患者血浆同型半胱氨酸水平呈逐级上升趋势.并且与血管病变的严重程度有关,研究表明,冠状动脉狭窄≥99%的患者血浆同型半胱氨酸水平明显高于狭窄＜75%的患者.血浆同型半胱氨酸水平还与冠心病患者的远期预后,生存率,病死率有关.同时也与脑血管疾病如脑血栓,脑卒中密切相关.
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病情分析：脑动脉硬化,同型半胱氨酸正常参考范围：5.0-13.9μmol/L指导意见：血清同型半胱氨酸升高是促早发动脉硬化的重要因素,并与血栓性疾患密切相关,甚至是中风与动脉栓塞的预示因素.近年来,同型半胱氨酸在临床上的应用主要作为心血管疾病,尤其是冠状动脉粥硬化和心肌梗塞的危险指标,它的浓度升高程度与疾病的危险性成正比.生活护理：加强锻炼,注意控制饮食,主要是应限制高胆固醇,高脂肪饮食的摄入量,如限制肥肉,猪油,蛋黄,鱼子及动物内脏等食物摄入,同时还要注意避免高糖饮食,因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱.应多吃豆制品,蔬菜,水果及含纤维素较多的食物.食用油以植物油为主.饮食宜清淡,不可吃得太饱,最好戒烟忌酒.
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病情分析：想要了解同型半胱氨酸的作用.同型半胱氨酸的正常值是5.0-13.9μmol/L.指导意见：同型半胱氨酸是促早发动脉硬化的重要因素,并与血栓性疾患密切相关,是中风与动脉栓塞的预示因素,是一种独立的动脉粥样硬化因素.研究表明,单支,双支,多支血管病变的患者血浆同型半胱氨酸水平呈逐级上升趋势.血浆同型半胱氨酸水平还与冠心病患者的远期预后,生存率,病死率有关.生活护理：限制高胆固醇,高脂肪饮食的摄入量,如果有糖尿病,则要降低血糖,多吃纤维素多的食物.戒烟限酒.
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16:27:11 中华神经科杂志1999年第32卷第4期
自McCully［1］首次报道1例少见的先天性异常病例，从而促进了一个意外发现，即认识到同型半胱氨酸或称高半胱氨酸（homocysteine, HCY）在动脉粥样硬化发病中的重要性以后，高HCY血症已被确认为普通人群中脑血管疾病发病的一个重要危险因素［2，3］。现将近年来的有关研究现状简要综述如下。
一、HCY的生化特性
HCY是腺苷蛋氨酸酶水解反应的产物，在细胞内有三种代谢途径［4］：（1）以维生素B6为辅因子，在胱硫醚-β-合成酶的催化下与丝氨酸聚合成胱硫醚，然后，进一步在γ-胱硫醚酶催化下分解为胱氨酸和α-丁酮酸； （2）在5-甲基四氢叶酸同型半胱氨酸甲基转换酶（蛋氨酸合成酶）催化下，再甲基化形成蛋氨酸，这一反应过程需维生素B12的参与；（3）直接释放入细胞外基质内。
正常情况下血浆HCY含量甚微，过去由于测定技术的难度，曾一度认为血浆内不含HCY。 如果细胞HCY代谢发生障碍，血中HCY浓度将会升高。 除儿童同型半胱氨酸尿症系胱硫醚-β-合成酶先天缺乏所致外，导致成人高HCY血症的原因尚不完全清楚。Selhub等［5］认为，高HCY血症既与维生素（B6、B12及叶酸）缺乏有关，也与相关生物酶的基因缺陷有关。 高炜等［6］发现，血浆HCY浓度与血浆维生素B12及叶酸浓度呈非线形负相关，证实维生素B12及叶酸的缺乏是诱发血浆HCY升高的一个重要因素。 Markus等［7］则证实N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因型与HCY血浓度有关, MTHFR基因型突变可影响血中叶酸浓度，从而导致高HCY血症。 此外，慢性肾功能不全也可能是导致HCY血浆浓度升高的一个原因。Delport等［8］发现，在伴高HCY血症的脑血栓形成的黑人患者中，并无血浆维生素B6、维生素B12及叶酸的缺乏，但这些病人都伴有明显的高肌苷血症。
二、HCY与脑血管疾病的关系
Houston等［3］在对100例镰状细胞病（SCD）患者的资料分析中发现，其中伴卒中并发症的16例患者，其血浆HCY浓度较不伴卒中并发症的患者明显升高，多元回归分析结果显示，HCY血浓度升高与卒中并发症之间存在着独立相关性。 在脑血管疾病患者中，也常见血浆HCY浓度的升高，尤其以年轻的卒中患者更为多见［9,10］。 Candito等［11］将50例卒中发病3个月后的患者与20名正常对照者比较后发现，前者血浆HCY浓度较后者明显升高，两者之间的差异在甲硫氨酸负荷试验后进一步扩大。 一项涉及1 200例患者和1 200名正常对照者的流行病学资料显示，轻至中度的高HCY血症可明显增加脑血管疾病的发病危险性［5］。 Evers等［12］以超过正常值均值加2倍标准差为标准，对125例卒中患者进行HCY检测，其中27例伴高HCY血症（20%）； 他们进一步比较了高HCY血症与正常HCY血症卒中患者的临床、生化及神经生理学特点后发现，前者患病率、血尿酸含量、脑内微血管瘤及多发梗死灶发生率均比后者高，此外，前者事件相关电位的P300潜伏期也较后者明显延长。 Vila等［13］在另一组80例卒中患者的研究中也证实，伴高HCY血症的患者约占20%，而对照组中高HCY血症的发生率仅为2%。 Markus等［7］从MTHFR基因型分析方面，对345例脑血管疾病患者和161名正常对照者的HCY及叶酸血浓度进行测定，发现卒中患者组的MTHFR基因突变与血浆HCY浓度明显相关，但在控制血浆叶酸浓度以后，这种相关性相应减小。
三、HCY致脑血管疾病的可能机制
尽管众多资料已显示，HCY血浓度升高是脑血管疾病的一个独立危险因素，但高HCY血症致卒中的机制却尚不完全清楚。 一般认为可能与其对脑血管内皮细胞的毒性作用及增加血液中血小板的粘附性有关［5］。 Stamler等［14］将血管内皮细胞置于高HCY的溶液中，发现HCY能阻碍内皮诱导松弛因子一氧化氮的产生。 HCY的氧化也可产生自由基和过氧化氢，促使低密度胆固醇的氧化，增加泡沫细胞的形成，致使血管内壁增厚，导致闭塞性脑血管疾病的发生。 此外，还发现HCY能刺激血管平滑肌细胞的增殖，后者是动脉硬化形成的重要因素。 另一方面，Rodgers等［15］在其研究中发现，HCY及其衍生物能增加血小板凝血恶烷的产生，从而影响血小板聚集和凝血因子V的活性。 HCY可能作为一种血栓形成剂，影响血栓调节素的表达和蛋白C的活性［5, 15］。 Stamler等［14］认为，在生理条件下一氧化氮与HCY反应形成的S-亚硝基同型半胱氨酸，具有抗血小板活性的作用； HCY本身并不直接引起血小板的聚集，而主要是通过一氧化氮的作用损伤内皮细胞，从而影响血小板的存活时间。
四、临床意义
如前所述，在高HCY血症的形成机制中，有两个十分重要的方面： 一是营养因素，即维生素B6、维生素B12和（或）叶酸的缺乏； 另一个是遗传因素，如先天性胱硫醚-β-合成酶的缺乏及MTHFR基因型的突变等。 就与脑血管疾病的关系而言，前一因素在目前可能更为直接，更为重要。 Franken等［16］对21例高HCY血症患者用维生素B6（250 mg/d）和叶酸（5 mg/d）进行治疗，6周后血浆HCY浓度全部恢复正常。 Glueck等［17］对10例高脂血症和高HCY血症患者用维生素B6（100 mg/d）和叶酸（5 mg/d）治疗15周后，HCY血浆浓度明显降低。 Penix［10］对因继发于维生素B12缺乏所致高HCY血症的反复发作的缺血性卒中患者，在使用维生素B12治疗后，HCY血浆浓度迅速恢复，其临床症状未见恶化。
总之，愈来愈多的资料显示，高HCY血症是脑血管疾病的一个重要的独立危险因素，尽管其致病机制目前尚未完全明了，但维生素B6、维生素B12和（或）叶酸的治疗，对临床降低和消除高HCY血症是迅速有效的，这种有效的治疗对于减低脑血管疾病的发生可能具有重要意义。 但是，有关这种治疗是否能改变动脉粥样硬化的病理过程，是否能使其他方面的临床症状随之缓解或消失，还尚需进一步的观察和研究。
作者单位： 100083 北京医科大学第三医院神经内科
参考文献
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