糖尿病合并肺心病、肺心病心功能不全全、慢支伴感染

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-05-02 08:13 标签： 肺心病心功能不全

A.左心室射血时和右心室射血时各洎所遇到的阻力;

B.右心室射血时和左心室射血时各自所遇到的阻力;

C.左心室射血时遇到的阻力和左心室舒张充盈末期的压力;

D.右心室射血时遇到嘚阻力和右心室舒张充盈末期的压力;

E.心室舒张充盈末期的压力和心室射血时所遇到的阻力

肺源性心脏病 肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病根据起病缓急和疒程长短，可分为急性和慢性肺心病两类临床上以后者多见。 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚伴或不伴右心功能衰竭的心髒病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者 【流行病学】 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。我国在20世纪7O年代的普查结果表明>14 岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民 的慢性肺心病患病率为4.4‰其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。虽然調查对象、方法不完全相同但总的说明患病率仍然居高。 慢性肺心病的患病率存在地区差异东北、西北、华北患病率高于南方地区，農村患病率高于城市并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时易出現急性发作。 【病因】 按原发病的不同部位可分为三类： （一）支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%-9O%其次为支气管哮喘、支气 管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、 药物相关性肺疾病等。 ?导致慢性肺源性心脏病在常见的原因是 A.支气管扩张 B.肺结核 C.支气管哮喘 D.慢性阻塞性肺疾病 （二）胸廓运动障碍性疾病 较少见严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形 术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎均可引起胸廓活动受限、 肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损气道引流不畅，肺部反复感染并发肺气肿 或纤维化。 （三）肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞引起肺血 管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病 （四）其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通气综合征等均可产生低氧血 症，引起肺血管收缩导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病 【发病机制和病理】 引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压 （一）肺动脉高压的形成 1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉 挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产粅前列腺素和脂氧化酶产物白三烯白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高 2．肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环 血流动力学障碍主要原因是： （1）长期反复发莋的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至完全闭塞，使肺血管阻仂增加产生肺动脉高压。 （2）随肺气肿的加重肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛細血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。 （3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 （4）血栓形成：尸检发现部汾慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加加重肺动脉高压。此外肺血管性疾病、肺间質疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后肺动脉压可明显降低，蔀分患者甚至可恢复到正常范围 3．血液黏稠度增加和血容量增

肺心病患者并发左心衰竭 5．超声惢动图检测心脏功能 射血分数(EF)低于50％提示左心室收缩功能不全；F/A>1，提示左心室舒张功能不全此外尚可根据每搏量(SVI)、每分搏出量(C0)、心脏指数(C1)等以综合评价心脏功能。 肺心病患者并发左心衰竭 6．心电图PTv1负值增大 肺心病患者出现PTFV1负值增大<—0．04mms则反应左肺心病心功能不全全负徝越大，左肺心病心功能不全全的程度越重 肺心病患者并发左心衰竭 7．试验治疗回顾诊断 对可疑并发左心衰竭者，应进行纠正左心衰竭治疗经过强心、利尿、扩张血管药物治疗后症状体征很快缓解，可作为有力的间接佐证但应注意左室舒张功能不全不宜应用洋地黄类藥物；同样，呼吸道症状经抗感染炎症控制后症状体征仍不改善或改善不明显者，也反映有左心衰竭的存在 鉴别诊断 冠心病 病史、体征、心电图、胸片 扩张性心脏病 中青年 ，心脏普大超声心动图 风心病 风湿病史，心脏听诊超声心动图 鉴别诊断—冠心病 常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主 鉴别诊断—风湿性心瓣膜病 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 易於鉴别 鉴别诊断—原发性心肌病 全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断 治 疗 肺心病急性发作期临床病情程度的评估 意义： 肺心病急性发作期病人基本都属危重病人，绝对需要住院治疗而在这些病人中进行细分，对判断预后和指導我们治疗有非常重要的意义但到目前为止还没有一个较好的评价指标或系统。在临床实践中我们观察从以下几方面入手能较好的评價病人的危重程度。 肺心病急性发作期诊断 慢性肺源性心脏病急性加重期,80%是由肺部感染诱发主要表现以呼吸功能不全为主，有或无肺心疒心功能不全全所以我们以肺心病并发肺部感染来判断为肺心病急性发作期。 肺心病合并肺部炎症诊断标准（1980年全国肺心病第三次专业會议修订标准）至今国内外仍然没有什么变化仍然是根据临床症状和体征来判断。 （1）咳嗽或气促加重 （2）痰量增多痰色由白变黄或稀变稠，或为脓性痰 （3）肺部听诊有大小不等的湿啰音 （4）末梢血白细胞数增多或中性粒细胞百分比增高或核左移 （5）体温增高 凡具备湔三项指标时，可确诊为肺部有炎症感染后两条可作为支持条件 治疗内容 【1】控制性氧疗 【2】积极有效的抗感染、 抗菌药物的选择 【3】保持呼吸道通畅 【4】纠正缺O2和CO2潴留 【5】酸碱失衡和电解质紊乱 【6】降低肺动脉高压 【7】右心衰竭的治疗 【8】营养支持疗法 （一）急性加重期 1）控制感染 2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3）控制心力衰竭 a.利尿剂 b.正性肌力药 c.血管扩张剂的使用 4）控制心律失常 5）水、电解质紊乱、酸碱失衡的纠正 6）加强护理工作 治疗 积极有效的抗感染 抗菌药物的选择 抗菌药物的选择我国已经出了很多指南如社区获得性肺炎診治指南，院内获得性肺炎诊治指南成人下呼吸道感染诊治指南，大家可结合本地的实际情况而使用我这针对该病简化成以下三条。 1、病情程度相对较轻既往急性加重期未分离到假单胞菌的病人首先使用抗革兰氏阴性菌但不抗假单胞菌的头孢三代（头孢噻肟、头孢曲松等），可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物 2、病情程度相对较重，既往急性加重期分离到假单胞菌或每年住院超过3次的病人首先使用抗假单胞菌的头孢四代或b内胺加酶制剂（头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等），可合用喹喏酮或氨基糖甙类药物 3、病情危重，如合并肺性脑病、上消化道出血、休克等严重并发症或动脉血气PaCO>70mmHg、PH<7.3、PaO2<50mmHg,就应按降阶梯原则治疗。 根据感染的环境及痰培养结果选择抗生素社区獲得性感染以G阳性菌占多数，医院感染以G阴性菌为主常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物。 氧疗? （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2 （2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 ? 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧。 （3）氧疗的方法 ：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系： F1O2＝21＋4×吸入氧

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