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痛风性肾病应该如何进行治疗
来源：寻医问药社区
发布者：李思清
什么是性？相信这种肾病很多人不了解，您知道吗？痛风性也和痛风类似，主要是由于人们不合理的饮食，导致嘌呤物质沉积太多，尿酸过量损害了肾脏，导致等。痛风性肾病症状已经严重打乱人体身体平衡，是很严重的一种肾病疾病。
由于酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。痛风性肾病的临床表现可有尿酸，小分子、水肿、夜尿、、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。
重新调节人体免疫功能使机体产生巨大的超自我修复能力，加速其新陈代谢与修复，祛瘀生新、调整阴阳，改善肾脏病理变化，从而保护残存肾单位，并使正在遭受破坏的肾单位从根本上得以恢复。
对于肾脏疾病出现萎缩就是肾功能严重的衰竭，及时的治疗，才能保住现有的肾脏功能，对于肾脏疾病疾病的治疗最好的治疗办法之一就是。
狼疮性肾炎对于临床上出现痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。
肌酐高该怎么办呢?西药对肌酐高的治疗无非采用西药或者透析。透析，仅仅是一种替代疗法，也就是替代我们的肾脏停止体外排毒，别无它用;所以基本起不到对肾脏的治疗及修复作用，仅仅可以将因肾脏受损，堆积在体内的毒素排出体外而已。并不能降低肌酐，修复肾脏。而采用中医药治疗病损肾脏，逐步提升肾功能，随着治疗的进行，病人在不断改进肾功能的同时，其整个身体状态也将会逐步改善，到达降低肌酐与尿酸的目的。
通过上述内容的介绍，您现在应该清楚了吧，痛风性肾病患者往往出现肾功能不全，肾脏已经严重萎缩。肾病专家往往对肾功能严重的患者，建议立即住院及时治疗，尽可能的保住现有的肾脏功能。祝您早日康复！
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擅长：各种贫血、血液科常见病等18岁小伙成“老痛风”继发肾病 因高尿酸而导致-闽南网
18岁小伙成“老痛风”继发肾病 因高尿酸而导致
来源:海峡导报
　　年仅18岁，他就已经患上了肾病，而且这肾病还是因为高尿酸而导致的。最近，厦门大学附属中山医院肾内科就接诊了这样一位患者，年纪虽轻却腿部浮肿，四肢无力，让人看着就揪心。
　　很多人都知道，尿酸高会导致痛风，但很少有人知道尿酸高还会导致肾病。随着近年来痛风、高血压等患者越来越多，由此导致的继发性肾病也日益增加。厦门大学附属中山医院肾内科主任关天俊教授提醒市民，高尿酸已经成为国内外肾衰竭的主要病因之一，对疾病早期、持续的治疗是预防肾衰竭的有效方法。
　　饮食结构不合理少年成&老痛风&
　　18岁的小刘家境不错，父母亲特别疼爱这个儿子，每顿饭都必须有肉有海鲜，小刘从小体重就超标，成了不折不扣的小胖墩。就在三年前，小刘自己的脚部突然红肿、疼痛，有时候甚至疼得走不了路。到医院一查，小刘居然患上了中老年人常有的痛风。医生叮嘱他除了按时服药之外，在饮食上也要多加注意。但小刘就是难以控制自己的嘴，常常吃高热量、高脂肪的食物，还特别爱喝汤，以致痛风反复发作。
　　今年入冬之后，小刘已经有几个月没有出现疼痛的症状，在一次和同学的聚餐中，他一口气吃了一盆小龙虾还有两只螃蟹。次日清晨，小刘就发现自己脚痛，并且肿胀得连穿鞋子都困难了，赶紧在家人的陪伴下来到中山医院肾内科就诊。&患者年龄虽然小，但是从小饮食结构不合理，营养结构失衡，最终导致尿酸偏高。&关天俊说，像螃蟹或火锅汤里嘌呤比较高，如果多吃体内就会产生过多的血尿酸。更为严重的是，在这次检查中医生发现，小刘的痛风还引发了继发性肾病。&持续的尿酸升高会通过炎症作用导致肾脏病，再不及时治疗，最终可能发展为终末期肾衰竭。&
　　历时较久痛风患者约1/3有肾损害
　　&尿酸性肾病就是我们常说的痛风肾病，其实就是血液中的尿酸盐浓度达到过饱和状态，结晶沉积于肾脏而引起病变。&关天俊介绍，历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾损害的意识。痛风性肾病特别&青睐&肥胖、喜肉食及酗酒者，男性多见于40岁以上，女性多见于绝经期后，男女之比为20∶1，不少患者有痛风家族史，&尿酸性肾病如能早期诊断并给予恰当的治疗，控制高尿酸血症和保护肾功能，肾脏病变是可减轻或停止发展的&。
　　据介绍，痛风肾病的临床表现在早期可有显著的高血压，在病程中有25%的病人会夹杂尿路感染。一般来说，痛风肾病多在不知不觉中发病，而且进展很缓慢，可能经历10-20年才发生肾衰。还有约20%的病人并发尿酸性结石，可出现肾绞痛、血尿或尿中排出尿酸石。所以，病人了解痛风肾的早期有哪些症状的问题是很有必要的。
　　患者在饮食上应多吃碱性食品
　　&如果痛风性肾病到了中期后，做尿常规检查就会出现明显改变，患者还会出现轻度浮肿及低蛋白血症。部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。如进行有关的肾功能检查，则可发现有轻至中度肾功能减退，但血中尿素氮与肌酐尚不会有明显升高。&专家指出，到了晚期，患者的浮肿、高血压、低蛋白血症等更加明显，并可出现贫血。最突出的表现是肾功能不全的加重，尿量逐渐减少，血尿素氮、肌酐进行性升高，出现明显的氮质血症。最后发展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依靠人工肾维持生命。
　　对待潜在的痛风肾病患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾病损害的意识，加强痛风发作间隙期及慢性期的治疗，降低血尿酸水平。关天俊主任建议，患者在饮食上应谨慎选择，多饮水限盐，多吃碱性食品，以减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。
　　科室简介
　　厦门大学附属中山医院肾内科于1992年创建，现已成为福建省有较大影响力的学科。2012年被授予&糖尿病肾病诊疗规划重点学科&；2012年被国家食品药品监督管理局授予&药物临床试验机构&；2013年成为&厦门市血液透析质量控制中心&挂靠单位；2015年成为&刘志红院士指导平台&支持单位。
　　目前科室由病房、血液净化治疗部和门诊三部分组成，能独立完成肾内科专业的所有操作。科室现有医师18名及护士52名，包括主任医师4名、副主任医师3名、主治医师5名、住院医师6名，其中博士7名、硕士9名。病房开放床位60张，住院人数2000人次/年，门诊量10万人次/年，血透5万余例次/年，腹透患者70人。血液净化治疗部拥有国际先进水平的血透机/血滤机77台，双极反渗水处理系统（德国劳尔）1套，CRRT机3台，自动腹膜透析机（APD机）2台。科室收治了大量肾脏病患者，已逐渐形成以肾病综合征、原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病、急慢性肾衰及血透用血管通路建立为代表的医疗特色。
　　●关天俊：厦门大学附属中山医院肾内科主任、医学博士、主任医师、教授、硕士生导师、美国纽约西奈山医学中心访问学者、华东地区肾脏病协作委员会委员、福建省肾脏病学会常委、厦门市内科学会副主任委员、厦门市肾脏病学会副主任委员、厦门市血液透析质控中心主任。
　　●医疗组长郭汉城副教授：医学博士、主任医师、硕士研究生导师、香港中文大学玛丽医院访问学者、福建省中西医结合肾脏病学会委员、厦门市肾脏病学会常委、厦门市肾脏内科医师协会常委。
　　●医疗组长韩蜀莲（兼职）教授：医学硕士、主任医师、卫生部肾科访问学者、福建省肾脏病学会委员、福建省肾脏病学会高血压学组委员、厦门市肾脏病学会常委、厦门市肾脏内科医师协会常委。
　　●医疗组长刘俊兰：医学硕士、主任医师、福建省肾脏病学会肾脏病理学组委员、厦门市肾脏病学会委员、厦门市肾脏内科医师协会委员。
　　●医疗组长凌毅生：医学学士、副主任医师、福建省肾脏病学会青年委员、福建省肾脏病学会血液透析学组委员、厦门市肾脏病学会常委、厦门市肾脏内科医师协会委员。
　　医者风采
　　学科带头人关天俊教授：厦门大学附属中山医院肾内科主任、主任医师、医学博士、硕士研究生导师、美国纽约西奈山医学中心访问学者、国际肾脏病学会会员、海峡两岸医药卫生交流协会风湿免疫病学专业委员会肾科学组常委、华东地区肾脏病协作委员会委员、福建省肾脏病学会常委、福建省血液净化质量控制中心委员、厦门市内科学会副主任委员、厦门市肾脏病学会副主任委员、厦门市肾脏内科医师协会副会长、厦门市血液透析质量控制中心主任。
　　导报记者李方芳通讯员陈芳文/图
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48小时点击排行榜疾病简介/痛风性肾病
痛风性肾病简称痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子
、水肿、夜尿、、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。 痛风性肾病在西方国家常见，国内以北方多见，无明显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率高。男女之比为9:1，85%为中老年人。尿酸性肾病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制高尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减轻或停止发展。
病理生理/痛风性肾病
痛风性肾病尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合管形成的微小钙化可使集合管扩张，并易引发继发性细菌感染。
本病分为原发和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式尚不明确，越来越多的临床资料显示原发性痛风与肥胖、原发性、血脂异常、糖尿病、抵抗关系密切。继发性高尿酸血症则多见于下列3种情况：①细胞增殖性疾病，如：、淋巴瘤、、增多症；②细胞过量破坏：溶血、烧伤外伤、化疗、放疗、过量运动；③肾衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血压综合征、药物、毒物导致肾脏清除尿酸盐减少；④外因性：高嘌呤饮食、过量饮酒等。
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6~1.%。近年来，我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。
发病原因/痛风性肾病
痛风性肾病引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高，使尿酸浓度增高的因素有：
1、尿酸生成增加：(1)遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏；
(2)获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高运动。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸是三氧化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸，内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。
2、尿酸排泄减少：（1)遗传因素：尿酸排泄或分数减少；
(2)获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。尿酸在体内没有生理功能，在生理状态下尿酸2/3～3/4由肾脏排出，其余由肠道排出，由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶，将其分解为水和氨，所以在粪便中排出的不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排出的略有增多，从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证实肾小管分泌尿酸而肾小管可再次重吸收。肾脏排泄是调节血尿酸浓度的重要部分，影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点：
(1)慢性肾功能不全早期有健全的肾单位的代偿，尿酸浓度上升不显著，与肾小球滤过率降低不一致，当GFR&10ml/min方产生显著的高尿酸血症。原发性高血压病人，由于近曲小管对钠的处理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起高尿酸血症。
(2)血容量减少时如限制钠盐摄入，利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低。当血容量减少，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围毛细血管中的浓度，可出现返回弥散(back-diffusion)现象。相反，钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升
(3)有机酸影响肾小管对尿酸的排泄：有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵，此时和尿酸进行竞争；或由于有机酸积聚于近端肾小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌。有机酸增多见于酒精中毒、剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。
(4)利尿药抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺等均能影响对尿酸的排泄：利尿药物减少肾小管对尿酸分泌还是增加其重吸收目前还不清楚。抗结核药物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑制肾小管分泌尿酸。阿司匹林小剂量抑制肾小管分泌尿酸，当剂量增加到2～3g时可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用儿茶酚胺影响肾血流量减少了尿酸的作用
(5)铅可抑制肾小管对尿酸的分泌：慢性铅中毒尿酸清除率减退较肌酐清除率减退为明显。
体内尿酸维持着一个动态平衡，总的尿酸池贮存尿酸1200mg，每天有600～900mg进行交换，每天产生750mg，由肠道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天摄入含嘌呤或核苷酸食物，通过尿酸的使血尿酸维持在正常水平。如将正常饮食变为无嘌呤饮食，血尿酸仅下降59.5μmol/L(1mg/dl)，因而饮食不是产生高尿酸血症的主要原因。目前采用的尿酸酶方法检查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸水平较男性低的原因可能和妇女雌激素水平或口服有关。绝经期后女性血尿酸水平和男性相似。体液中98%的尿酸以钠盐形式存在，在37℃、pH为7.4生理条件下尿酸最大度为380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不论男性或女性当血清尿酸值&416/μmol/L(7mg/dl)称为高尿酸血症。
发病机制/痛风性肾病
痛风性肾病由于尿酸在pH为7.4的环境中95%的尿酸分子以离子形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离子形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成单盐-水化合物或尿酸盐结晶形态是针形的即引起以痛风石为特征的巨细胞反应X线研究已证实肾脏内存在两种结晶：1.针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在肾髓质，能引起显微痛风石反应。2.尿酸结晶，下为无定形物质出现在小管管腔，能引起小管阻塞和急性肾功能减退。
已观察到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体发生作用，其部分作用是吸收小管腔内晶体有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过上皮细胞进入肾间质。按照这些研究结果，尿酸盐或尿酸晶体能形成病灶核，导致显微痛风石形成同时使用尿酸酶抑制剂、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起肾损害。临床表现痛风肾的临床表现早期可有显着的高血压和氮质血症，在病程中有25%病人会夹杂尿路感染，一般来说痛风肾多在不知不觉中发病，而且进展很缓慢，常经历10~20年才发生肾衰。还有约20%的病人并发尿酸性结石，可出现肾绞痛、血尿或尿中排出尿酸石。
中期痛风性肾病：进入此期的病人尿常规检查已有明显改变，蛋白尿变为持续性，尚可发现红细胞或者管型。病人可出现轻度浮肿及低蛋白血症。部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。如果作有关的肾功能检查(肌酐清除率、酚红排泄试验、肾小球滤过率测定等)，则可发现有轻至中度肾功能，但血中尿素氮与肌酐尚不会有明显升高。所以，肾炎病人了解“痛风肾的早期有哪些症状”的问题是很有必要的。
晚期痛风性肾病：浮肿、高血压、低蛋白血症等更加明显，并可出现贫血。最突出的表现是肾功能不全的加重，尿量逐渐减少，尿素氮、肌酐进行性升高，出现明显的氮质血症。最后发展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依靠人工肾维持生命。疾病预防历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾损害的意识，采取有效措施，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。
痛风是一种代谢障碍性疾病，是一组由嘌呤代谢紊乱而导致血尿酸含量增高为特征的疾病。其临床表现为高尿酸血症，以及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作，或关节、肾脏或其他组织中尿酸盐沉积而引起这些器官的损害和痛风石的形成。本病起病隐匿或急骤，病程长，尚不能根治。痛风虽可见于各种年龄，但男性多见于40岁以上，女性多见于绝经期后，男女之比为20∶1，不少患者有痛风家族史。
痛风是嘌呤代谢失调所致的疾病，嘌呤代谢失调而致血清尿酸增高是痛风发病的病理基础。造成血尿酸升高的原因有三：1.体内嘌呤分泌代谢，即内源性尿酸生产过多；2.高嘌呤食物的分解代谢，即外源性尿酸摄入过多，如食入过量富含嘌呤的食物(内脏、鱼、瘦肉、豆类等)；3.肾脏排泄尿酸能力降低。中医学认为，痛风的病因病机是在气血亏虚、阴阳失调情况下感受风寒湿热之邪，日久痰浊淤血互结，痹阻经络、血脉而致。
痛风肾损害是怎样发生的：痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程的病人，必须有预防痛风肾损害的意识，辨证辨病相结合，加强痛风发作间隙期及慢性期的治疗，降低血尿酸水平，并碱化尿液使尿酸水平下降，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。
如何预防痛风肾损害：除严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液等措施之外，加强清热利尿，通淋消石，对消除因尿酸盐沉积于肾小管及肾间质引起的炎症反应和因尿酸结晶沉积引起的尿路阻塞有一定的治疗作用。临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等。此外，用车前草、玉米须、薏苡仁煲水代茶频频饮用，亦可促进尿酸排泄。由于痛风病主要是由于先天禀赋不足，脾肾功能失调所致，属本虚标实之证，因此，慢性期强调用补法，长期加强对肝脾肾的调补，或养肝补肾，或温肾健脾，或健脾益气，增强肝脾肾的功能十分重要，常以独活寄生汤、左归饮、右归丸、参苓白术散等加减治疗，临床实践证明有降低血尿酸作用的中药也常配合使用。
饮食注意/痛风性肾病
1、低嘌呤饮食：平时采用低嘌呤饮食。宜选含嘌呤低的食物，如、洋葱、水果、牛奶、等;禁用含高嘌呤食物，如动物内脏、大脑和各种肉汤、肉汁、、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、及菌藻类;粗粮、菠菜、、蕈类、扁豆、禽畜肉类等食物含嘌呤，应谨慎选择。
2、多饮水：每天的饮水量应达到毫升，多吃含水分多的水果和食品，通过增加尿量来帮助肾脏排出尿酸，减轻尿酸对肾脏的损害。
3、限盐：限制钠盐，以每天2～5克为宜。
4、多吃碱性食物：蔬菜、属碱性食物，碱性环境能提高尿酸盐溶解度，且这类物质富含维生素C，能促进组织内尿酸盐溶解，有利于尿酸排出。一般每天进食蔬菜1千克(含嘌呤的蔬菜应避免)，水果4～5次。
5、禁用刺激性食品：禁用辛辣、刺激性食品，戒烟酒。过去曾认为，应禁服茶叶，但现在认为，这些物质在体内代谢并不产生尿酸盐，也不存在痛风石沉积，故可适量选用。
科研动态/痛风性肾病
美国哈佛大学医学院研究发现“饮用平风可以防止痛风复发”。这一研究成果在世界著名的《》杂志上发表，引起医学界的高度关注和重视。被誉为探索出一条防治的新途径。
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