FcγRⅡb和CD72的表达及多态性分布与特发性血小板减少性紫癜的相关性研究_百度文库
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FcγRⅡb和CD72的表达及多态性分布与特发性血小板减少性紫癜的相关性研究|F​c​γ​R​Ⅱ​b​和​C​D2​的​表​达​及​多​态​性​分​布​与​特​发​性​血​小​板​减​少​性​紫​癜​的​相​关​性​研​究
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nginx/1.4.1病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜发病机制的相关研究 2005年第3卷第22期 | 39康复网 | 医源世界
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病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜发病机制的相关研究
来源：中华现代临床医学杂志 作者：宋国才，李婉丽，杨海霞
摘要: 特发性血小板减少性紫癜（ITP）的发病机制目前尚未阐明。现已发现十余种病毒与ITP的发病有关，其中包括疱疹类病毒、麻疹病毒、人类微小病毒B19、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、EB病毒和肝炎病毒等。为探讨病毒感染与ITP的发病关系，我们对60例ITP住院患儿进行了多项病毒检测，下面阐述引起ITP的病毒研究情况。1 研究对象 ......
专题推荐：
　　特发性血小板减少性紫癜（ITP）的发病机制目前尚未阐明。现已发现十余种病毒与ITP的发病有关，其中包括疱疹类病毒、麻疹病毒、人类微小病毒B19、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、EB病毒和肝炎病毒等。为探讨病毒感染与ITP的发病关系，我们对60例ITP住院患儿进行了多项病毒检测，下面阐述引起ITP的病毒研究情况。
　　1& 对象与方法
　　1.1& 研究对象
　　60例ITP均为我院年住院确诊为ITP患儿，男36例，女24例；年龄3个月～13岁，平均为4.2岁，病前3～10天均有上呼吸道感染史。符合1994年第五届全国止血血栓会制定的ITP诊断标准。
　　1.2& 方法&
　　清晨空腹采集患儿静脉血2ml于抗凝管内，用ELISA法检测患儿血清中的CMV-IgM、IgG、EBV-IgM、HSV-IgM、RSV-IgM、麻疹-IgM抗体等。试剂盒由北京科斯达高科技生物工程公司和北京现代高达生物技术有限公司提供。
　　2& 结果
　　（1）60例患儿血清中检测出6种病毒抗体阳性25例，占41.7%。其中CMV-IgM、IgG 10例，EBV-IgM 3例，风疹-IgM 4例，合胞-IgM 3例，Adv-IgM 3例、麻疹抗体2例。（2）60例中有7例属于慢性ITP，均未检测出病毒抗体。
　　3& 讨论
　　ITP是儿童时期最常见的自身免疫性疾病之一，主要发病机制在于针对血小板的自身抗体与血小板结合后导致单核―巨噬细胞系统（主要是脾脏）对血小板吞噬破坏增加，血小板寿命缩短。
　　儿童急性ITP多与前驱性病毒感染有关。病毒感染使机体产生相应的抗体，这类抗体可与血小板膜发生交叉反应，使血小板膜受到损伤而被单核―巨噬细胞系统所清除，病毒感染后还可在体内形成抗原―抗体复合物，附着于血小板表面，使血小板易被单核―巨噬细胞系统吞噬和破坏，使血小板减少，这与HIV感染时抗HIV抗体与血小板膜蛋白CPⅢa具有交叉反应性引起ITP的发病机制相同［1］。由于病毒感染后早期产生的抗体类型多为IgM，因此急性ITP一般由IgM抗体介导暂时性免疫反应，这与急性ITP的演进相吻合。
　　免疫学研究发现，某些正常细胞表面可能存在极少数自身抗原决定簇，它们可以逃避T细胞的识别，而且往往与病原（如病毒）抗原的所谓“隐源性抗原表位”具有交叉反应性。自身免疫性疾病（如ITP）中，T细胞首先针对病毒的某一特定抗原表位产生抗体，但随着T细胞的增殖扩展，出现新的T细胞克隆，后者可以与激活或受损的血小板膜抗原的其他抗原表位，甚至其他抗原成分发生交叉反应，刺激自身反应性B细胞或浆细胞产生其他抗血小板抗体。目前认为这一机制在ITP发病方面发挥重要作用［1］。
　　血小板自身抗体也可与骨髓巨核细胞结合，导致巨核细胞受损破坏和血小板生成减少，这也是ITP发生的一个重要机制。约半数ITP患者血浆血小板生成素水平降低，血小板更新率降低，提示骨髓巨核细胞的功能在ITP发病机制方面发挥重要作用。
　　本组60例ITP患儿病前均有上感史。其中25例检测出6种病毒抗体，占41.7%，以巨细胞病毒为主10例占检出率40%，以婴儿为主，CMV感染途径还不十分确切，公认为宫内感染，围产期感染等母婴垂直传播是一条重要途径［2］。而7例慢性ITP均未检测出病毒抗体，故有学者认为部分急性ITP的发病可能与病毒感染有关，而慢性ITP的发病似乎与病毒感染关系不密切［3］。在临床实践中对于急性ITP尽早使用大剂量皮质激素冲击治疗和大剂量丙球治疗，前者主要是抑制免疫反应，而后者封闭单核―巨噬细胞系统的FC段，减少对血小板的吞噬和破坏，使血小板快速上升。根据CMV感染者加用抗病毒药（更昔洛韦）后，患儿血小板计数有明显改善。更昔洛韦在体内外可以通过竞争抑制病毒聚合酶和直接渗入病毒DNA，终止病毒DNA链延长机制抑制疱疹科病毒的复制，并对缺乏胸苷激酶的耐药株及巨细胞病毒等作用更显著［4］。
　　综上所述，病毒感染引起ITP的发病机制比较复杂，许多病毒直接对巨核细胞产生抑制作用，从而抑制了血小板的产生，而随后发生的免疫反应则可引起血小板破坏增多。有学者认为，两种机制都存在［3］。一般认为早期引起的ITP是骨髓抑制的结果，而感染晚期的血小板减少可能是免疫机制所介导。从病毒感染导致血小板减少的病理表现分为：（1）病毒可能直接作用于巨核细胞，导致血小板产生减少；（2）病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物沉积到血小板和巨核细胞上，使其破坏增多；（3）机体产生的抗病毒抗体通过分子模拟机制与血小板表面糖蛋白发生交叉反应，或激活补体导致血小板破坏；（4）病毒改变血小板膜糖蛋白结构，血小板抗原性发生改变使机体免疫系统识别它，将血小板当成异物清除［3，5］。
　　总之，对病毒感染引起ITP发病机制中的未知环节进行深入的研究，将有助于对病毒感染引起的ITP以及其他自身免疫性疾病的防治提出新的对策。
　　【参考文献】
　　1& 高举.自身免疫性血小板减少性紫癜的发病机制及诊治进展.中国实用儿科杂志，）：77.
　　2& 于洁.血液病伴巨细胞病毒感染20例临床分析.中国实用儿科杂志，）：365.
　　3& 乔丽津.病毒感染与特发性血小板减少性紫癜.中国小儿血液，）：282-284.
　　4& 林雯.血小板减少性紫癜患儿巨细胞病毒的研究.中国小儿血液，）：49.
　　5& 刘卓刚.病毒感染引起血小板减少性紫癜的主要机制.中国实用内科杂志，）：139.
　　作者单位： 410007 湖南长沙，湖南省儿童医院　
　　(编辑：乔& 晓)
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地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜致精神异常1例
来源：中华医学研究杂志 作者：周 娟，李菊秀，陶寻明
摘要: 【关键词】 地塞米松
特发性血小板减少性紫癜
1 病历摘要患者，女，33岁，因反复出现双下肢淤斑伴牙龈出血、鼻衄3个月入院。在外院确诊为特发性血小板减少性紫癜(ITP)。因入院前患者已口服强的松(60mg/d)治疗半个月，血小板无明显回升，出血症状未控制，入院后改用地塞米松片4。5mg/d，分3次口服，服药......
专题推荐：
【关键词】& 地塞米松
特发性血小板减少性紫癜
　1 病历摘要
　　患者，女，33岁，因反复出现双下肢淤斑伴牙龈出血、鼻衄3个月入院。在外院确诊为特发性血小板减少性紫癜(ITP)。因入院前患者已口服强的松(60mg/d)治疗半个月，血小板无明显回升，出血症状未控制，入院后改用地塞米松片4.5mg/d，分3次口服，服药1周后复查血常规血小板无回升，调整地塞米松剂量至9mg/d，分3次口服。2周后复查PLT 162&109/L，未再继续出血。但患者出现失眠、心悸、多汗、多食等症状，并出现精神异常:欣快，激动,动作增多,烦躁,时有双手颤动，双手握持反应,无抽搐,无,无呕吐,近期无精神创伤史。既往否认、、病史,否认精神病史,否认烟酒及吸毒嗜好。神经系统查体：神志清晰,激动、欣快感,语言及动作增多,颅神经检查未见异常,四肢肌力5级,肌张力适中,共济检查无异常,感觉正常,腱反射对称存在,无亢进及减弱,病理征阴性,脑膜刺激征阴性。
　　辅助检查：颅脑CT显示无异常;脑电图显示广泛弥漫性慢波,5次/s;心电图示窦性心动过速;腹部B超示正常。实验室检查:血常规WBC 22.3&109/L，RBC 4.43&1012/L，HGB 117g/L，PLT 162&109/L。肾功示、电解质、甲状腺功能无异常。腰椎穿刺检查脑脊液压力120mmHg,细胞数正常,脑脊液蛋白质、糖、氯化物均正常,细胞学检查未发现病菌。
　　诊断：特发性血小板减少性紫癜,糖皮质激素引发精神异常。立即将地塞米松减半至4.5mg/d，精神症状逐渐缓解。1周后减至3.75mg/d，患者精神症状出现反复，有时表情淡漠，反应迟钝，言语缓慢，有时言语较多，语无伦次，烦躁易怒，但无打人毁物，症状时轻时重。请精神科会诊后仍考虑糖皮质激素引发精神异常，予&富马酸喹硫平片&口服，于1周后将地塞米松更换为强的松30mg/d口服，并逐渐缓慢减量、停用后患者精神症状完全消失，监测血小板始终稳定在正常范围，全身无出血症状。
　　2 讨论
　　ITP是与免疫机制有关的自身免疫性疾病,主要是血小板被循环中的血小板相关抗体致敏,被巨噬细胞吞噬清除而使血小板寿命缩短,数量减少。肾上腺皮质激素一直作为治疗ITP的首选药物[1],其作用机制在于:降低毛细血管通透性,抑制血小板抗体的产生,抑制巨噬细胞破坏有抗体吸附的血小板,改善巨噬细胞成熟障碍。由于地塞米松在不同类糖皮质激素中与受体的亲和力最强,当它与活性受体结合起来后,可以进一步诱导非活性型受体向活性型转变,充分发挥其糖皮质激素抑制单核巨噬系统的吞噬功能,从而延长与减少血小板破坏。近年来不断有临床研究证实[2]地塞米松治疗ITP简便、价廉、疗效确切,并且对强的松治疗无效的病人仍有较好疗效。但肾上腺皮质激素可以引起精神异常，一般多见于大量应用糖皮质激素,或长期应用后突然停药情况下。该类药物所致精神症状主要表现为兴奋、失眠、幻觉。其机制可能是糖皮质激素能引起神经细胞膜的超级化,提高细胞膜上受体样分子的参与,有选择地抑制自发性电活动。地塞米松较其他糖皮质激素更易引起精神症状,特别是女性发病较多,分析可能与药物作用强、女性对药物的敏感性较高有关,随着药物的停用消失。
　　本例患者确诊为特发性血小板减少性紫癜，在使用强的松无效的情况下应用地塞米松，出血得到控制，同时血小板稳定在正常范围，取得了较好的治疗效果。但该患者应用常规量地塞米松3周后出现精神异常，经过临床检查可以排除其他相关疾病:脑炎、癫痫、脱髓鞘脑病、脑血管病、肺性脑病、肝性脑病、尿毒症、饮酒、吸毒等。因该患者病情需要继续使用糖皮质激素，不能立即停药，故在严密观察下逐渐减量，并适当应用抗精神病药。完全停药后精神症状逐渐消失。糖皮质激素引发精神异常诊断明确。临床上有些重症患者地塞米松每天30～40mg而无不良反应，而本例患者系应用常规剂量地塞米松却出现严重的精神症状,比较少见。考虑与应用时间较长有关。减量期间患者精神症状出现反复，考虑与减量过快有关。提示临床应用常规剂量地塞米松也要谨慎,尤其女性。一旦出现精神症状,应及时做相应检查以确诊和排除其他因素所致临床症状，并根据情况做出相应处置:(1)短期应用者出现精神异常,在能停药情况下,尽量停药;因原发疾病需要激素继续治疗情况下,不要急于停药,可在严密观察下继续使用,必要时加用抗精神病药物治疗,并根据病情逐渐减量、停用。(2)长期应用者出现精神异常,不可立即停药,应逐渐减量,否则加重精神异常。(3)长期应用后突然停药出现精神异常,可以加用糖皮质激素,根据实际情况以后逐渐减量,减量不可太快,时间不能太短。
【参考文献】
& 　1 侯明,彭军.应重视成人特发性血小板减少性紫癜诊治中的问题.中华血液学杂志,):145-146.
　　2 姚庆民，侯明.大剂量地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜10年回顾.中华内科杂志,)：871-872.
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