非结核性分枝杆菌病
非结核性分枝杆菌病症状
NTM可侵犯全身许多脏器和组织，其中以肺部最为常见，肺外病变包括淋巴结，皮肤，软组织，骨骼等。
1.慢性肺病
常见致病菌为MAIC，堪萨斯分枝杆菌，偶发分枝杆菌，分枝杆菌及蟾蜍分枝杆菌等，上述细菌引起的肺部病变与肺结核很相似，患者常有慢性阻塞性肺病，肺结核，矽肺，肺脓肿，支气管扩张，囊性纤维化，病，病及应用激素，免疫抑制剂的病史，男多于女，症状有，，，，，，，，但缺乏特异性，病情进展慢，X线胸片上病变多见于右上肺，显示浸润，空洞，，纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变，空洞发生率高达80%，呈单发或多发，胞内分枝杆菌引起的空洞多位于胸膜下，壁薄，周围渗出少，瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变，表现与原发型肺结核相似，MAIC感染可表现为弥漫性播散性病灶，NTM感染时，自病变初期到形成空洞常需2～4年，此外，很少发生胸膜反应渗出。
2.淋巴结炎
由NTM引起的淋巴结炎远比淋巴结核多见，致病菌以鸟-胞内分枝杆菌，瘰疬分枝杆菌及海分枝杆菌多见，多见于12岁以下儿童，以2～4岁儿童为主，0～5岁患儿占91%，发病率10倍于结核性淋巴结炎，患儿多有玩泥土，塘水习惯，病变位于颈部，颌下，腹股沟，肱骨内上踝，腋窝，，不疼，但可有触痛，进展缓慢，淋巴结破溃后形成窦道，恶化与好转反复交替，最后以纤维化和结局。
常见于艾滋病，背部及神经外科手术后患者，以鸟分枝杆菌，偶发分枝杆菌，瘰疬分枝杆菌及堪萨斯分枝杆菌引起者多见，其临床表现颇似结核性脑膜炎，但病死率较高。
由海分枝杆菌感染，多见于游泳池，或海水中游泳者，如肘，膝，踝，指(趾)处皮肤，开始时为红褐色小，小结节或斑块，随后软化破溃成为浅表性溃疡，常可迁延数月乃至几年，但不会形成瘘管，偶尔病变沿淋巴管呈向心性发展，病变多呈自限性，偶然分枝杆菌复合群可经局部皮肤伤口入侵形成局限性脓肿，局灶性蜂窝织炎，多为医源性感染，溃疡分枝杆菌常引起小腿和前臂无痛性，继而形成水疱，破溃导致坏死性溃疡，表面覆盖黄色坏死物，周围皮肤隆起，色素沉着，称为Baimsdal溃疡(在澳大利亚称Searl病;在乌干达称Buruli溃疡)，后期机化形成瘢痕可致畸形，瘰疬分枝杆菌也可引起性结节，破溃伴瘘管形成，同时伴淋巴结肿大，堪萨斯分枝杆菌感染常可引起疣状或肉芽肿样丘疹及坏死性丘疹性等，偶有隆乳术后引发乳腺NTM感染。
5.骨骼系统病变
致病菌以堪萨斯分枝杆菌，鸟-胞内分枝杆菌，土地分枝杆菌及海分枝杆菌多见，常由伤口接触土壤，水而感染，可引起骨骼，关节，腱鞘，滑囊及骨髓感染，次要分枝杆菌可引起化脓性关节炎。
6.血源性播散性分枝杆菌病
见于严重细胞免疫抑制者，如血液系统恶性肿瘤或同时接受肾上腺糖皮质激素治疗及艾滋病患者，致病菌多为鸟-胞内分枝杆菌，其次为堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌，其临床特点是病程长而有起伏，可累及各系统器官，对抗结核药物耐药，预后差，病死率高，肺部病变表现为炎性改变，其中1/4呈粟粒样改变，也可出现，瘰疬分枝杆菌和鸟-胞内分枝杆菌可引起全身性淋巴结肿大，其组织学酷似结节病，这两种细菌还可引起广泛的多发性骨骼病变，表现为慢性骨髓炎和窦道形成，迁延多年不愈，或反复发作，鸟-胞内分枝杆菌还可引起广泛性腹腔内感染，包括肠系膜，腹膜后淋巴结和内脏弥漫性粟粒性病变等。
7.其他部位感染
尚有MAC引起泌尿，生殖系统感染;偶发分枝杆菌引起眼部及牙齿感染;林达分枝杆菌(M.linda)引起胃肠道感染;副结核分枝杆菌和斑尾林鸽分枝杆菌(M.wood pigeon)与克罗恩病有关。
8.医院感染
近年来已对NTM引起医院内感染的重视，世界上已有26起NTM感染的暴发流行报道，常见致病菌为快速生长的龟分枝杆菌，脓肿分枝杆菌所引起，主要发生于手术污染，介入治疗污染，插管污染，人工透析污染及心脏体外循环污染等情况下引起感染，1998年我国深圳市某医院在2个月内因消毒液错配导致168例患者手术后受脓肿分枝杆菌感染的暴发流行，手术后患者发病率为57.53%(168/292)，其特点为发病人数多，发病率高，潜伏期长，是一次罕见的医院感染。
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抗结核分枝杆菌药的分类及临床应用如何？(
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l ）根据抗结核病药的作用特点可分为以下2 类l ）对结核分枝杆菌有杀灭作用的药物：有链霉素、阿米卡星、异烟麟、帕司烟腆、利福平、利福定、利福喷汀、利福布汀、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星及毗嗓酞胺。阿米卡星对结核分枝杆菌有较强抗菌活性，且与链霉素无交叉耐药，对链霉素耐药者可用阿米卡星代替。利福平、利福定、利福喷汀、利福布汀同属利福霉素类药物，利福平较后3 药的抗结核菌作用弱2 一10 倍，且不良反应多、耐受性差，但此类药物之间有交叉耐药性。结核分枝杆菌是巨噬细胞内寄生菌，氟喳诺酮类药物可渗人巨噬细胞，能较好的发挥细胞内杀菌作用。尤其环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星抗结核分枝杆菌作用强，包括耐药结核分枝杆菌也有较强抗菌作用。加替沙星、莫西沙星优于环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星。异烟麟是抗结核病的老药，杀菌力和组织穿透力强，可透过血脑屏障，杀灭细胞内外的结核分枝杆菌，但耐药率高。帕司烟麟是异烟脐和对氨基水杨酸结合物，抗结核作用较异烟麟强5 倍，但不良反应较异烟麟少而小、耐受性好。毗嗦酞胺对处于酸性环境中生长缓慢的结核分枝柠菌作用最强，并可渗人吞噬细胞和结核分枝杆菌体内，延缓结核分枝杆菌产生耐药性。2 ）对结核分枝杆菌有抑制作用的药物：有乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠、乙硫异烟胺和丙硫异烟胺。乙硫异烟胺和丙硫异烟胺均为异烟麟的衍生物，对耐一线抗结核病药物的结核菌株也有抗菌活性，与其他抗结核病药物合用可延缓耐药菌株的产生。乙胺丁醇和对氨基水杨酸钠虽为抑菌剂，但与其他抗结核病药物联用有协同作用且可延缓耐药菌株的产生。( 2 ）传统抗结核病药的分法一线抗结核病药有：链霉素、异烟阱、利福平、乙胺丁醇、毗嗦酞胺、对氨基水杨酸钠。其余均为二线抗结核病药。( 3 ）根据抗结核病药的制剂来源可分为以下2 类1 ）抗生素类有：利福平、利福定、利福喷汀、利福布汀、链霉素（只有在中鸳乙性或碱性环境中具杀菌作用）、阿米卡星、卡那霉素和卷曲霉素。其中卡那霉素和卷曲霉素由于肾毒性大，主要用于经一线抗结核病药物治疗失败者或MDR - TB 者。此外，卡那霉素和卷曲霉素之间有交叉耐药性，但与其他抗结核病药物无交叉耐药性。阿米卡星的肾毒性较卡那霉素和卷曲霉素小，且与链霉素无交叉耐药，国外已广泛用于耐链霉素结核病的治疗，但国内一直未推广应用。2 ）合成抗结核药有：异烟脐、异烟踪、乙胺丁醇、毗嗦酞胺、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺和对氨基水杨酸钠。除氟喳诺酮类药物（见本章第64 问）和利福喷汀外，近年来尚无其他抗结核新药用于临床。现仅简要介绍利福喷汀。
利福喷汀Ri 扭讲ntine 本品为半合成广谱杀菌剂，可与依赖于DNA 和RNA 多聚酶的日亚单位牢固结合，从而抑制细菌RNA 的合成，防止该酶与DNA 连接而阻断RNA 转录过程。本品虽也能抑制哺乳动物线粒体的RNA 合成，但需要比其抑制细菌RNA 多聚酶的浓度高得多，故对人体的影响极小。本品口服吸收良好。空腹口服450mg 后，4 一6 小时可达血药峰浓度5 . 11 咚／ml 士1 . 8 产g / ml ，半衰期为16 . 3 小时士1 . 2 小时，药时一曲线下面积为143 . 2 拌g / ( ml , h ）士52 林g / ( ml ? h ) ，蛋白结合率为95 肠，相对生物利用度为98 % ? 99 % ，表观分布容积达80L / kg 左右。本品在体内不易被代谢和排泄，其有效抑菌浓度可维持3 一5 天，并能广泛分布于全身组织和体液中，以肝、肺和肾脏浓度最高，其次为脾、心及胰腺，骨组织也有相当分布。但本品不易透过血脑屏障，在脑脊液中浓度极低。本品主要以原形和少量代谢物自胆汁和粪便排出，约6 ％由尿排出。本品是一新的半合成利福霉素类抗菌药，具有高效、长效和低毒三大突出特点。其抗菌谱与利福平相同，对结核分枝杆菌、麻风杆菌、革兰阳性球菌、拟杆菌属厌氧菌及衣原体均有较强抗菌作用，但对革兰阴性杆菌作用较差。对衣原体属的作用与红霉素、多西环素相当，较利福平差；对耐甲氧西林葡萄球菌作用较差。其抗结核分枝杆菌的作用较利福平强2 一10 倍。本品的亲脂性强，比利福平更易穿过巨噬细胞和结核菌体的脂膜而进人菌体内，故在相同的药物浓度时，本品的杀菌作用比利福平强。本品与利福平有交叉耐药性，但对其他抗结核药耐药的菌株仍敏感。本品主要用于治疗各种结核病（结核性除外，因难透过血脑屏障）、麻风病、化脓性皮肤病、结膜炎和沙眼等。( 1 ）肺结核：本品可作为结核病联合化疗方案中之杀菌剂。适用于痰菌阳性肺结核、对其他抗结核药不能耐受者、对其他抗结核药物（利福霉素类除外）耐药的难治性结核菌感染。国内21 家大医院应用本品治疗肺结核患者501 例（初治433 例，复治68 例），每周顿服600rng ，疗程9 个月。结果，痰结核菌培养阴转率，初治组和复治组分别为99 . 5 ％和94 . 7 % ; X 线病灶有效率分别为99 ％和97 . 6 % ；空洞关闭率分别为90 . 2 ％和75 . 9 ％。大量临床资料表明，本品治疗结核病，每周顿服600mg 效佳，与利福平每天600mg 的作用相同。本品与异烟阱联用，对结核分枝杆菌的杀菌作用显著优于利福平与异烟腆联用。( 2 ）急性肺部感染：本品对革兰阳性球菌有很强的抗菌活性，其对金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的Ml 偏。分别为0 . 2 一0 . 5 拜g / ml 和0 . 2 拌g / ml 。尤其对其他抗生素耐药的金黄色葡萄球菌所致严重感染亦有较好疗效。临床应用本品治疗32 例急性肺部感染患者，结果，痊愈26 例、显效3 例、好转1 例、无效2 例。治疗后患者发热、咳嗽、血痰、胸痛、湿呷音等症状一般都在7 天内消失。其中大叶性肺炎及肺炎均痊愈。( 3 ）麻风病：本品对动物麻风分枝杆菌的体内抗菌活性较利福定强8 倍，杀菌剂量为2 . smg ／吨。临床试用本品治疗29 例多菌型麻风病，每天口服600 一1200Ing ，疗效显著，治疗前、后作常规切涂片查菌对照，治疗前细菌形态指数平均为10 % ，治疗后为零；细菌密度指数治疗前平均为4 . 22 ，治疗后为3 . 6 。其疗效显著优于利福平和利福定。( 4 ）其他：应用本品治疗沙眼、化脓性皮肤病及革兰阳性球菌（包括耐其他抗生素菌株）所致各种感染均有显著疗效。【 药物相互作用】 （l ）本品可诱导肝微粒体药物代谢酶（肝药酶），可促进主要经肝药酶代谢的药物，如糖皮质激素、盐皮质激素、促皮质激素、抗凝药、口服避孕药、口服降血糖药、洋地黄毒昔、丙毗胺、奎尼丁、氨茶碱、氯霉素、环抱素、普罗帕酮、维拉帕米、美西律、美沙酮、地西浮、左甲状腺素、苯妥英钠、咪哩类抗真菌药及环磷酞胺的代谢而降效。故联用时应注意调整剂量。( 2 ）对氨基水杨酸盐可影响本品的吸收。联用时，两者之间应至少间隔6 小时。( 3 ）巴比妥类可加速本品的代谢而降效。( 4 ）抗酸药可降低本品的生物利用度。( 5 ）乙醇可促进本品的代谢，并增强本品的肝毒性。( 6 ）应用本品治疗结核病时，应与其他抗结核药联用，但不宜超过3 种。本品与异烟麟联用，可加重肝损害，联用超过1 个月，应注意肝功能检查，肝功不良者应避免联用。【 注意事项】 （1 ）本品不良反应较利福平、利福定少。个别患者可出现恶心、呕吐、厌食等轻微胃肠道反应，一般不影响继续治疗。偶见有白细胞和血小板减少、转氨酶升高、黄疽、头昏、失眠、发热和药疹等。( 2 ）动物实验本品有致畸作用，虽在人类尚未得到证实，但孕妇应用仍应权衡利弊。有文献报道，妊娠3 个月内的孕妇应禁用。本品可经乳汁排泄，哺乳期妇女应停止哺乳。( 3 ）长期应用本品，要定期进行肝功、白细胞和血小板检查。( 4 ）肝功不良、胆道阻塞和对本品过敏者应禁用。( 5 ）应用本品期间应避免饮酒。( 6 ）本品为砖红色或暗红色，服药期间尿、痰、泪、大便可出现橙红色，为正常现象。( 7 ）本品与利福平有交叉耐药性，对利福平耐药者对本品也耐药。( 8 ）对间歇服用利福平产生“利福平循环抗体”而引起变态反应（发热、头痛、休克、呼吸困难、血压下降、急性溶血性贫血、血小板减少或急性间质性肾炎）者，应禁用本品。以抗疟疾药的研究和临床应用有何进展？疟疾是目前危害人类健康最严重的疾病之一。尤其在非洲，疟疾至今仍是除艾滋病外的第一大杀手。据世界卫生组织统计，全世界有102 个国家和地区有疟疾流行，受疟疾威胁的人口占全球人口的一半以上，每年约有300 万人死于疟疾。由于疟原虫已对氯喳和伯氨喳等老牌抗疟药产生耐药性，使其对人类的威胁更加严重，因而人类迫切需求新的有效抗疟药。为此，美、英、法等国均投人大量人力物力开发研制新型抗疟药。然而，他们筛选了几十万个化合物，都未能成功。令人鼓舞的是，目前，我国抗疟药的研究和应用已处于世界领先地位。我国科技工作者利用得天独厚的中医药优势，将中医药学与现代科学相结合，在数年的研究和实验基础上，首先从中药青篙中提取对疟原虫有较好杀灭作用的青篙素单体化合物，并以此为先导物，经结构改造，又研制出篙甲醚、青篙瑰醋（篙甲醋）和双氢青篙素等新型抗疟药。这些新药由于疗效显著，已被世界医药界所公认，并称之为“疟疾的克星”和“20 世纪后半叶最伟大的发明”。此外，青篙素、篙甲醚、青篙琉醋和双氢青篙素对预防和治疗血吸虫病亦有显著疗效。目前，上述新药已推向国际市场，并在42 个国家和地区获得国际药物专利注册，使数以千万计的疟疾患者免于死亡。2003 年世界卫生组织又资助500 万美元向全世界推广，并列于世界卫生组织基本用药目录中，成为全球一线抗疟药。青篙是我国中医药宝库中的瑰宝，近年来研究发现，青篙素及其衍生物作用机制独特、作用广泛，除有抗疟作用外，还有抗孕、抗纤维化、抗血吸虫、抗弓形虫、抗和调节免疫等作用，并有较强的抗癌作用。临床现已热黔
用于预防和治疗血吸虫病、急性白血病、治疗红斑狼疮和免疫性疾病等，还用于农业防治病虫害、牲畜疾病等。目前我国抗疟药的产业链仅用了青篙成分的6 ％。，如果能形成综合开发的大产业，青篙价值将会极大提升。但遗憾的是，由于种种原因，我国对青篙素的研究已僵旗息鼓，但看好青篙素潜在价值的国外研究机构，数10 年的研究却一直没有停止，并且已取得较大进展，不仅开发了青篙素的多种衍生物，还发现了许多新用途，如美国已将青篙素类制品用于肿瘤的治疗，并对各种癌症的治疗都申请了专利。
＊篱案冉武朗山i 川n 本品是根据中医“青篙截疟”的记载，由我国在20 世纪60 年代首先从黄花篙（A 材emisia annua ）中提取的一种“倍半枯内醋”过氧化物，仅含碳、氢、氧3 种元素，突破了抗疟药必须具有含氮杂环的理论“禁区”，是一种作用机制独特、速效、高效、低毒价廉和无抗药性的新型抗疟药。( 1 ）抗疟作用：实验证明，本品对红细胞内期疟原虫无性体有较强杀灭作用。给药后控制症状和疟原虫阴转速度较氯哇快。对抗氯唆和奎宁的疟原虫也有良好疗效。但对原发性和继发性红细胞外期（恶性疟和三日疟无此期，故用本品不易复发，而间日疟有此期）及蚊体内的抱子增殖无影响。本品的抗疟作用与叶酸代谢无关，也不同于抓喳等抗疟药干扰DNA 复制，其抗疟作用主要是破坏疟原虫滋养体的膜系结构，干扰疟原虫的表膜一线粒体功能，使原虫体无法摄取宿主红细胞内的营养物质而发生肿胀、死亡，并不断排出体外。( 2 ）抗血吸虫作用：本品对血吸虫有杀灭作用。在整个服药阶段对幼虫期的血吸虫都有杀灭作用，并能杀灭进人宿主体内的幼虫，对疫水接触者有预防作用。对感染血吸虫后的早期治疗，可降低血吸虫的感染率和感染程度，并可有效预防血吸虫病发生。其抗血吸虫的活性基团是过氧桥，作用机制是影响虫体的糖代谢。( 3 ）增强免疫功能：本品有增强细胞免疫功能的作用，可显著提高淋巴细胞转化率，但对抗原结合细胞和抗体形成细胞有非常显著的抑制作用。在小鼠体内有诱生干扰素的作用，能增强巨噬细胞的活性。在鸡胚感染试验中，本品有抑制流感病毒的作用。( 4 ）抗心律失常：本品有减慢心率、抗心律失常、抑制心肌收缩力等作用。研究发现，本品能明显对抗结扎冠脉引起的心律失常，可使氯化钙、氯仿引起的心律失常发作时间明显推迟，室颇明显减少。其机制与其抑制内向整流钾电流（Ikl ）和浦肯野纤维瞬间外向钾电流（Ito ）有关。( 5 ）抗纤维化：本品的抗纤维化作用与其抑制成纤维细胞增殖、降低胶原合成、抗组胺促胶原分解有关。临床观察发现，本品对防治矽肺有效，能显著降低肺重、肺胶原和肺组织矽，延缓矽肺病情的进展。( 6 ）抗癌作用：本品可显著降低急性白血病K562 细胞端粒酶活性，抑制癌细胞生长和诱导细胞凋亡。端粒酶是一种特殊的核糖核蛋白多聚酶。端粒酶活性增加与肿瘤的发生、发展密切相关，大量研究资料表明，造血系统的恶性肿瘤均表现高端粒酶活性，其活性的高低对判断白血病的疗效、恶性程度、预后及复发均有重要的临床意义。抑制端粒酶活性，不仅可增加肿瘤细胞凋亡，还可增加其他化疗药物的疗效。有关本品人体内药动学的资料很少，其原因是目前尚难以找到准确可靠测定此类药物血药浓度的方法。此外，本品及其代谢物可与红细胞膜紧密结合，使其血药浓度一时间曲线复杂化。本品口服吸收快，0 . 5 一1 小时达血药峰浓度，随后迅速下降，4 小时降至血药峰浓度1 / 2 以下，72 小时血中仅含微量。尿中排泄物全是代谢物，主要为氢化青高素和还原青篙素，其代谢物均无抗疟活性。本品亦可经直肠吸收，其在体内分布广泛，以肠、肝、肾含量较多，本品为脂溶性，可透过血脑屏障，并可在脑内维持较长时间。其体内过程的特点是吸收快、分布广、代谢和排泄快，24 小时可排出84 ％。其复燃率高可能与代谢、排泄快有关。改用油剂肌内注射或用栓剂肛门给药可延缓其吸收，延长作用时间，显著降低复燃率。本品对各型疟疾，包括恶性疟疾、脑型恶性疟疾及对氯哇耐药的疟疾均有显著疗效，治愈率达100 % ，且临床应用20 余年，也未有耐药的报道。其退热时间及疟原虫阴转时间都较抓唆快。但对间日疟原虫的近期复发率较氯喳高20 ％一30 % ，与伯氨喳联用，可使复发率降至10 ％左右。此外，国内近年来应用本品预防和治疗血吸虫病也获得较好疗效，治疗系统性红斑狼疮及盘状红斑狼疮也均有一定缓解作用。另据美国《 生命科学》 杂志报道，离体实验证实，本品对癌细胞有选择性杀灭作用。美国FDA 已批准用于癌症的治疗，包括、、肺癌、和白血病。【 药物相互作用】 与甲氧节吮（TMP ）或伯氨喳联用，有协同作用，并可减少近期复发率。与氟尿啥吮、毗柔比星或多柔比星等化疗药物联用，有协同抗肿瘤作用。［注意事项】 （1 ）少数患者可有轻度恶心、呕吐及腹泻等消化道反应。停药后可很快恢复正常。( 2 ）偶见有一过性转氨酶升高及轻度皮疹。( 3 ）注射部位较浅时，易引起局部疼痛和硬块。( 4 ）动物实验有明显胚胎毒性，故孕妇应用时要权衡利弊。( 5 ）用栓剂前应先排便，以防影响药物吸收，如用药后2 小时内排便，应再以同剂量补给一次。
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0.33g*12s*3板
0.25g*10s*3板非結核性分枝桿菌病
目錄1 拼音fēi jié hé xìng fēn zhī gǎn jūn bìng2 英文參考non-tuberculous mycobacteriosis曾用名非典型分枝桿菌病(atypical mycobacteriosis)。3 概述非性分枝（nontuberculous mycobacteria，NTM）近年來由于檢出率逐漸增多，相應的對其引起的各種疾病的認識也在逐漸提高。非結核性分枝桿菌系指中，除結核分枝桿菌復（人型、牛型、非洲型和田鼠型結核分枝桿菌）和分枝桿菌以外的分枝桿菌。其中大多數為腐物菌，毒力低，屬于。
非結核性分枝桿菌以前曾命名為副、假性結核菌、無名分枝桿菌、未分枝桿菌、野種分枝桿菌、機會性分枝桿菌、非典型抗酸桿菌等。目前最常見的名稱為非結核性分枝桿菌（NTM），由NTM引起的疾病稱為非結核性分枝桿菌病（disease caused by NTM）。NTM迄今已發現有100多種，其中37種已見致病病例的報道。根據伯杰學手冊（Bergys manual of systematic bacteriology）將NTM分為快速型慢生長型兩大類，其國際細菌命名委員會審定的42種列表如下（表1）。
非結核性分枝桿菌可侵犯全身許多臟器和，其中以肺部最為常見。肺外病變包括、、軟組織、等。由于大多數非結核性分枝桿菌對常用的耐藥，所以根據特異性鑒定及藥敏情況制訂出治療方案。總的治療原則是：①聯用；②足量；③療程足（抗酸桿菌陰轉后繼續治療18～24&個月）；④盡可能選用（RFP）。非結核性分枝桿菌淋巴結炎時，應盡可能作整個淋巴結腫塊切除，如已形成竇道及皮膚病變時，應將皮膚病變區一并切除。非結核性分枝桿菌皮膚軟組織時，在進行治療同時對皮膚病變組織進行廣泛手術切除。非結核性分枝桿菌應用藥物治療效果欠佳，大量排菌1年以上，肺部空洞等病變局限者，也可手術切除。4 疾病名稱非結核性分枝桿菌病5 英文名稱non-tuberculous mycobacteriosis6 別名atypical mycobacteriosis；；；7 分類感染內科 & 細菌性感染 & 分枝桿菌感染8 ICD號A31.89 流行病學9.1 傳染源非結核性分枝桿菌廣泛存在于中，如、水體、塵埃、飼料、家畜及野生動物等體內，一般認為人是從環境中感染NTM而患病。動物也可能是之一。在家禽飼養者中MAC感染發病較多；在捕魚及養魚以海分枝桿菌感染發病較多。9.2 傳播途徑主要從環境中獲得非結核性分枝桿菌而感染，人與人之間較少見。
9.2.1 （1）經空氣傳播
塵土中可出鳥-胞內分枝桿菌復合群。人帶有這些細菌的氣溶膠而致病，這是人類感染NTM的主要。在沿海地區率高，可能由于風浪大，懸浮于塵土上的NTM被吸入有關。健康人呼吸道內可有NTM寄生。當全身防御機制遭到破壞時也可發病。
9.2.2 （2）經水體傳播
據調查自來水、自來水制成的冰塊、用水、制作用的中是NTM內感染的來源。多種NTM如MAC、、偶發、?分枝桿菌等可生存于飲水中，一些NTM對鋅有需要，可生存于自來水鍍鋅管道中。蟾蜍分枝桿菌是一種嗜熱菌，生存于供的管道中。人可因吸入或飲用這些帶菌的水體而受感染。
9.2.3 （3）經皮膚感染
寄生在游泳池、魚塘等處的NTM可通過皮膚感染，引起皮膚及軟組織感染。在被魚或甲殼類水生動物刺傷或鉗夾也可引起皮膚NTM感染。曾報道海枝桿菌可引起游泳者的皮膚肉芽腫，分枝桿菌可引起手術后傷口感染等。9.3 易感人群不同人群對NTM的易感性有差異。堪薩斯分枝桿菌、鳥分枝桿菌復合群可在正常人群中感染，而免疫功能低下者如、、長期應用或者更為易感，并可引起播散性NTM感染。慢性呼吸道疾病如、殘余空洞、、、等更易患呼吸道非結核性分枝桿菌感染。據日本報道在肺結核人群中MAC感染發病率為18.7/10萬，比一般人群高10倍。美國報道在HIV陽性人群中鳥分枝桿菌復合群感染率達95%以上。9.4 流行特征9.4.1 （1）地區分布
世界上大多數國家都發現有非結核性分枝桿菌病，但其患病率常呈明顯的地理差別。根據痰培養陽性進一步鑒定，近年來NTM分離率，各國報道為1%～10%不等，多數為5%左右。目前非結核性分枝桿菌病有增加趨勢，據日本報道，NTM感染的患病率由1971年的0.82/10萬上升到1997年的3.52/10萬，是25年前的3.8倍。的出現更是加劇了NTM病的流行，據美國研究表明，HIV陽性者是。NTM感染的高危人群，尤以MAC為甚，其感染所占比例可高達95%以上。1982年我國8省市報道，在2537份陽性標本中NTM分離率為4.4%，為2.3%。其中以胞內、分支桿菌為多。而1990年我國第三次全國結核病調查顯示，NTM總感染率為15.35%，全國約有1億人受NTM感染。最高為浙江省（44.89%），其次為海南省（43.8%），依次為福建省（37.7%）、北京市（3.3%）、黑龍江省（2.6%），最低為西藏自治區（1.94%）。上述感染率提示南方高于北方，沿海高于內地，溫暖地區高于寒冷地區，并發現感染率隨年齡增加而上升，60歲開始下降。1999年上海第一肺科醫院報道，15年間5592例痰抗酸桿菌陽性患者中，經鑒定為NTM者173例。從結核樣患者中分離出NTM的陽性率，我國為3%～15%。
9.4.2 （2）菌種分布
Ⅰ群中以堪薩斯分枝桿菌為主，多流行于北美和西北歐的市。Ⅱ群中以瘰疬分枝桿菌為代表，主要流行于美國、加拿大、澳大利亞、日本及羅馬尼亞。Ⅲ群中以鳥-胞內分枝桿菌為代表，多見于美國東南部、英國、澳洲西部、日本、捷克斯洛伐克，其中潰瘍分枝桿菌見于熱帶地區，如澳洲及非洲中部。Ⅳ群在世界各地均有存在。目前國內報道以Ⅲ組的鳥-胞內分枝桿菌和Ⅳ組的偶發、?分枝桿菌為多。近30～40年來，結核病的患病率大幅度下降，而非結核性分枝桿菌的感染和發病卻有增無減，而且大多數非結核性分枝桿菌對主要抗結核藥耐藥。所以非結核性分枝桿菌的感染已成為一個臨床上的重要課題。從世界各國結核病流行趨勢來看，凡結核病患病率高的國家非結核性分枝桿菌肺病較少見，反之亦然。10 病因非結核性分枝桿菌廣泛分布于的土壤、塵埃、流水和生中。下NTM與結核桿菌，呈紅色，但在培養、特性與結核桿菌不同。可根據NTM在固體上的生長速度與光線對其產生色素的影響，Runyon分類法則將其分為以下四個群：10.1 Ⅰ群為光產色菌（photochromogen）有堪薩斯分枝桿菌、海分枝桿菌、猿分枝桿菌及亞洲分枝桿菌等，其中前兩種為致病菌。本組細菌需光產色，其在暗處為色，曝光1h后再培養即成橘黃色。生長緩慢，菌落光滑。這類菌容易引起，但病情較輕，臨床癥狀與肺結核相似。10.2 Ⅱ群為暗產色菌（scotochromogen）有瘰疬分枝桿菌、蘇加分枝桿菌、戈登分枝桿菌、蟾蜍分枝桿菌。本組細菌兼性產色，菌落不論在有光或無光條件下均能產色，在暗處產黃色，在有光處產橘黃色。在37℃生長緩慢，菌落光滑。這類菌可引起頸部淋巴結炎、肺部或肺染及擦傷性等。10.3 Ⅲ群為不產色菌（achromatic mycobaterium）有鳥分枝桿菌復合群（M.avium complex，MAC）、胞內分枝桿菌、潰瘍分枝桿菌、瑪爾摩分枝桿菌、嗜枝桿菌（M.hemophilum）、土地分枝桿菌。本組細菌在有光或暗處均不產色素，生長緩慢。在改良羅氏培養基上37℃培養7天或更長時間，滑無色菌落。這類菌可引起肺部感染、淋巴結炎、及等。10.4 Ⅳ群為快速生長菌（rapid grower）有偶發分枝桿菌、?分枝桿菌、膿腫分枝桿菌、恥垢分枝桿菌等。本組細菌在25～45℃生長，生長快，培養5～7天即可見到菌落，菌落粗糙，有些也能產色。前三種對人致病，可引起肺部疾病及皮膚感染。恥垢分枝桿菌雖不致病，但經常在外陰部皮脂中存在，應予鑒別。1982年Wayne按致病性及特性將結核及非結核性分枝桿菌分為六個復合群：①結核桿菌復合群：人、牛、非洲、田鼠型結核桿菌；②鳥-胞內分枝桿菌復合群（M.avium-intracellulae complex，MAIC）：鳥、胞內、瘰疬、副結核分枝桿菌等，為常見的條件致病菌；③戈登分枝桿菌復合群：戈登、亞洲、蘇加分枝桿菌等；④堪薩斯分枝桿菌復合群：堪薩斯、胃分枝桿菌等；⑤土地分枝桿菌復合群：土地、不產色、次要分枝桿菌等；⑥偶發分枝桿菌復合群：偶然、?、膿腫分枝桿菌等。據近期文獻報道，臨床上可引起肺部疾病的六種重要NTM，其培養特性（包括生長溫度、光/色素、需氧及水解吐溫80等）可有相似或不同點（表2）。
NTM是否有致病性可用抗煮沸試驗加以鑒別。非致病株煮沸1min即失去抗酸性，而致病株能耐10min，甚至高壓亦不失去抗酸性。結核分枝桿菌和非結核性分枝桿菌的鑒別，除熱觸酶試驗外，可將菌苔置含鹽水小滴的玻片上研磨，前者不易乳化而后者容易乳化。NTM對大多數抗結核藥物有耐藥性。其耐藥機制在細菌的藥物靶位點方面：耐INH主要與產生-過氧化化氫酶的kat G有關，也有少部分與編碼烷基過氧化物酶的ahp C基因與編碼Ⅳ-乙的Nat基因突變有關。耐RFP與編碼RNA多聚酶β亞單位的rpo B基因507～533點有關。耐SM與編碼12的rps L基因發生突變，使16S rRNA改變有關。耐EMB與編碼轉移酶的emb B基因發生突變有關。耐（PZA）與編碼吡嗪酰胺酶的pnc A基因突變有關。耐氟物與DNA旋轉酶中A亞單位的gyr A、lfrA基因發生突變有關。11 發病機制非結核性分枝桿菌病的病理改變與結核病相似。由于NTM致病力較弱，其病變在程度上相應較輕。但不同部位不同類型和不同宿主的NTM病病理變化可能存在一定差異。NTM肺病空洞很常見，多表現為多發性或多房性薄壁空洞，很少累及，病理改變常為非特異性，但有大量NTM存在。皮膚軟組織NTM病若為膿腫分枝桿菌引起則表現肉芽腫變和非特異性化膿性炎癥。據深圳市某醫院膿腫分枝桿菌切口114例手術切除標本的病理檢查。其肉芽腫有三種形態：①化膿性結核樣變，占70%；②不典型結核樣肉芽腫，占28%；③典型“結核樣”肉芽腫，占59.7%。播散性NTM病可在多處骨骼見到主要由形成的病變，其中有較多抗酸桿菌，偶爾中有大量細菌繁殖，其他臟器則見性肉芽腫和少數抗酸桿菌。12 非結核性分枝桿菌病的臨床表現非結核性分枝桿菌可侵犯全身許多臟器和組織，其中以肺部最為常見。肺外病變包括淋巴結、皮膚、軟組織、骨骼等。12.1 慢性肺病常見致病菌為MAIC、堪薩斯分枝桿菌、偶發分枝桿菌、膿腫分枝桿菌及蟾蜍分枝桿菌等。上述細菌引起的肺部病變與肺結核很相似。患者常有慢性阻塞性肺病、肺結核、矽肺、、支氣管擴張、、、潰瘍病及應用、免疫抑制劑的病史。男多于女，癥狀有、咳痰、、、呼吸困難、低熱、、乏力，但缺乏特異性，病情進展慢。X線胸片上病變多見于右上肺，顯示浸潤、空洞、結節、和廣泛纖維收縮等多種病變。空洞發生率高達80%，呈單發或多發，胞內分枝桿菌引起的空洞多位于胸膜下，壁薄，周圍滲出少。瘰疬分枝桿菌引起兒童的肺部病變，表現與相似。MAIC感染可表現為彌漫性播散性病灶。NTM感染時，自病變初期到形成空洞常需2～4年。此外，很少發生胸膜滲出。12.2 淋巴結炎由非結核性分枝桿菌引起的淋巴結炎遠比淋巴結核多見。致病菌以鳥-胞內分枝桿菌、瘰疬分枝桿菌及海分枝桿菌多見。多見于12歲以下兒童，以2～4歲兒童為主，0～5歲患兒占91%，發病率10倍于。患兒多有玩泥土、塘水。病變位于頸部、頜下、腹股溝、肱骨內上踝、，淋巴結腫大，不疼，但可有觸痛，進展緩慢。淋巴結破潰后形成竇道。惡化與好轉反復交替，最后以纖維化和鈣化結局。12.3 腦膜炎常見于艾滋病、背部創傷及手術后患者。以鳥分枝桿菌、偶發分枝桿菌、瘰疬分枝桿菌及堪薩斯分枝桿菌引起者多見，其臨床表現頗似，但病死率較高。12.4 皮膚和軟組織感染由海分枝桿菌感染，多見于游泳池，或海水中游泳者皮膚擦傷，如肘、膝、踝、指（趾）處皮膚，開始時為紅褐色小丘疹、小結節或斑塊，隨后軟化破潰成為，常可遷延數月乃至幾年，但不會形成瘺管。偶爾病變沿呈向心性發展，病變多呈自限性。偶然分枝桿菌復合群可經局部皮膚傷口入侵形成局限性膿腫，局灶性，多為醫源性感染。潰瘍分枝桿菌常引起小腿和前臂無痛下結節，繼而形成水皰，破潰導致性潰瘍，表面覆蓋黃色壞死物，周圍皮膚隆起，色素沉著，稱為Baimsdal潰瘍（在澳大利亞稱Searl病；在烏干達稱Buruli潰瘍），機化形成可致。瘰疬分枝桿菌也可引起皮膚肉芽腫性結節，破潰伴瘺管形成，同時伴淋巴結腫大。堪薩斯分枝桿菌感染常可引起疣狀或肉芽腫樣丘疹及壞死性丘疹性膿皰等。偶有隆乳術后引腺NTM感染。12.5 骨骼系統病變致病菌以堪薩斯分枝桿菌、鳥-胞內分枝桿菌、土地分枝桿菌及海分枝桿菌多見，常由傷口接觸土壤、水而感染。可引起骨骼、、、滑囊及骨髓感染。次要分枝桿菌可引起。12.6 血源性播散性分枝桿菌病血源性播散性分枝桿菌病見于嚴重者，如系統或同時接受治療及艾滋病患者。致病菌多為鳥-胞內分枝桿菌，其次為堪薩斯分枝桿菌及瘰疬分枝桿菌。其臨床特點是病程長而有起伏，可累及各系統，對抗結核藥物耐藥，預后差，病死率高。肺部病變表現為炎性改變，其中1/4呈粟粒樣改變，也可出現肝脾腫大。瘰疬分枝桿菌和鳥-胞內分枝桿菌可引起全身性淋巴結腫大，其酷似。這兩種細菌還可引起廣泛的多發性骨骼病變，表現為和竇道形成，遷延多年不愈，或反復發作。鳥-胞內分枝桿菌還可引起廣泛性腹腔內感染，包括、后淋巴結和彌漫性粟粒性病變等。12.7 其他部位感染尚有MAC引起泌尿、系統感染；偶發分枝桿菌引起眼部及感染；林達分枝桿菌（M.linda）引起胃感染；副結核分枝桿菌和斑尾林鴿分枝桿菌（M.wood pigeon）與克羅恩病有關。12.8 醫院感染近年來已對NTM引起醫院內感染的重視。世界上已有26起NTM感染的暴發流行報道，常見致病菌為快速生長的?分枝桿菌、膿腫分枝桿菌所引起。主要發生于手術污染、介入治療污染、插管污染、人工透析污染及體外污染等情況下引起感染。1998年我國深圳市某醫院在2個月液錯配導致168例患者手術后受膿腫分枝桿菌感染的暴發流行，手術后患者發病率為57.53%（168/292），其特點為發病人數多、發病率高、長，是一次罕見的醫院感染。13 非結核性分枝桿菌病的并發癥非結核性分枝桿菌病常可并發滑膜炎、、化膿性關節炎及心內膜炎、等。14 實驗室檢查14.1 細菌學檢查對疑為非結核性分枝桿菌肺病患者可取痰液涂片作抗酸染色、痰液培養、灌洗標本培養。如抗酸染色陽性，應培養后鑒定。如2～3次培養為同一種NTM，即可診斷。對NTM腦膜炎、血源性播散性NTM患者可進行、血液或骨髓培養。14.2 病理學檢查對皮膚軟組織非結核性分枝桿菌感染、非結核性分枝桿菌淋巴結炎可進行活組織病理檢查。非結核性分枝桿菌淋巴結炎特征為肉芽腫性炎癥，而類上皮及朗漢斯巨細胞形成的結核結節少見，不伴有中心干酪樣壞死。14.3 分子生物學檢查選用非結核性分枝桿菌的16S-23 SrDNA基因間隔區序列（IGS）的PCR-限制性片段長度多態性（PCR-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP），作NTM菌種鑒定，比、常規鑒定更準確、快速與簡便。14.4 Mantoux皮膚試驗結核分枝桿菌與非結核性分枝桿菌有共同，雖然PPD皮試可產生交叉反應，但仍有區別之處。取結核分枝桿菌的PPD-T與NTM的PPD-NTM同時進行，NTM患者對PPD-T硬結直徑一般不超過15mm。如PPD-NTM皮試硬結直徑比PPD-T皮試大5mm或25%以上，即可認為是NTM感染。15 輔助檢查X線胸片上病變多見于右上肺，顯示浸潤、空洞、結節、纖維干酪和廣泛纖維收縮等多種病變。空洞發生率高達80%，呈單發或多發。16 診斷非結核性分枝桿菌病的診斷有賴于臨床、X線和及菌種鑒定，尤其是后者為確診的主要依據。根據2000年全國型分枝桿菌病研討會擬定的《診斷與處理指南》意見，分述如下：16.1 非結核性分枝桿菌感染同時具有以下兩項條件者可診斷為NTM感染：①PPD-NTM皮膚試驗陽性。②缺乏組織、器官受到結核分枝桿菌感染的依據。16.2 非結核性分枝桿菌病可疑者具有以下條件之一者為非結核性分枝桿菌病可疑者，須進行非結核性分枝桿菌檢查：①經近規抗結核治療無效的結核患者或標本涂片抗酸染色仍陽性者。②標本涂片抗酸桿菌陽性而臨床表現與結核病不符者。③標本分枝桿菌培養陽性，但菌落狀態、生長情況與結核桿菌復合群不同者。④顯微鏡檢查有異常的分枝桿菌。⑤初治結核患者首次分離的分枝桿菌對抗結核藥物耐藥。⑥有免疫缺陷癥、、腫瘤而長期應用免疫抑制劑、糖尿病等已排除結核病的肺部感染。⑦醫源性或非醫源性、手術后傷口長期不愈找不到原因者。16.3 非結核性分枝桿菌肺病具有癥狀或伴全身癥狀，有X線胸片顯示的肺部病變，已排除其他疾病，在確保標本無污染的條件下，具有以下條件之一者可診斷為NTM肺病：①痰NTM培養3次均為同一NTM菌。②痰NTM培養2次為同一NTM菌，1次痰涂片抗酸染色陽性。③支氣管灌NTM培養陽性。④支氣管肺物NTM培養陽性。⑤肺活檢見與NTM病變相似的肉芽腫，痰NTM培養1次陽性。16.4 肺外非結核性分枝桿菌病有局部或伴全身癥狀，經檢查有肺外組織、器官病變，已排除其他疾病，在確保標本無污染的條件下，病變組織NTM培養陽性，即可診斷。非結核性分枝桿菌淋巴結炎應與其他細菌所致的化膿性淋巴結炎、結核性淋巴結炎、、等相鑒別，PPD-NTM皮試有區別價值。17 鑒別診斷非結核性分枝桿菌肺病應與肺結核、支氣管擴張、、肺囊性纖維化、、肺部病及卡氏肺孢菌病等相鑒別，有賴PPD-NTM皮試及病原學檢查。播散性NTM病應與、、播散性真菌病、全身粟粒性結核等鑒別，主要依靠PPD-NTM皮試及病原學檢查。18 非結核性分枝桿菌病的治療由于大多數非結核性分枝桿菌對常用的抗結核藥物耐藥（表3），所以需要根據特異性菌種鑒定及藥敏情況制訂出治療方案。總的治療原則是：①聯用；②足量；③療程足（抗酸桿菌陰轉后繼續治療18～24個月）；④盡可能選用利福平（RFP）。
18.1 藥物治療18.1.1 （1）鳥-胞內分枝桿菌復合群（MAIC）感染
MAIC對（INH）及吡嗪酰胺（PZA）耐藥。引起淋巴結炎時可選用三聯藥物：（或）＋利福布汀（或）＋，治療6個月。HIV感染患者并發MAIC引起的播散性NTM病時，可應用（或左氧氟沙氟沙氟沙）＋阿米卡星＋利福布汀（或利福噴汀）＋；或用阿奇霉素（或克拉霉素）＋利福布汀（或利福噴汀）＋＋（EMB），療程18～24個月。
18.1.2 （2）堪薩斯分枝桿菌感染
堪薩斯分枝桿菌對吡嗪酰胺（PZA）耐藥，大多數對利福平（RFP）及乙胺丁醇（EMB）敏感。引起肺病時可應用異煙肼（INH）＋利福平（RFP）＋乙胺丁醇（EMB）治療18個月，如菌株對其耐藥可應用利福布汀（或利福噴汀）＋阿米卡星＋甲噁甲噁唑/甲氧芐芐芐啶（磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治療18個月。在艾滋病患者合并播散性NTM病者，可選用利福布汀（或利福噴汀）＋阿米卡星＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧芐芐芐啶（復方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）＋阿奇霉素（或克拉霉素）治療18～24個月。
18.1.3 （3）瘰疬分枝桿菌感染
瘰疬分枝桿菌體外試驗對異煙肼（INH）、利福平（RFP）、乙胺丁醇（EMB）、吡嗪酰胺（PZA）、環丙沙星、阿米卡星均耐藥。引起淋巴結炎，可應用（或阿奇霉素，或克拉霉素）＋利福布汀（或利福噴汀）＋氯法齊明治療，療程6個月。
18.1.4 （4）海分枝桿菌感染
皮膚軟組織感染可選用＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧芐芐芐啶（復方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治療；或利福平（RFP）＋乙胺丁醇（EMB）治療，總療程至少3個月。最近研究表明克拉霉素或阿奇霉素單藥治療也可能有效。同時結合外科清創治療。
18.1.5 （5）潰瘍分枝桿菌感染
潰瘍分枝桿菌體外試驗對利福平（RFP）、（SM）、氯法齊明敏感。引起皮膚軟組織感染可選用利福平（RFP）＋AMK或乙胺丁醇（EMB）＋磺胺甲噁甲噁唑/甲氧芐芐芐啶（復方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）治療，療程4～6周。結合手術清除。
18.1.6 （6）偶發分枝桿菌感染
偶發分枝桿菌體外試驗對多西環素、、頭孢西汀、亞胺培南、鏈霉素（SM）、磺胺甲噁甲噁唑/甲氧芐芐芐啶（復方磺胺甲噁甲噁甲噁唑）、環丙沙星、氧氟沙氟沙氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素均敏感。對皮膚軟組織感染以外科清除感染部位為主，同時應用阿米卡星＋＋治療1個月。新大環內酯類阿奇霉素、克拉霉素也可選用。
18.1.7 （7）龜分枝桿菌感染
對阿米卡星、克拉霉素、阿奇霉素敏感，但對頭孢西丁、氟喹諾酮類耐藥。在外科清除皮下膿腫同時應用阿米卡星（或）＋阿奇霉素（或克拉霉素）治療，必要時可加用亞胺培南，療程一般6個月。
18.1.8 （8）膿腫分枝桿菌感染
膿腫分枝桿菌對利福平（RFP）具有很高的耐藥性，近來研究表明可能由于該菌結構不均勻，膜通低下有關。可選用紅霉素（或阿奇霉素，或克拉霉素）＋環丙沙星治療，療程至少6個月。18.2 手術治療非結核性分枝桿菌淋巴結炎時，應盡可能作整個淋巴結腫塊切除，如已形成竇道及皮膚病變時，應將皮膚病變區一并切除。NTM皮膚軟組織感染時，在進行藥物治療同時對皮膚病變組織進行廣泛手術切除。NTM肺病應用藥物治療效果欠佳，大量排菌1年以上，肺部空洞等病變局限者，也可手術切除。19 預后堪薩斯分枝桿菌及瘰疬分枝桿菌。其臨床特點是病程長而有起伏，可累及各系統器官，對抗結核藥物耐藥，預后差，病死率高。20 非結核性分枝桿菌病的預防對HTV感染者應隨時警惕并發NTM，當外周血CD4＋細胞＜0.1×109/L，可單用或聯合應用阿奇霉素或利福布汀，使MAIC感染率降低。防止醫院NTM感染十分必要，關鍵是，對侵入性操作、手術均應嚴格按規章制度執行。消毒液配制嚴格按要求進行。有條件的醫院應加強對NTM的檢測工作。21 相關藥品氧、、吡嗪酰胺、利福平、異煙肼、阿奇霉素、克拉霉素、利福布汀、利福噴汀、阿米卡星、環丙沙星、、、亞胺培南、氯法齊明、乙胺丁醇、磺胺、、、、紅霉素、多西環素、鏈霉素、米諾環素、頭孢西丁、丙磺舒、妥布霉素相關文獻
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我是從事多年結核病工作的醫生，求征關于非結核性分枝桿菌與結核性分枝桿菌不同的致病機制，另外，哪里可以買到NTM-PPD 謝謝
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