重症肺炎对极低出生体重儿血小板及凝血功能的影响
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&&& 作者：冯帼,崔伟伦,何意红　　作者单位：511400 广州，广州市番禺中心医院儿科
&&& 【摘要】目的探讨重症炎症对极低出生体重儿血小板及凝血功能的影响。方法重症肺炎极低出生体重儿17例为重症肺炎组，选取同期住院的极低出生体重儿12例为对照组，检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、血小板，并进行比较。结果　重症肺炎组早产儿PT、APTT、TT均高于对照组，血小板低于对照组，差异有统计学意义(P&0.01)。结论　重症肺炎患儿存在凝血系统功能紊乱，对有明显病理性凝血功能障碍者应积极进行病因治疗。　　【关键词】& 重症肺炎;　婴儿，极低出生体重;　血液凝固障碍;　婴儿，小于胎龄　　病理性凝血障碍伴或不伴明显的出血在新生儿中相对常见，特别是在早产儿感染、缺氧等状态下，出现凝血功能明显障碍时，可引起颅内出血、弥漫性血管内凝血等病理状况，从而影响早产儿的生存率和生存质量。国外有学者研究提示用凝血相关指标可提示社区获得性肺炎的严重程度[1]，国内亦有学者研究了全身炎症反应综合征时小儿凝血和纤溶状态的改变情况[2]，但对未达全身炎症反应综合征标准又患有严重肺炎的极低出生体重儿的凝血功能变化报道较少。本研究拟探讨重症肺炎时极低出生体重儿自身凝血功能的变化，以期早期发现患儿可能出现的病理性凝血障碍现象。　　1　资料与方法　　1.1　临床资料　　002广州市番禺中心医院儿科收治住院的重症肺炎早产儿17例，为重症肺炎组，其中男8例，女9例;出生0～14胎龄31～33周;体质量1 000～1 500 g。选取同期在本科住院的早产儿12例为对照组，其中男5例，女7例;出生0～14胎龄31～33周;体质量1 000～1 500 g。两组患儿在性别、日龄、胎龄、体质量方面比较差异无统计学意义(P&0.05)，具有可比性。　　1.2　诊断标准　　符合《儿科学》第5版[3]中重症肺炎、早产儿的诊断标准。　　1.3　纳入标准　　(1)符合重症肺炎的诊断标准;(2)出生0～14(3)早产儿;(4)极低出生体重儿。　　1.4　排除标准　　(1)有窒息病史者;(2)Ⅱ级以上肺透明膜病者。　　1.5　检测方法　　采桡动脉血3 mL用sysmexCA6000全自动凝血分析仪(日本东亚)及其配套试剂检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)，采用sysmex1000i全自动血细胞分析仪(日本东亚)及其配套试剂检测血小板。　　1.6　统计学方法　　采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理，计量资料用x-±s表示，行t检验，P&0.05为差异有统计学意义。　　2　结果　　两组早产儿PT、APTT、TT、血小板比较见表1。表1　两组早产儿PT、APTT、TT、血小板比较表1结果表明，重症肺炎组早产儿PT、APTT、TT均高于对照组，血小板低于对照组，差异有统计学意义(P&0.01)。　　3　讨论　　新生儿期维生素K的胎盘转运不足以建立充足的储备，新生儿肠道内缺乏细菌维生素K合成，故出生时新生儿血中维生素K水平普遍低，而早产儿、小于胎龄儿等低出生体重儿、极低出生体重儿血中维生素K水平更低。出生时维生素K依赖的促凝因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的活性形式和自然抗凝因子蛋白质C、蛋白质S的生理水平均较低[4]。如果维生素K缺乏，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子只是无功能的蛋白质，不能参与凝血过程。早产儿肝功能发育不成熟，使纤维蛋白原合成减少，早产儿纤维蛋白产生亦少。　　当早产儿患有重症肺炎时，多种炎症介质如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、6、8等及细胞集落刺激因子损伤血管内皮，启动内源性凝血途径。内皮细胞还可表达组织因子，启动外源性凝血途径并加速凝血酶的产生[5];同时，内皮损伤造成炎症反应加剧，引起白细胞与内皮细胞黏附以及炎症细胞因子的进一步释放，加重炎症/凝血反应，产生过量的凝血酶，导致凝血持续地激活，多种凝血因子消耗。且当患有重症肺炎时，患儿有缺氧存在，可致酸中毒。缺氧、酸中毒导致血管内皮细胞受损，内皮素、血管性血友病因子等释放，激活内外源性凝血途径[6]，同时释放的内皮素，导致肺血管收缩，加重缺氧;由于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ均是在肝内合成的凝血酶，缺氧时肝脏合成凝血因子减少。此外炎症介质及由于缺氧产生的大量自由基引起脑部微血管内皮的损伤，使前列腺环素产生减少，激活血小板活化因子并生成增加，从而激活血小板，引起血小板的活化和聚集，同时损伤部位暴露出的纤维使大量的血小板在此处聚集，消耗增加，所以循环中的血小板减少[7]。　　凝血功能初筛试验可以初步反映凝血系统的状态。PT反映血浆中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平;APTT反映血浆中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ水平;TT检测纤维蛋白原缺乏或功能障碍[4]。由于炎症介质和缺氧的诱导，血小板及凝血因子大量消耗，加上低出生体重儿自身凝血因子合成水平低以及凝血因子活性低下，反映其凝血因子水平状态的PT、APTT及TT就会延长，血小板减少。故本研究中可看到重症肺炎组患儿PT、APTT较对照组患儿延长，血小板较对照组患儿减少。　　病理性凝血障碍如果持续发展下去可发展为弥漫性血管内凝血，引起严重后果，因此应对围产期有高危因素尤其是有重症肺炎的低出生体重儿、极低出生体重儿进行凝血功能的监测，积极进行病因治疗，避免其炎症凝血机制失控而导致弥漫性血管内凝血和多系统功能损伤，提高早产儿的生存质量。　　【参考文献】　　[1]　Agapakis DI，Tsantilas D，Psarris P，et al.Coagulation and inflammation biomarkers may help predict the severity of community-acquired pneumonia[J].Respirology,)：796803.　　[2]　李艳红，刘斌，王晓冬，等.全身炎性反应综合征患儿凝血与纤溶功能动态的变化[J].实用儿科临床杂志，)：.　　[3]　王慕逖.儿科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，.　　[4]　Rennie JM.罗伯顿新生儿学[M].4版.北京：北京大学医学出版社，1.　　[5]　陈淼，戴李华.全身炎症反应综合征患者凝血功能的研究[J].中国急救医学，)：547549.　　[6]　毕道濯，赵建刚.窒息新生儿凝血功能状态的研究[J].中国小儿血液，)：198201.　　[7]　毕玫荣，张岩.新生儿凝血特点及其影响因素[J].国外医学：妇幼保健分册，)：1517.　　申明：本论文版权归原刊发杂志社所有，我们转载的目的是用于学术交流与讨论，仅供参考不构成任何学术建议。来源：晋升网王志杰（大兴安岭地区医院检验科& 165000）
【中图分类号】R46.11+2【文献标识码】A【文章编号】（4-02
【关键词】血小板 功能 抗体 检查
&&&&&&& 血小板功能与抗体检查包括血小板聚集试验(PAgT)、血块收缩试验(CRT)、血小板黏附试验(PAdT)、血小板膜&颗粒膜蛋白-140测定(GMP-140)、血小板第Ⅲ因子有效性测定(PF3aT)、血浆&-血小板球蛋白(&-TG)测定、血小板第Ⅳ因子(PF4)测定、血栓素(烷)B2测定(TXB2)、血小板钙流测定、血浆纤维连结蛋白(Fn)测定、血小板表面相关抗体IgG、IgM、IgA和补体C3测定、血小板膜糖蛋白自身抗体(GPⅡb／Ⅲa)测定、抗心磷脂抗体(ACA)测定、血小板寿命测定等。
&&&&&&& 1.血小板聚集试验
&&&&&&& 血小板之间互相聚集的特性称血小板聚集功能。当血管壁受损后，血小板应立即黏附于受损血管壁的创面处，继之血小板发生聚集反应，形成白色血栓，以利止血。在体外，将二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素、凝血酶、胶原等血小板聚集诱导剂加入富含血小板的血浆内，通过肉眼、显微镜或血小板聚集仪观察血小板聚集反应，称为血小板聚集试验(PAgT)。
&&&&&&& 血小板聚集性增高见于动脉硬化、冠心病、急性心肌梗死、糖尿病、血栓性疾病、肾炎、肾病综合征、家属性高脂血症Ⅲ型、脑血管病、外科大手术(如门脉高压行脾切除术)后等。
&&&&&&& 血小板聚集性降低见于血小板无力症、巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征、先天性低纤维蛋白原血症、肝硬化、肿瘤、坏血病、尿毒症、真性红细胞增多症、维生素B12缺乏症、细菌性心内膜炎、使用影响血小板聚集性的药物(如阿司匹林、双嘧达莫、右旋糖酐、保泰松、苯磺唑酮)等。
&&&&&&& 2.血块收缩试验(CRT)
&&&&&&& 血液完全凝固后，由于血小板收缩蛋白的作用，使纤维蛋白网收缩，将网隙中的血清挤出，出现血块收缩现象，其收缩的程度取决于血小板的量和质、纤维蛋白原的浓度、凝血因子的水平、血细胞比容及试验时的温度。观察血清量占原有全血量的百分比例，反映血块收缩的程度。
&&&&&&& 3.血小板黏附试验(PAdT)
&&&&&&& 血小板具有黏附于伤口或异物表面及互相黏附的生理功能，称为血小板黏附性。血小板黏着在受伤血管的内皮下是受损伤血管最早的止血反应，参与此反应的基本成分是胶原、微纤维、冯维勒布兰德因子(von Wi11ebran Factor，vWF)及血小板膜糖蛋白I。vWF为血小板黏着在胶原的桥梁，促进血小板黏附，保护第Ⅷ因子活性，促进第Ⅷ因子的合成和分泌，vWF和纤维联结蛋白与血小板膜糖蛋白(GPⅡb／Ⅲa)结合，诱导血小板的聚集。在体外，一定量的血液与一定表面积的异物接触一定时间后，即有一定数目的血小板黏附于异物表面上，测定接触前后血小板数之差，即为黏附于异物表面的血小板数，由此并可求出占血小板总数的百分数。
&&&&&&& 黏附性增高见于心肌梗死、动脉粥样硬化、静脉血栓、糖尿病、缺血性脑血管疾病、家族性高脂血症Ⅲ型、多发性硬化症、高血压病、肾炎和肾病综合征及手术后、创伤后及烧伤后等。
&&&&&&& 黏附性减低见于血小板无力症、血管性血友病、尿毒症、严重的肝脏疾病，低纤维蛋白原血症、巨大血小板综合征、急性白血病、DIC、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、坏血病、长时间应用阿司匹林等。
&&&&&&& 4.血小板膜&颗粒膜蛋白-140测定
&&&&&&& 血小板膜&颗粒膜蛋白-140测定(GMP-140)又称P-选择素。受刺激、活化的血小板或内皮细胞可表达P-选择素，后者也可释放人血。采用E1ISA法测定血浆中P-选择素含量，可反映血小板和(或)内皮细胞活化程度。
&&&&&&& P-选择素水平增高可反映体内血小板或内皮细胞活化程度，并可为某些疾病(如动静脉栓塞等血栓性疾病、糖尿病等代谢性疾病以及免疫炎症性疾病等)的病程、病情观察及疗效评估提供较特异的判断指标。
&&&&&&& 5.血小板第Ⅲ因子有效性测定(PF3aT)
&&&&&&& 血小板参与凝血过程，主要是提供催化表面和释放出具有凝血活性的第Ⅲ因子(PF3)，PF3参与内源性凝血活酶的形成。白陶土具有刺激血小板聚集释放PF3的能力，并吸附在白陶土表面上。以白陶土为活化剂，将患者富含血小板血浆和正常人乏含血小板新鲜血浆补充其血浆内的凝血因子，加入钙再做血浆凝固时间测定，与正常人对照，可得知PF3的有效活性。第一组比第二组的结果延长5s以上，表示患者PF3有效性有缺陷，PF3aT减低。第三组与第四组作为对照，但如果第三组凝固时间延长，则提示可能有因子Ⅷ、因子Ⅸ缺乏，在血友病时第三组会延长。
&&&&&&& PF3活性降低见于先天性或获得性血小板病、血小板无力症、尿毒症、肝脏疾病、异常血红蛋白血症、骨髓增生综合征、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性白血病、系统性红斑狼疮以及某些药物的影响等。
&&&&&&& 6.&-血小板球蛋白(&-TG)和血小板第Ⅳ因子测定(PF)
&&&&&&& &-TG和PF均为血小板激活物，实验室往往把两者同时测定，并计算两者之比。
正常情况下，&-TG／PF4为(2.3～3.9)：1；血小板体外激活释放，两者之比约为2：1。&-TG和PF4增高表示血小板被激活及其释放反应亢进，见于血栓前状态和血栓栓塞性疾病，如急性心肌梗死、脑血管病变、尿毒症、妊娠高血压综合征、肾病综合征、糖尿病伴血管病变、弥散性血管内凝血、静脉血栓形成。
&&&&&&& 7.血栓素(烷)B测定
&&&&&&& 人血小板膜的磷脂有多种，它们参与了血小板花生四烯酸的代谢，产生前列腺素环内过氧化物(PGG2、PGH2)，再在血小板内的血栓烷(TX)合成酶的作用下形成血栓烷A2(TXA2)，TXA2极不稳定(半衰期30s)，自发转变成终产物血栓烷B2(TxB2)。TXA2能降低cAMP的水平，从而促进血小板的聚集和血管收缩。因此，临床上可检测TXB2来反映TXA2的水平或血小板的活化状态。①增高见于糖尿病、动脉粥样硬化、急性心肌梗死等血栓前状态和血栓病。②减少见于服用阿司匹林等非甾体抗炎药，或先天性血小板环氧化酶缺陷患者。
&&&&&&& 8.血小板钙流测定
&&&&&&& 大部分血小板内游离的Ca2+贮存在致密管道系统内，血小板活化后，Ca2+从致密管道系统释放至细胞质内，细胞质内Ca2+水平增加。利用荧光探针标记血小板内钙离子，在诱导剂作用下，血小板的钙离子通道打开，使用共聚焦显微镜观察血小板荧光的强弱变化并经计算机控制系统及图像分析系统观察血小板内钙浓度和钙流的变化。胞外钙流和胞内钙库动员形成的钙震荡(钙峰或钙波)，在各种生理过程中起重要作用。病理状态下细胞内钙超负荷将造成一系列代谢紊乱，直至细胞坏死或凋亡。血小板钙流的测定有助于了解Ca2+在血小板活化和血小板各种止血功能中的作用，也可用于判断钙通道阻滞剂的药理作用。
&&&&&&& 9.血浆纤维连接蛋白测定
&&&&&&& 纤维连接蛋白(fibronectin，Fn)是一组高分子糖蛋白，广泛存在于细胞表面、细胞外液及结缔组织有关的基底膜上。Fn具有促进细胞黏连，细胞与纤维、基质间的连接；促进巨噬细胞的吞噬功能等广泛生物学活性，并与机体创伤组织愈合、组织炎症、纤维化及硬化过程等密切相关。因此，Fn的含量变化与临床多种疾病的严重程度和转归密切相关。
&&&&&&& 血浆(血清)Fn降低见于许多疾病，尤其是在某些危重疾病，若持续低值则预后不良，回升者预后较好。急性肝炎、慢性活动性肝炎、重症肝炎、失代偿的肝硬化患者、肝癌患者尤其是广泛性肝转移者，Fn含量显著降低，可能是由于Fn合成减少，消耗增多之故。
&&&&&&& 类风湿性关节炎时血浆(血清)Fn正常，但病变关节液中Fn浓度常数倍于血浆浓度，提示滑膜受炎症刺激后Fn的合成增加。恶性肿瘤腹水，Fn值显著高于肝硬化腹水。结核、结缔组织病、间皮瘤患者，胸腔积液Fn含量明显高于肿瘤患者。
&&&&&&& 10.血小板表面相关抗体(IgG、IgM、IgA)和补体C3测定
&&&&&&& 特发性血小板减少性紫癜(ITP)是最常见的一种血小板减少性紫癜。目前多认为与自身免疫有关，故又称自身免疫性血小板减少性紫癜(ATP)。大量的血小板短时问内迅速地破碎后，体内会产生抗血小板相关抗体，如PAIgG等。
&&&&&&& 增多见于急、慢性特(原)发性血小板减少性紫癜，如PAIgM显著增多，则预后不良。非免疫性血小板减少性紫癜仅有PAIgG及PAC3增多，而免疫性血小板减少性紫癜通常四项指标均升高，据此，有助于诊断和病因探讨。此外，系统性红斑狼疮、淋巴组织恶性增生性疾病、慢性活动性肝炎、急性白血病、再生障碍性贫血、多次输血者、良性单株高球蛋白血症等也可出现PAIgG量增高。
&&&&&&& 11.血小板膜糖蛋白Ⅱ b／Ⅲa自身抗体测定
&&&&&&& 血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa(GPⅡb／Ⅲa)是参与血栓止血方面很重要的一种血小板膜糖蛋白。在活化的血小板表面的GPⅡb／Ⅲa表达出与纤维蛋白原结合的功能，由于纤维蛋白原分子可以同时和至少2个GPⅡb／Ⅲa结合，所以血小板通过各自表面的GP11b／Ⅲa与纤维蛋白原结合，并聚集成团。除纤维蛋白原外，一些其他大分子黏附蛋白如vWF和纤维连接蛋白等亦可以与GPⅡb／Ⅲa结合而介导血小板聚集。当体内大量的血小板破碎后，GPⅡ b／Ⅲa能刺激机体引起免疫反应，产生自身免疫性抗体。测定抗GPⅡb／Ⅲa抗体有助于诊断某些出血性疾病。
&&&&&&& (1)特发性血小板减少性紫癜时，抗GPⅡb／Ⅲa抗体阳性率为25.0％～44.4％。增高对其诊断和病因研究有一定价值。
&&&&&&& (2)有助于判断ITP患者的疗效和预后，ITP患者抗GPⅡb／Ⅲa如持续阳性，则疗效差或易复发，发病半年内不能转阴者大多为慢性ITP。
&&&&&&& (3)血小板同种抗原(HPA)位于GPⅡb／Ⅲa上，故此检测也适用于血小板同种抗体检测，为诊断新生儿同种免疫性血小板减少与输血后紫癜的主要指标。
&&&&&&& 12.血小板寿命测定
&&&&&&& TXB2是血小板花生四烯酸代谢途径环氧化酶的主要产物之一，阿司匹林不可逆地抑制血小板环氧化酶，直至骨髓巨核细胞产生新的血小板。因此观察服用阿司匹林后血小板TXB2的恢复情况可以推断血小板的生存时间。
&&&&&&& 血小板生存时间缩短见于血小板破坏增多或消耗过多性疾病，如特发性血小板减少性紫癜、输血后紫癜、脾功能亢进症、弥散性血管内凝血、各种血栓病以及心肌梗死、糖尿病、外科手术、恶性肿瘤等。
参 考 文 献
[1]余自强，翟志敏.网织血小板检测在血小板减少症中的意义[J].临床血液学杂志，)：110.
[2]王振义，李家增，阮长耿.血栓与止血基础理论与临床[M].第2版.上海：上海科学技术出版社，.
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主要症状等),吃点什么东西啊,女 46岁 病情描述(发病时间,过敏有点,遗传病史,最近去治疗一直没好,注意点什么曾经治疗情况及是否有过敏,身上长斑。斑的颜色是红色的想得到怎样的帮助,患者信息,
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草莓,血小板减少必然导致凝血功能下降,血小板本身就是凝血功能作用,平时可以用一些食疗辅助治疗,红菇,花生,如红枣,红豆,治疗血小板减少宜用中医诊治,,莲藕等,
血小板减少主要可能是肝功能的问题、你没说详细啊…对什么过敏，还有过去怎么治疗的
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